利多卡因对失血性休克兔血浆内皮素和降钙素基因相关肽的影响

目的探讨利多卡因对失血性休克白兔器官组织的保护作用。方法18只白兔随机分为三组,每组6只：利多卡因组（L组）、失血性休克组（H组）和对照组（C组）。L组于放血前静脉注射2．5mg／kg利多卡因,此后静注1mg／kg·h利多卡因维持;L组与H组建立失血性休克模型后,分别于放血前（T0）、休克2h（T1）、复苏2h（T2）各从股静脉取血测定血浆内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）;C组在上述对应时间点测定血浆ET和CCRP。结果H组与L组在T1、T2时点,与们时点及C组相比,ET含量均显著升高（P〈0．05）,L组ET低于H组（P〈0．05）;CGRP含量则显著下降（P〈0．05）,L组CGRP高于H组（P〈0．05）;结论持续小剂量运用利多卡因能增加机体血浆CGRP含量,降低血浆ET含量,改善各重要脏器微循环．从而减轻失血性休克兔重要器官损伤。     

瑞芬太尼预先给药对失血性休克兔肝损伤时脂质过氧化的影响

目的 观察瑞芬太尼预先给药对失血性休克兔肝损伤时脂质过氧化的影响.方法 24只新西兰白兔随机均分为三组(n=8):对照组(C组),瑞芬太尼低剂量组[RL组,0.66μg· (kg· min)-1],瑞芬太尼高剂量组[RH组,1.32μg·(kg·min)-1].各组经10min股动脉均匀放血至平均动脉压(MAP)降至40mmHg,制备失血性休克模型.分别于放血前15min开始分别持续静脉输注等容量生理盐水,低、高剂量瑞芬太尼至放血后130 min;通过放血、输液及输血使各组MAP维持于35～45mmHg水平,分别在给药前(T0)、放血后40(T1)、70(T2)、100(T3)、130(T4) min取血测定血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶(ALT,AST)含量,于放血后130min时处死动物,取肝组织测定肝组织匀浆MDA含量、SOD活性,光镜下观察肝组织病理学变化.结果 与T0比较,三组T3、T4时刻ALT增高(P＜0.05或P＜0.01),三组T2-4时刻AST增高(P＜0.01).C组与RL组之间各时刻ALT、AST差异均无统计学意义(P＞0.05);与C组和RL组比较,RH组T3、T4时刻ALT降低(均P＜0.05),T2-4时刻AST降低(均P＜0.05).C组与RL组比较MDA含量,SOD活性变化无统计学意义(P＞0.05),与C组和RL组比较,RH组MDA含量降低,SOD活性升高(均P＜0.05).C、RL组肝细胞索排列紊乱,肝细胞重度水肿,汇管区大量炎性细胞聚集,肝细胞损伤较重;RH组肝细胞索排列较整齐,肝细胞轻度水肿,汇管区少量炎性细胞浸润,肝细胞损伤较轻.结论 失血性休克造成的肝功能损伤随时间延长加重;高剂量瑞芬太尼预先给药可减轻急性失血性休克肝损伤,其机制可能与抑制脂质过氧化反应有关.     

乌司他丁对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用

目的 观察乌司他丁对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用.方法 SD大鼠24只,随机分为3组(n=8):假手术对照组(C组)、失血性休克组(H组)、乌司他丁治疗组(U组).H组和U组经股动脉放血10 min内使平均动脉压降至(40±5)mmHg,维持60 min后回输全部失血及等量乳酸林格液进行复苏.复苏后4 h测定肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血红素氧化酶-1(HO-1)、肺叶湿/干重比(W/D)及观察肺组织病理学改变.结果 H组和U组与C组相比,MDA含量、HO-1表达量及W/D比均显著增高(P<0.05),且U组低于H组(P<0.05);SOD活力则显著下降(P<0.05),且U组高于H组(P<0.05).光镜示U组肺泡结构尚完整,炎性细胞聚集及肺间质水肿程度均较H组轻.结论 乌司他丁可抑制MDA产生,增加SOD含量,降低HO-1表达,降低肺含水量,减轻肺组织病理学改变.从而减轻失血性休克大鼠肺组织的损伤.     

