家庭亲密度和适应性对晚期肝硬化患者生活质量的影响

目的探讨家庭亲密度和适应性对晚期肝硬化患者生活质量的影响作用。方法采用家庭亲密度和适应性量表中文版（FACESⅡ-CV）对晚期肝硬化患者进行测评,选取家庭亲密度评分≥65分、适应性≥53分的80例患者为观察组,家庭亲密度评分〈65分、适应性〈53分的76例患者为对照组,应用生活质量综合评定量表（GQOH-74）、情感量表比较两组患者的生活质量及心理素质。结果观察组患者生活质量、心理素质评分高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论在治疗及护理晚期肝硬化患者躯体疾病的同时,更应注意部分晚期肝硬化患者对家庭亲密度的感受,并有针对性地对晚期肝硬化患者及家属开展社会心理干预,提高适应性,从而促进康复,达到提高患者生活质量的目的。     

小檗碱通过JNK通路降低内脏脂肪素诱导人脐静脉内皮细胞分泌IL-6和TNF-α的研究

目的研究c-Jun氨基端激酶(JNK)信号转导通路对内脏脂肪素(内脂素)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分泌白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的调控作用及小檗碱的干预作用。方法体外培养HUVEC,用内脂素不同质量浓度(0、50、100、200μg/L)及不同时间(0、6、12、24、48 h)作用HUVEC,MTT法检测HUVEC增殖;流式细胞仪检测HUVEC凋亡;ELISA法检测HUVEC上清液中IL-6及TNF-α的量;Western blotting法检测HUVEC中p-JNK、Bax、Bcl-2蛋白表达;并用小檗碱(50μmol/L)及JNK通路特异性抑制剂SP600125(10μmol/L)干预HUVEC,检测小檗碱的干预作用。结果与对照组相比,100μg/L内脂素可显著抑制HUVEC增殖,诱导HUVEC凋亡,诱导HUVEC分泌IL-6及TNF-α的量显著增高,并可显著增加HUVEC内p-JNK及Bax蛋白表达,减少HUVEC内Bcl-2蛋白表达;与内脂素组相比,小檗碱及SP600125均可显著减轻内脂素对HUVEC增殖的抑制及其诱导的HUVEC凋亡,降低内脂素诱导HUVEC上清液中IL-6及TNF-α的量并能降低HUVEC中p-JNK及Bax蛋白的表达,增加HUVEC内Bcl-2蛋白表达。结论小檗碱可减少IL-6及TNF-α的分泌,减轻内脂素诱导的HUVEC损伤,其机制可能与抑制JNK信号转导通路有关。     

品管圈活动对高峰期门诊患者血标本采集等候时间的影响

目的研究品管圈活动对高峰期门诊患者血标本采集等候时间的影响。方法调查我院2017年5月至8月采血高峰期(8:00-11:00)期间门诊患者血标本采集的平均等候时间,并随机抽取100名患者收集其满意度。随后成立品管圈,利用管理工具,讨论找出造成等候时间延长的原因并改进。结果进行品管圈活动后,门诊抽血高峰期患者平均等候时间缩减(P0.05);患者满意度上升(P0.05)。结论品管圈活动能缩短高峰期门诊患者血标本采集等候时间,可提高门诊采血的工作效率,有利于缓解医患矛盾。     

时间护理在肝硬化门脉高压症患者护理中的应用

目的 探讨时间护理在肝硬化门脉高压症患者护理中的临床应用价值. 方法 将120例肝硬化门脉高压症患者随机分为研究组62例和对照组58例.研究组根据患者的生理或病理时间规律特点给予调整服药时间及心理护理,指导患者进食和睡眠等护理干预措施,而对照组按传统时间给药及常规护理.采取护理措施后,采用社会功能评定量表(SDSS)对两组患者进行社会功能评定,并监测两组患者上消化道出血情况,随访1年. 结果 研究组患者SDSS评分明显低于对照组,上消化道出血发生率为9.68%;对照组患者上消化道出血发生率为31.03%,两组比较,差异均有非常显著性(P均<0.01). 结论 掌握人体生理病理的时间节律及药物治疗的时间节律,对肝硬化门脉高压症患者实施时间护理,能明显地提高肝硬化门脉高压症患者疗效以及减少上消化道出血事件的发生,对提高患者的生活质量具有非常重要的现实意义.     

