六君子汤合左金丸治疗小鼠急性放射性十二指肠炎的疗效及机制研究

目的：评估六君子汤合左金丸治疗小鼠急性放射性十二指肠炎的疗效,与临床常规抑酸联合黏膜保护制剂对比,探讨其产生疗效的机制。方法：根据文献研究,参考放射性肠炎模型建模标准结合十二指肠特征,首创小鼠放射性十二指肠损伤模型。将模型小鼠随机分为对照组（n=26）、中药干预组（n=16）、西药干预组（每只法莫替丁悬液0.5 mL+铝镁加混悬液0.3 mL灌胃,每日1次,n=16）。标准给药后通过小鼠一般情况、体重、健康评分变化、病理学、炎性因子表达等客观指标评价疗效。结果：选取12 Gy成功建立小鼠放射性十二指肠炎模型。对照组小鼠出现体重下降,厌食、少饮、稀便,偶有黏液血便,精神差,皮毛不光整、少动、弓背等表现。药物干预组小鼠一般情况较单纯照射组好转。中、西药干预组脾、肠系膜淋巴结组织IL-6,IL-1β,TNF-α的表达与对照组相较有下降趋势,外周血中三者浓度变化亦有所体现,中药组在降低炎性因子方面优势显著。镜下观察可见中、西药干预组较单纯照射组黏膜有所修复,改良Chiu氏法评分中西药组间差异有统计学意义（P<0.05）。结论：六君子汤合左金丸治疗急性放射性十二指肠炎除能调节机体免疫、抑制急性损伤、促进局部组织修复外,还具有抗辐射肠道纤维化等不良反应潜力,其中调节炎性因子释放是疗效产生机制之一。     

氧化苦参碱对感染性休克大鼠肾组织JAK2/STAT3信号通路的影响

目的: 观察氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对感染性休克大鼠肾组织JAK₂/STAT₃信号通路的影响。方法: 采用大鼠盲肠结扎穿孔法(cecal ligation and puncture,CLP)复制大鼠感染性休克模型,随机将56只SD大鼠分为假手术组、OMT对照组、模型组(CLP)、CLP+OMT高、中、低剂量组(52,26,13 mg·kg^-1)、阳性对照组(CLP+地塞米松10 mg·kg^-1)。光镜下观察大鼠肾组织病理学改变,采用尿酶法测定血清尿素氮(BUN)含量,RT-PCR法测定肾组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β) mRNA的表达;Western blot测定肾组织JAK₂,STAT₃的表达;放射免疫分析法测定肾组织匀浆中TNF-α及IL-1β蛋白含量的改变。结果: 不同剂量的OMT能抑制肾组织JAK₂,STAT₃的活化(P<0.05),减少JAK₂,STAT₃的蛋白表达(P<0.05)及TNF-α,IL-1β mRNA的表达(P<0.05),降低肾组织匀浆中TNF-α及IL-1β的含量(P<0.05),降低血清BUN含量(P<0.05),改善肾组织充血、水肿和炎性细胞浸润等病变,并且该作用在OMT高、中剂量组与阳性对照组的结果相一致。结论: OMT能通过抑制JAK₂/STAT₃信号通路的活化,减少肾组织TNF-α,IL-1β等促炎因子的表达,进而对感染性休克大鼠肾损伤性病变发挥治疗作用。     