失血性休克复合氰化钠中毒对兔血清氧化应激水平的影响

目的探讨失血性休克复合氰化钠中毒对兔血清氧化应激水平的影响.方法日本大耳白兔15只,随机分为对照、失血性休克、氰化钠中毒、失血性休克复合氰化钠中毒和4-DMAP治疗共5组.动物麻醉后行左侧颈总动脉插管手术,连接三通管和RM6240生理信号系统,建立失血性休克复合中毒模型(血压控制在5.3 kPa).腹腔注射2.5 mg/kg氰化钠及抗氰药物4-二甲氨基苯酚(4-dimethyl aminophenol,4-DMAP)3.2 mg/kg,分别于0.5 h、1 h以及2 h抽取血液样本,采用分光光度法检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和活性氧(active oxygen,ROS)的含量.结果失血性休克、氰化钠中毒以及失血复合中毒后SOD活力明显下降(P＜0.01),MDA、ROS含量显著上升(P＜0.01),复合致伤组与单纯休克以及单纯中毒组有明显差异(P＜0.01);4-DMAP干预后SOD活力较复合致伤组明显提高,MDA和ROS的含量则明显降低(P＜0.01).结论失血性休克条件下,氰化钠中毒严重影响兔血清氧化应激水平,4-DMAP能部分改善此作用.     

瑞芬太尼预处理对急性失血性休克家兔心肌肌钙蛋白I及心率的影响

目的 观察瑞芬太尼预处理对急性失血性休克家兔心肌肌钙蛋白I及心率的影响.方法 24只家兔随机均分为三组:生理盐水对照组(c组,n=8)、低剂量瑞芬太尼组(R1组,n=8)、高剂量瑞芬太尼组(R2组,n=8).按照Wigger's改良法制作家兔急性失血性休克模型.R1组、R2组分别于放血前15min开始持续泵入瑞芬太尼0.66μg·kg-1·min-1或1.32μg·kg-1·min-1;C组持续泵人等容量生理盐水.放血使平均动脉压(MAP)降至约40mmHg.持续监测心率(HR)、MAP.各组分别在放血前(T1)、放血后10(T2)、40(T3)、70(T4)、100(T5)、130(T6)min抽血测定血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度.结果 与基础心率T0比较,休克期间,各组心率随着时间的推移,逐渐下降(P＜0.05);与C组比较,R2组心率下降(P＜0.05).与T1时比较,L4、T5、T6时各组的cTnI浓度均升高(P＜0.05),R2组L3时cTnl浓度已高于T1(P＜0.05).R1组和R2组cTnI浓度均明显低于C组(P＜0.05).R2组T5、T6时的cTnI浓度均低于R1组(P＜0.05).结论 瑞芬太尼可剂量依赖性地使急性失血性休克家兔心率减慢,血清cTnI浓度降低,此效应可能与其心肌保护作用有关.     

不同剂量促红细胞生成素对肝缺血-再灌注损伤的抗氧化作用

目的 探讨不同剂量促红细胞生成素(EPO)对肝脏缺血-再灌注损伤的抗氧化作用.方法 选择需肝门阻断肝脏手术病人30例,随机分为3组.A组(n=10):术前使用NS;B组(n=10):术前1 h静滴EPO 200 U/kg;C组(n=10):术前1 h静滴EPO 300 U/kg.分别于肝门阻断前、阻断后30 min,开放后1、6、24 h抽血检测病人血浆的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的的变化.结果 3组间的手术时间、肝门阻断时间、出血量差异无统计学意义(P均＞0.05).3组患者在T0后MDA浓度呈升高趋势(P＜0.05),以T3时点为高峰(P＜0.01),而SOD活性与T0相比呈逐渐下降趋势,T3时点值为谷低(P＜0.01).B、C两组MDA上升趋势低于A组,MDA下降趋势亦低于A组(P＜0.05).B组与C组比较,患者在T3时点的MDA、SOD的差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 术前静滴EPO 300 U/kg对缺血-再灌注损伤肝脏具有一定抗氧化作用.     

内毒素致兔急性肺损伤血红素加氧酶拮抗作用

目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对内毒素致兔急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法将24只雄性新西兰白兔随机分为生理盐水对照组(A组),内毒素损伤组(B组),血晶素预处理组(C组).用内毒素(700 μg/kg)一次性静脉注射复制兔急性肺损伤模型.检测肺组织HO-1蛋白的表达情况,以及在实验前(0 h)、实验后 0.5 h、 1 h、 2 h、 4 h 各点动脉血气、血清SOD值与MDA值.结果 B组动物静脉注射内毒素 0.5 h 后,动脉血氧分压下降至最低7.287kPa(＜8kPa,符合急性肺损伤标准),血清SOD值 2 h、 4 h 时明显低于A组(P＜0.01),血清MDA值明显高于A组(P＜0.01).C组肺组织HO-1蛋白(平均光密度)明显高于A和B组(P＜0.01).结论肺组织HO-1表达增加对内毒素所致ALI有一定的保护作用.     

生脉注射液对失血性休克促炎因子TNF-ａ和IL-6的影响

[摘要] 目的 探讨生脉注射液对失血性休克兔血清促炎因子TNF-α和IL-6及血流动力学的影响。方法 选用新西兰兔18只,随机分为3组,每组6只,失血性休克组（C组）、生脉注射液组（S组）和对照组(K组)。兔术前禁食12 h,禁水8 h。氯胺酮肌肉注射麻醉, 首次剂量4 mg/kg, 以后每隔1小时肌肉注射氯胺酮4 mg/kg,分离右股动、静脉并插管,对照组仅做上述处理,全程旷置作为基础水平对照。上述操作完成观察10 min循环稳定后,S组于放血前静脉注射生脉注射液2.1 mL/kg,随后微量泵持续注入生脉注射液5 mL/（kg.h）, C组和S组均在15 min后经右股动脉放血至平均动脉压(40±5) mmHg,并间断回输或放血维持血压,维持60 min制成失血性休克模型,随即快速回输全部自体抗凝血并追加输入等量的乳酸林格液。记录放血前(T1) 、休克末 (T2) 、复苏后2 h (T3)时间点收缩压(SBP) 、舒张压(DBP) 、平均动脉压(MAP)及心率(HR)的变化,并测定血清TNF-α及 IL-6的水平。结果 K组TNF-α和IL-6含量及血流动力学无明显变化,各时间点比较差异无显著性(P>0.05);C组与S组在休克末、复苏后2 h TNF-α和 IL-6含量与放血前相比均明显升高(P<0.05),且呈上升趋势,C组复苏后血压维持较为困难;与C组相比,S组休克末、复苏后2 h TNF-α和IL-6含量均明显下降(P<0.05),S组复苏后血压维持较满意。结论 早期静脉注射生脉注射液能减少失血性休克兔血清促炎细胞因子TNF-α和 IL-6含量,稳定血流动力学,对机体产生一定的保护作用,有助于失血性休克的纠正。     

生脉注射液对失血性休克兔促炎因子TNF-α和IL-6的影响

目的 探讨生脉注射液对失血性休克兔血清促炎因子TNF-α、IL-6及血流动力学的影响.方法 选用新西兰兔18只,随机分为3组:失血性休克组(C组)、生脉注射液组(S组)和对照组(K组),每组6只.兔术前禁食12 h,禁水8 h.氯胺酮肌肉注射麻醉,首次剂量4 mg/kg,以后每隔1 h肌肉注射氯胺酮4 mg/kg,分离右股动、静脉并插管,对照组仅做上述处理,全程旷置作为基础水平对照.上述操作完成观察10 min循环稳定后,S组于放血前静脉注射生脉注射液2 mL/kg,随后微量泵持续注入生脉注射液5 mL/(kg*h),C组和S组均在15 min后经右股动脉放血至平均动脉压(40±5) mmHg,并间断回输或放血维持血压,维持60 min制成失血性休克模型,随即快速回输全部自体抗凝血并追加输入等量的乳酸钠林格液.记录放血前(T1)、休克末(T2)、复苏后2 h(T3)时间点收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)及心率(HR)的变化,并测定血清TNF-α及 IL-6的水平.结果 K组TNF-α和IL-6含量及血流动力学无明显变化,各时间点比较差异无显著性(P>0.05);C组与S组在T2 TNF-α和 IL-6含量与T1相比均明显升高(P<0.05),C组复苏后血压维持较为困难;S组与C组、K组相比,S组T3 TNF-α和IL-6含量均明显下降(P<0.05),S组复苏后血压维持较满意.结论 早期静脉注射生脉注射液能减少失血性休克兔血清促炎细胞因子TNF-α和 IL-6含量,稳定血流动力学,对机体产生一定的保护作用,有助于失血性休克的纠正.     