白花蛇舌草总黄酮对实验性溃疡性结肠炎的作用及免疫学机制研究

目的：观察不同剂量白花蛇舌草总黄酮（FOD）对溃疡性结肠炎（UC）模型小鼠结肠NF-κB及IL-8,TNF-α,IL-10表达的影响,探讨其抗UC的免疫学机制。方法：60只雄性昆明小鼠随机分成6组：对照组（Cont）蒸馏水灌胃,其余5组均自由饮用4%右旋葡聚糖硫酸钠（DSS）水溶液7 d以造成急性UC,同时给予下列药物灌胃：蒸馏水（DSS组）,柳氮磺胺吡啶（SASP）500 mg·kg^-1·d^-1（DSS+SASP组）,FOD 60 mg·kg^-1·d^-1（DSS+FOD-H组）,FOD 40 mg·kg^-1·d^-1（DSS+FOD-M组）,FOD 26.7 mg·kg^-1·d^-1（DSS+FOD-L组）。造模给药期间,每天对各组小鼠进行疾病活动指数（DAI）评分。造模7 d后处死小鼠,取结肠组织标本,对结肠黏膜进行病理组织学损伤评估;用免疫组化法检测NF-κB p65的表达,ELISA法检测结肠组织中IL-8,TNF-α及IL-10的表达。结果：自由饮用4%DSS水溶液7 d可成功造成小鼠急性UC,与对照组比较,DSS组小鼠的DAI、结肠病理组织学损伤评分明显上升,结肠组织中NF-κB p65及IL-8,TNF-α表达显著增多,IL-10表达明显降低（P<0.05）。 FOD可对抗DSS所致的小鼠急性UC,FOD以60,40 mg·kg^-1·d^-1预防给药7 d,可完全或部分对抗DSS引起的上述改变。与DSS组比较,DSS+FOD-H组、DSS+FOD-M组的DAI、结肠病理组织学损伤评分降低,IL-8,TNF-α及NF-κB p65表达下调,IL-10 表达上调（P<0.05）。结论：FOD有明显的抗小鼠UC的作用,其机制可能与抑制NF-κB p65激活,从而减少促炎因子IL-8,TNF-α的表达,增加抗炎因子IL-10表达有关。     

用于评价致敏原的IgG-HepG2细胞激活过程中相关炎性因子表达的观察

目的 研究转IgG启动子调控GFP基因表达HepG2细胞激活过程中相关炎性因子表达的变化.方法 采用Elisa法评价葛根素和LPS后诱导IgG启动子转基因细胞分泌IL-1β,IL-8,TNF-α和MCP-1蛋白量,qPCR法评价炎性相关因子和固有免疫相关因子的mRNA转录表达量.结果 和HepG2细胞相比,IgG启动子转基因细胞不增加炎性因子分泌和基因表达量,不激活固有免疫.葛根素不增加转基因细胞炎性因子分泌和基因表达量,不激活固有免疫系统.LPS激活固有免疫系统,显著升高IL-8,TNF-α和MCP-1分泌量.结论 IgG启动子转基因HepG2细胞可以作为评价Ⅱ型变态反应的特异性细胞模型,提示葛根素可以作为特异性激活IgG启动子的阳性对照品.     

理气清热方空肠注入辅助常规对症支持干预治疗急性胰腺炎

目的: 探讨理气清热方剂空肠注入辅助常规对症支持干预治疗急性胰腺炎(AP)的疗效. 方法: 80例符合纳入标准的AP患者随机分为两组,每组各40例.对照组给予常规对症支持干预治疗,观察组在对照组治疗的基础上给予理气清热方剂空肠注入辅助治疗.观察比较两组患者临床疗效,相关临床指标及血清炎性因子水平. 结果: 观察组的治疗总有效率为92.5%,明显高于对照组70.0%(P<0.05).与对照组相比,观察组腹痛、呕吐消失时间,发热、黄疸消退时间及血清淀粉酶恢复时间明显缩短(P<0.05).治疗后,观察组血清炎性因子白细胞介素-6(IL-6),IL-8,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和超敏C反应蛋白(Hs-CRP)水平较对照组明显下降(P<0.05). 结论: 理气清热方剂空肠注入辅助常规对症支持干预治疗AP疗效可靠,可以显著提高治疗总有效率,明显改善相关临床指标,并降低炎性因子水平,减轻炎性反应,值得临床上进一步研究及推广.     