维生素C对40%血容量失血大鼠肠内补液时小肠脂质过氧化损伤和组织水肿的影响

目的 研究维生素C(vitamin C,VC)对失血性休克大鼠肠内补液时肠组织氧自由基损伤的影响.方法 雄性Wistar大鼠32只,用氯胺酮一速眠新Ⅱ肌注复合麻醉后,行右侧颈动脉插管及十二指肠造口置管.按全身血容量的40%分两次间隔15 min放血制作失血性休克模型.随机分为手术对照组(S组)、单纯失血组(H组)、葡萄糖一电解质溶液(GES)组和GES/VC组,每组8只.GES组和GES/VC组大鼠在失血后立即将GES经十二指肠置管处匀速泵入,前4h补液量按2倍失血量给予.GES/VC组大鼠在伤后30min将VC(250 mg/kg)溶于GES中注入十二指肠.失血后4h处死大鼠,取空肠组织测定丙二醛(MDA)含量、黄嘌呤氧化酶(XOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性,并用干湿重法测定肠组织含水率.结果 与S组和H组相比,GES组和GES/VC组XOD、MPO活性、MDA含量以及肠组织含水量均显著增高(P＜0.05);H组的MPO活性和肠组织含水量显著高于S组(P＜0.05);而GES/VC组以上各指标均比GES组显著降低(P＜0.05).结论 VC能减轻失血性休克大鼠肠内补液时的氧自由基损伤和肠组织水肿.     

限制性液体复苏对孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 应用孕兔非控制性失血性休克模型研究不同液体复苏方案对孕兔失血性休克时肺脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平的影响,探讨不同液体复苏方法对孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用.方法 30只孕中晚期新西兰大白兔被随机分为5组,建立重度控制性失血性休克模型,假休克组(SS组),休克未处理组(SH组),传统复苏组(NS组)、限制性复苏组(NH组)及高渗高胶限制性复苏组(HHH组)分别于休克30min后接受不同的液体复苏方案.各组均于休克后90 min接受手术止血和输血输液治疗.于实验结束后处死动物取肺脏检测SOD、MDA和MPO水平.结果 失血性休克时缺血再灌注损伤导致肺组织SOD活性降低及MDA、MPO水平增高,其中MDA、MPO水平HHH组、NH组显著低于NS组(P<0.05),HHH组显著低于NH组(P<0.05);SOD活性呈与MDA相反的变化趋势.结论 限制性输液复苏较传统快速输液复苏缓解了组织缺血再灌注后肺损伤,羟乙基淀粉高渗盐可显著抑制肺组织再灌注损伤.     

不同氧流量再灌注对在体兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 研究体外循环(CPB)期间循环开放时不同氧浓度复灌对心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 30例大耳白兔随机分成3组(每组10只):A组为低氧流量复灌组,B组为中氧流量复灌组,C组为高氧流量复灌组;术中主动脉开放时分别以25、50、80ml/(kg·min)氧流量复灌5min;分别测定术前(T0)、主动脉开放30min(T1)、2 h(T2)、12 h(T3)、24h(T4)时血浆CK-MB与cTnT的水平;于建立体外循环前与主动脉开放60 min取右房心肌组织行湿/干重比(W/D)与丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)含量测定和组织病理学检查.结果 术后各时点3组兔血浆CK-MB与cTnT均较术前高(P<0.05),且A组兔血浆CK-MB与cTnT的水平较B、C组明显低(P<0.05);3组兔术后右房心肌W/D与MDA含量较术前明显升高,且A组明显较B、C两组低,而SOD含量刚好相反(P<0.05);电镜下观察发现术后3组兔右房心肌存在不同程度的线粒体水肿和损坏,嵴结构改变,基质颗粒减少,但A组相对较轻.结论 低氧流量再灌注对兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用.

Abstract：

Objective To explore the effects of different oxygen flow rates during cardiopulmonary bypass(CPB) on myocardial ischemia-reperfusion (IR) injury in rabbits.Methods Thirty rabbits were randomized equally into groups A,B and Serum concentration of CK-MB and cTnT were tested by ELISA before the operation(T0)and after 30 min(T1),2 h(T2),12h(T3)and 24 h(T4)of reperfusion.W/D,SOD and MDA of the myocardium were determined before and at 60 min after reperfusion.The ultrastructural alterations of the myocardium were observed.Results Serum concentration of CK-MB and cTnT in the 3 groups increased significantly after the operation,and their levels were the lowest in group A(P<0.05).W/D and MDA in the myocardium was also the lowest,while SOD the highest in group A(P<0.05).Ultrastructural pathologies were found in all the 3 groups,but relatively mild in group A.Conclusion Low oxygen flow rate during controlled reperfusion may protect the myocardium from IR injury in rabbits.     

缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨缺血预处理 (IP)对兔肺缺血 /再灌注 (I/ R)损伤的保护作用。 方法 :将 30只新西兰白兔随机分为对照组 (C组 )、缺血 /再灌注组 (I/ R组 )和缺血预处理组 (IP组 ) ,每组 10只。对比观察各组同侧肺静脉血氧分压 (Pa O2 )、肺湿 /干重比、血清及肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)、髓过氧化物酶 (MPO)含量和肺组织形态学变化。结果:再灌注后 I/ R组 Pa O2 呈进行性下降 ,尤以再灌注 30 min内明显 ;IP组 Pa O2 、SOD活性和 MPO含量均优于 I/ R组 (P <0 .0 5 ) ,肺湿 /干重比和 MDA含量均低于 I/ R组 (P <0 .0 1) 。结论 :肺的缺血预处理可通过减轻肺毛细血管的通透性 ,提高机体抗氧化自由基的能力 ,减轻 I/ R损伤 ,起到保护肺脏的作用。     

异丙酚对猕猴失血性休克所致再灌注肺损伤的保护作用

目的 研究异丙酚对猕猴失血性休克与复苏过程中所致再灌注肺损伤的保护作用。方法 将12只猕猴随机分为对照组（n=6)和异丙酚组（n=6)。异丙酚组在放血前10min用计算机靶控输注技术使猕猴血浆异丙酚浓度达到8ng/L并维持此水平。对两组动物用相同方法制作失血性休克模型,维持休克2h后复苏,回输全部自体抗凝血及2倍放血量的生理盐水,复苏后2h处死动物取肺组织进行干湿重测定及病理检查。分别于放血前、休克2h和复苏2h测定血流动力学参数,并取静脉血标本测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和乳酸（LA）含量。结果 对照组猕猴在休克2h和复苏2h时的平均肺动脉压（MPA）、肺血管阻力指数（PVRI）均明显高于异丙酚组（P＜0．05）,异丙酚组猕猴的MDA、LA总体水平均明显低于对照组（P＜0．05）,对照组动物肺组织湿重／干重比值明显大于异丙酚组（P＜0．05）,病理观察发现异丙酚组肺组织水肿较对照组轻。结论 异丙酚对猕猴缺血再灌注所引起的肺组织损伤有一定保护作用。     

瑞芬太尼预处理对急性失血性休克家兔肺组织MDA、SOD、NO的影响

目的观察瑞芬太尼预处理对急性失血性休克家兔肺组织MDA、SOD、NO的影响。方法 40只家兔随机均分为三组：低剂量瑞芬太尼组（R1组,n=16）放血前15min持续泵入瑞芬太尼0.66μg/kg/min,分为两个亚组：休克1h组（RO1组,n=8）,休克2h组（RT1组,n=8）;高剂量瑞芬太尼组（R2组,n=16）放血前15min持续泵入瑞芬太尼1.32μg/（kg·min）：分为两个亚组,休克1h组（RO2组,n=8）,休克两小时组（RT2组,n=8）。生理盐水对照组（C组,n=8）给予等容量生理盐水,按照W igger＇s改良法制作家兔急性失血性休克模型。实验结束时取家兔右肺上叶测量湿干重比（W/D）,并检测家兔肺组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）的浓度。结果与C组比较,R1组和R2组的肺干湿重比降低;R1组和R2组的MDA含量降低、SOD活性升高、NO活性升高（P〈0.05）。与RO2组比较,RO1组、RT1组、RT2组MDA含量升高、SOD活性降低（P〈0.05）结论瑞芬太尼预处理,可使失血性休克家兔肺组织中MDA含量降低,SOD和NO的浓度升高。     