黄连素通过ERK1/2通路降低内脏脂肪素诱导HUVEC分泌TNF-α和IL-6的研究

目的： 观察细胞外调节蛋白激酶（ERK1/2）通路在内脏脂肪素（visfatin）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白介素-6（IL-6）中的作用及黄连素（berberine,Ber）的干预作用。 方法： 体外培养HUVEC,用visfatin不同质量浓度（0,50,100,200 μg·L^-1）、不同时间（0,6,12,24,48 h）作用HUVEC,MTT法测HUVEC增殖,ELISA法测HUVEC上清液中TNF-α及IL-6含量;Western blotting法测HUVEC中p-ERK1/2蛋白表达;并用50 μmol·L^-1 Ber及ERK1/2通路特异性抑制剂PD98059 20 μmol·L^-1干预HUVEC,检测Ber的干预作用。 结果： 与对照组相比,100 μg·L^-1 visfatin能显著抑制HUVEC增殖,升高HUVEC上清液中TNF-α及IL-6含量并能上调p-ERK1/2蛋白表达;与visfatin组比,Ber及PD98059均能显著减轻visfatin对HUVEC增殖的抑制,减少visfatin诱导HUVEC上清液中TNF-α及IL-6的含量并能下调HUVEC中p-ERK1/2蛋白的表达。 结论： Ber可通过抑制炎症因子TNF-α及IL-6的分泌,减轻visfatin诱导的HUVEC损伤,其机制可能与抑制ERK1/2通路的激活有关。     

脉络宁对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的：探讨脉络宁注射液对大鼠脑缺血再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤的保护作用及其机制。方法：健康成年雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉对照组（3 mg·kg^-1）、脉络宁高、中、低剂量组（4,2,1 mL·kg^-1）,每组10只,尾静脉注射给药。采用线栓法阻断大脑中动脉（middle cerebral artery occlusion,MCAO）建立大鼠I/R模型。缺血2 h,再灌注24 h时后,HE染色观察大鼠缺血侧脑组织神经血管单元（neurovascular unit,NVU）的病理变化,免疫组织化学法检测胶质纤维酸性蛋白（glialfibrillary acidic protein,GFAP）及离子钙接头蛋白（ionized calcium binding adaptor molecule 1,Iba1）的表达,蛋白免疫印记法检测肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-1β （interleukin 1β,IL-1β）、血管细胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-l）、细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）的表达。结果：脉络宁注射液明显改善缺血再灌注大鼠脑组织NVU的病理变化;减少GFAP和Iba1阳性细胞的数量;显著降低缺血再灌注大鼠脑组织TNF-α,IL-1β,ICAM-1,VCAM-1的表达。结论：脉络宁注射液对脑缺血再灌注大鼠神经血管单元具有明显的保护作用,其机制可能涉及抑制星形胶质细胞和小胶质细胞的激活,以及多种炎性因子的分泌和表达。     

丹皮酚对脂多糖诱导损伤的与平滑肌细胞共培养的大鼠血管内皮细胞黏附功能的影响

目的：观察脂多糖（LPS）诱导的与平滑肌细胞（SMC）共培养的内皮细胞（VEC）与大鼠单核细胞黏附功能的改变及丹皮酚（paeonal,Pae）的干预作用。方法：组织块预消化贴壁法原代培养大鼠血管内皮细胞和大鼠血管平滑肌细胞;采用Transwell小室建立VEC-SMC共培养模型;采用LPS诱导VEC的损伤;MTT法和LDH法检测VEC活力;ELISA法检测VEC分泌IL-1β和TNF-α的水平;免疫细胞化学法检测ICAM-1表达水平;孟加拉玫瑰红染色法检测VEC与单核细胞的黏附功能。结果：LPS诱导VEC损伤的质量浓度为100 μg·L^-1,时间为7 h;Pae（15,30,60 μmol·L^-1）对以上细胞模型作用24 h可有效抑制LPS诱导的VEC损伤,显著提高LPS导致的VEC存活率的下降;降低损伤VEC分泌IL-1β和TNF-α的水平,同时减少ICAM-1的表达;从而抑制LPS诱导的VEC与单核细胞的黏附。结论：Pae通过抑制IL-1β和TNF-α表达而保护VEC免受LPS的损伤,可以通过降低ICAM-1的表达水平达到抑制VEC与单核细胞的黏附的作用。     

黄连素治疗2型糖尿病研究进展

黄连素是中药黄连的主要活性成分,一直被作为一种抗感染、抗炎症的药物用于胃肠道的疾病。近年来,许多研究表明黄连素具有调控糖脂代谢的作用,而这种活性已经被临床、动物以及体外细胞实验所证实。黄连素发挥治疗糖尿病改善胰岛素抵抵抗的机制主要包括：可以改善胰岛β细胞的功能,促进胰岛素的释放以及胰岛细胞的再生;具有降低甘油三酯、胆固醇的作用;抑制线粒体的功能,减少能量的产生;可激活AMPK信号通路,促进糖的代谢;通过调控和转录因子如PPARγ,C/EBPα,SREBP-1c,LXR等的表达,进而调控糖脂代谢;具有抗氧化并抑制还原反应的作用,从而抑制机体内的氧化应激状态,干预糖脂代谢的信号通路。其作为调控糖脂代谢的药物在尽管已经从临床和动物实验获得大量的支持黄连素具有调节糖脂代谢,改善胰岛素抵抗状态的证据,但是,在循证医学的时代仍然需要大规模的临床随机实验来评估黄连素对糖尿病及其并发症的疗效。     

黄芩苷对缺氧复氧损伤的人脑微血管内皮细胞炎性反应及TLR4/NF-κB信号通路的影响

该研究以人脑微血管内皮细胞(human brain microvascular endothelial cell,HBMEC)氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)模型,模拟脑缺血神经细胞损伤,观察炎性反应,并从抑制炎性反应的角度探讨治疗脑缺血/再灌注、改善记忆障碍的可能机制,对相关中药治疗脑缺血疾病具有借鉴意义。选择HBMEC在OGD损伤同时给予药物,4 h后复氧2 h,收集细胞上清,测定细胞上清炎性因子含量;免疫荧光法检测HBMEC细胞形态,及细胞内磷酸化核因子-κB(p-nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B,p-NF-κB)表达量,免疫印迹法检测细胞Toll样受体4(Toll like receptor 4, TLR4)、骨髓分化主要反应蛋白(myeloid differentiation primary response 88,MYD88)、p-NF-κB表达变化。实验结果发现,HBMEC缺氧后白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)、IL-1α、IL-1β与肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量显著升高,黄芩苷可保护HBMEC,抑制p-NF-κB的核内转录,并能明显降低OGD损伤引起的HBMEC炎性因子的释放,抑制TLR4,MYD88,p-NF-κB的表达。研究提示,黄芩苷对OGD损伤的HBMEC具有明显的保护作用,抑制炎性反应,其保护作用机制可能与抑制TLR4相关信号通路有关。该研究从抑制炎性反应的角度探讨治疗脑缺血/再灌注、改善记忆障碍的可能机制,对相关中药治疗脑缺血疾病具有借鉴意义。     

关于PD2、PA2、PD2＇计算方法的探讨

目的：叙述近年来关于PD2、PA2、PD2’各自含义、计算方法，以阐明其研究意义。方法：通过对药理实验方法学中有关内容的阐述，以及对近10年来相关文章的对比分析和总结，得到一些对今后的药物研究有帮助的参考性知识。结论：PD2、PA2、PD2’的测定基本上是首先通过某一药物的动物或计算机虚拟实验，然后用图解法、计算方法（包括软件计算）或者二者联用的方法三种思路求得各自具体数值。     

冠心平对H2O2致血管内皮细胞损伤的影响

目的：观察冠心平对H2O2致血管内皮细胞损伤过程中NOS与ET的影响。探讨冠心平治疗冠心病的可能机制。方法：体外培养内皮细胞ECV304,用100umol/L H2O2损伤细胞,随机分成正常对照组、模型对照组、阳性药对照组、冠心平大、中、小剂量组。用血清药理学方法给药,继续培养后显微镜下观察细胞生长情况,检测NOS与ET。结果：100umol/L H2O2对ECV304有损伤作用。冠心平能显著提高NOS的活性;显著减少H202诱导ECV304ET的产生。结论：冠心平可降低H2O2对ECV304的损伤程度,其机理可能与其提高NOS活性,增加NO合成,并且减少ET的合成,从而调节血管舒缩功能有关。     