川芎嗪对兔失血性休克再灌注中脑的保护效应

目的:探讨川芎嗪对休克过程脑保护作用的效应及机制。方法:建立兔失血性休克模型,随机分为假手术组(对照组)、失血性休克组(休克组)、休克 回输血 等量NS组(灌注组)和休克 回输血 等量NS 川芎嗪(80 mg/kg)组(灌注 川芎嗪组)4组,每组8只。失血休克组于休克2 h时,灌注组、灌注 川芎嗪组在干预2 h时分别检测脑组织中琥珀酸脱氢酶(SDH)活性、血清和脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,分别进行组间比较。结果:休克组、灌注组脑组织中SDH活性与对照组比较均降低,差异有统计学意义(P<0.01),与灌注 川芎嗪组比较明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。休克组、灌注组脑组织和血浆中MDA含量、MPO活性与对照组比较均升高,差异有统计学意义(P<0.01),与灌注 川芎嗪组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:川芎嗪对失血性休克代谢障碍及脑组织细胞具有显著的保护作用,可能与通过清除氧自由基、改善线粒体功能,减轻组织休克再灌注损伤有关。     

卡立泊来德对离体肺缺血再灌注损伤的初步实验研究

目的 研究选择性钠/氢离子（Na^＋/H^＋）交换阻断剂卡立泊来德（Cariporide）对离体大鼠肺缺血/再灌注损伤的防治效果。方法 建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。18只SD成年大鼠随机分为3组,每组6只：对照组：采用含5%羟乙基淀粉的KHHB（Krebs-Henseleit hydroxyethylamylopectine buffer）灌注液持续平衡灌注、通气120 min;缺血再灌注组：平衡30 min后,缺血60 min、再灌注30 min;Cariporide组：平衡15 min,给予Cariporide预处理15 min,缺血60 min、再灌注30 min。持续监测并记录肺动脉压（PAP）;留取再灌注末灌注液,测定超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量;再灌注结束,测肺湿/干重比（W/D）;光、电镜观察肺病理学改变。结果 缺血再灌注组PAP、MDA含量、SOD活性和W/D较对照组明显升高（P〈0.05）,SOD活性显著下降（P〈0.05）。Cariporide能明显减少PAP、MDA和W/D的增加,提高SOD活性（P〈0.05）,显微、超微结构证实Caripo-ride组肺血管内皮及肺泡上皮的病理变化明显减轻。结论 Cariporide能降低离体大鼠肺缺血再灌注损伤。     

低分子右旋糖酐对失血性休克家兔再灌注损伤血浆NO、SOD、MDA、MAP的影响

目的：观察失血性休克家兔休克前后及再灌流后血浆中NO、SOD、MDA、MAP动态变化。方法：复制失血性休克模型,将20只家兔随机分为两组,实验Ⅰ组即失血后再灌注组（自身血回输＋生理盐水）,实验Ⅱ组（低分子右旋糖酐＋地塞米松）分别检测休克前及休克后70min、再灌注1h、再灌注2h血浆中NO、SOD、MDA、MAP的变化。结果：休克前两组动物NO、SOD、MDA、MAP无统计学差异;休克后70min血浆SOD活性下降,NO和MDA含量明显升高,MAP下降;再灌注后实验Ⅰ组,血浆SOD、NO、MDA无显著改变,MAP明显升高,实验Ⅱ组,血浆SOD活性显著升高,MDA、NO显著下降,两组相比较（P〈0.05）MAP明显升高。结论：低分子右旋糖酐＋地塞米松对失血性休克家兔再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与提高血浆SOD活性,清除氧自由基抑制脂质过氧化有关。     

左旋精氨酸对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察左旋精氨酸对在体兔肺缺血再灌注损伤的影响。方法 :复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型。 30只日本雄性大耳兔 ,随机分为三组 :假手术组 ,缺血再灌注组 (IR组 )和左旋精氨酸 +缺血再灌注组(Larg组 )。对比观察各组血浆SOD活力 ,NO、MDA含量 ,肺组织湿干重比 (W /D) ,肺损伤组织学定量评价指标 (IQA)及光镜和电镜下的组织形态学改变。结果 :缺血再灌注后Larg组血浆NO含量和SOD活力较S组、IR组明显升高 (P <0 .0 1) ,MDA、W/D、IQA较IR组明显降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;IR组镜下见有肺组织水肿 ,肺泡损伤严重 ,内皮细胞线粒体水肿或空泡化 ,毛细血管内炎性细胞浸润 ;而Larg组肺组织上述改变明显减轻。结论 :在体兔肺缺血前预先用L Arg处理 ,可减轻随后的缺血再灌注损伤 ;其机制之一可能与L Arg抗氧自由基作用有关