糖尿病肾病不同中医辨证分型患者中CDKN2A，CDKN2B，IGF2BP2和CDKAL1基因表达研究

目的：研究糖尿病肾病不同中医辨证分型的患者中CDKN2A，CDKN2B，IGF2BP2和CD—KAL1基因的表达量。方法：提取血液样本中的mRNA，并以此为模板进行反转录得到cDNA，以Real—TimePCR方法测定目的基因的表达量。结果：建立了这4个基因的定量方法，测定了50例正常人和53例糖尿病肾病患者中的基因表达量。结论：本研究在糖尿病肾病不同中医辨证分型的患者中测定了4个基因的表达量水平，对这些基因的表达量与糖尿病肾病中医辨证分型的关系进行了研究，为糖尿病肾病中医的临床诊断提供了量化指标，并同时指出基因研究对于中医中药的临床诊断和治疗具有深远的意义。     

糖尿病肾病不同中医辨证分型患者中CDKN2A，CDKN2B，IGF2BP2和CDKAL1基因表达研究

目的：研究糖尿病肾病不同中医辨证分型的患者中CDKN2A，CDKN2B，IGF2BP2和CDKAL1基因的表达量。方法：提取血液样本中的mRNA，并以此为模板进行反转录得到cDNA，以Real-Time PCR方法测定目的基因的表达量。结果：建立了这4个基因的定量方法，测定了50例正常人和53例糖尿病肾病患者中的基因表达量。结论：本研究在糖尿病肾病不同中医辨证分型的患者中测定了4个基因的表达量水平，对这些基因的表达量与糖尿病肾病中医辨证分型的关系进行了研究，为糖尿病肾病中医的临床诊断提供了量化指标，并同时指出基因研究对于中医中药的临床诊断和治疗具有深远的意义。     

瘰疬宁与细胞因子IL-2及IL-2R

淋巴结结核,是人体感染结核杆菌引起的一种常见的肺外结核。人体免疫功能低下时,容易感染结核杆菌。细胞免疫力的强弱在结核病发生、发展与转归中起着关键性作用,特别是T细胞的数量与功能更为重要。IL-2由Th1细胞产生,能刺激抗原特异的T细胞增殖,是抗结核免疫中重要的细胞因子。瘰疬宁可使IL-2分泌增加,增强患者细胞免疫力。     

改良保肾方Ⅱ号对糖尿病肾病大鼠肾脏病理和肾组织MMP-2/TIMP-2表达的影响

目的 观察改良保肾方Ⅱ号对糖尿病肾病大鼠肾脏病理及肾组织MMP-2/TMP-2表达的影响,探讨本方治疗糖尿病肾病的机制.方法 以链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病肾病大鼠模型.观察用药12周后不同剂量改良保肾方Ⅱ号对大鼠肾脏病理的改变.采用明胶酶谱法测定MMP-2活性,以Western Blot检测TIMP-2表达.结果 药物干预12周后,各药物干预组(盐酸贝那普利组、小剂量中药组、大剂量中药组)大鼠的BUN、SCr、UAER水平较未经药物治疗的空白模型组显著降低,差异有统计学意义(P<0.01),大剂量中药组BUN、SCr、UAER较盐酸贝那普利组降低,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01),小剂量、大剂量中药组对Glu降低作用与空白模型组、盐酸贝那普利组比较,差异均有统计学意义(P<0.05、P<0.01).大剂量改良保肾方Ⅱ号组在对大鼠肾脏病理及MMP-2/TIM-2表达方面,与盐酸贝那普利组比较差异均无统计学意义.Weatern Blot检测TIMP-2结果表示空白模型组、盐酸贝那普利组、小剂量中药组、大剂量中药组与空白对照组比较MMP-2表达均下降且有统计学意义(P<0.01).而TIMP-2上升或无差异.结论 改良保肾方Ⅱ号可以改善大鼠糖尿病肾病肾脏病理改变,并通过调节MMP-2/TIMP-2平衡,延缓糖尿病肾病的进展.     

姜黄素对HepG2细胞固醇调控元件结合蛋白-2表达的影响

目的研究姜黄素对人肝癌细胞株(Human hepatocellular liver carcinoma cell line,HepG2)固醇调控元件结合蛋白-2(sterol regulatory element-binding protein-2,SREBP-2)基因表达的影响,从信号调控通路水平进一步探讨姜黄素的降胆固醇作用机理。方法分别利用蛋白免疫印迹和实时荧光定量聚合酶链反应(Polymerase Chain Reactionm,PCR)技术研究姜黄素对HepG2细胞SREBP-2核片段碱性螺旋-环-螺旋蛋白(basic helix-loop-helix protein,bHLH)表达及SREBP-2 mRNA的影响。结果20 mol/L姜黄素可以促进HepG2细胞SREBP-2核片段bHLH增多,而对SREBP-2mRNA表达无影响。结论姜黄素可以通过促进HepG2细胞SREBP-2核片段bHLH的增多,上调低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein receptor,LDL-R)的表达,起到降低血清胆固醇的作用。     

油茶皂苷对LO2和HK-2细胞的毒性作用研究

目的:观察油茶皂苷(SQS)对人正常肝细胞(LO2)和肾小管上皮细胞(HK-2)的细胞毒性作用,并初步探讨其毒性作用机制。方法:体外培养LO2和HK-2细胞,采用MTT法评价SQS对LO2和HK-2细胞的增殖抑制作用,观察不同浓度药物对乳酸脱氢酶(LDH)释放率的影响,并检测细胞裂解上清液超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果:与阴性对照组比较,各浓度的SQS均可明显抑制LO2和HK-2细胞增殖(P<0.01),且呈浓度依赖性。在50.0~200.0 mg/L范围内,SQS能明显提高LO2和HK-2细胞培养上清液中LDH活力(P<0.05或P<0.01),显著降低SOD的活力和增加MDA的含量(P<0.01)。结论:SQS对LO2和HK-2细胞有一定的细胞毒性作用,其作用机制可能是通过增加对细胞膜通透性的影响及氧化损伤而实现。     

清营化瘀冲剂对大鼠下肢深静脉血栓TXA2/PGI2的影响

目的 观察清营化瘀冲剂对实验大鼠下肢深静脉血栓(DVT)治疗前后血栓素A2/前列环素PGI2(TXA2/PGI2)的影响.方法 采用静脉血栓早期机化阶段动物模型,观测清营化瘀冲剂对TXA2和PGI2及血栓湿重的影响.结果 清营化瘀冲剂治疗可以明显减轻血栓湿重,降低TXA2水平,从而使TXA2/PGI2比值接近正常,与生理盐水对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 改善TXA2/PCI2是清营化瘀冲剂治疗DVT的有效作用机制之一.     

清燥救肺汤对荷Lewis小鼠肺癌细胞糖酵解关键限速酶HK2，PFK2，PKM2的影响

目的:观察清燥救肺汤对荷Lewis小鼠肺癌细胞糖酵解关键限速酶己糖激酶2(hexokinase 2,HK2),6-磷酸果糖激酶2(phosphofructokinase,PFK2),M2型丙酮酸激酶(pyruvate kinase isoform M2,PKM2)的表达及葡萄糖含量的影响。方法:雄性C57BL/6J小鼠50只,随机分为模型组,环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)组,清燥救肺汤高、中、低剂量组,每组10只。所有小鼠右腋下注射Lewis肺癌细胞建立肺癌荷瘤模型,清燥救肺汤高、中、低剂量组剂量分别为11,5.5,2.75 g·kg^-1·d^-1,造模前2周开始灌胃给药,CTX组以50 mg·kg^-1·(2 d)-1腹腔注射给药,模型组以等体积生理盐水灌胃给药,接种后继续给药2周,处死小鼠取瘤组织;氧化酶法检测葡萄糖含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测HK2 mRNA表达;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测PFK2蛋白表达;酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunesorbent assay,ELISA)检测PKM2活性。结果:与模型组比较,清燥救肺汤高、中、低剂量组肺癌细胞HK2 mRNA表达及PKM2活性显著降低,葡萄糖含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,清燥救肺汤高、中剂量组肺癌细胞PFK2蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:清燥救肺汤可有效抑制荷Lewis肺癌细胞增殖,降低肺癌细胞葡萄糖摄取速率,糖酵解关键限速酶HK2,PFK2,PKM2可能是其药效作用靶点。