黄连素通过ERK1/2通路降低内脏脂肪素诱导HUVEC分泌TNF-α和IL-6的研究

目的： 观察细胞外调节蛋白激酶（ERK1/2）通路在内脏脂肪素（visfatin）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白介素-6（IL-6）中的作用及黄连素（berberine,Ber）的干预作用。 方法： 体外培养HUVEC,用visfatin不同质量浓度（0,50,100,200 μg·L^-1）、不同时间（0,6,12,24,48 h）作用HUVEC,MTT法测HUVEC增殖,ELISA法测HUVEC上清液中TNF-α及IL-6含量;Western blotting法测HUVEC中p-ERK1/2蛋白表达;并用50 μmol·L^-1 Ber及ERK1/2通路特异性抑制剂PD98059 20 μmol·L^-1干预HUVEC,检测Ber的干预作用。 结果： 与对照组相比,100 μg·L^-1 visfatin能显著抑制HUVEC增殖,升高HUVEC上清液中TNF-α及IL-6含量并能上调p-ERK1/2蛋白表达;与visfatin组比,Ber及PD98059均能显著减轻visfatin对HUVEC增殖的抑制,减少visfatin诱导HUVEC上清液中TNF-α及IL-6的含量并能下调HUVEC中p-ERK1/2蛋白的表达。 结论： Ber可通过抑制炎症因子TNF-α及IL-6的分泌,减轻visfatin诱导的HUVEC损伤,其机制可能与抑制ERK1/2通路的激活有关。     

黄连素降低ApoE-/-小鼠内脏脂肪素表达

目的:观察黄连素(Ber)对载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)小鼠主动脉粥样硬化(AS)病变、内脏脂肪素(visfatin)及炎症因子表达的影响。方法:50只SPF级8周龄雄性Apo E-/-小鼠予高脂饲料喂养随机分为5组:Ber低、中、高剂量组分别ip给予Ber 2.5,5,7.5 mg·kg-1·d-1;辛伐他汀组ig辛伐他汀5 mg·kg-1·d-1;模型组ig等量生理盐水。另设10只相同基因背景和周龄的雄性C57BL/6J小鼠为对照组予普通饲料喂养。16周后测小鼠体重、血清脂质及visfatin,血浆白介素(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;HE染色观察小鼠主动脉组织AS斑块面积;免疫组化法测AS斑块内visfatin的表达;Western blotting测小鼠主动脉visfatin蛋白的表达。结果:小鼠体重增加值,血清visfatin,总胆固醇(TG),三酰甘油(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,血浆IL-6及TNF-α含量,主动脉visfatin蛋白表达方面,模型组均显著高于对照组(P0.05),各给药组均显著低于模型组(P0.05);辛伐他汀组,Ber中、高剂量组小鼠主动脉AS斑块面积比显著低于模型组(P0.05)。结论:Ber可通过降血脂、减小AS斑块面积、降低IL-6及TNF-α含量等发挥抗AS效应,其机制可能与降低visfatin表达有关。     

定心方Ⅳ上调ACE2减轻人脐静脉内皮细胞损伤机制

目的 研究由黄连、丹参、酸枣仁、灵芝组成的定心方Ⅳ(Dingxin Recipe Ⅳ,DXR Ⅳ)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的作用机制。方法 正常培养HUVECs并随机分为5组,分别予以空白血清及定心方Ⅳ含药血清5%、10%、20%进行预处理4 h,再采用50μg·mL^-1 ox-LDL诱导细胞损伤。采用CCK-8法观察HUVECs增殖情况;Western Blotting和q PCR法检测血管紧张素转换酶2(ACE2)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和E选择素(E-selectin)等蛋白和基因的表达;ELISA法检测细胞上清中白细胞介素6(IL-6)水平。采用miR-421 mimics干预细胞,分别检测相关蛋白及基因表达情况。结果 定心方Ⅳ中剂量组可抑制IL-6分泌(P<0.01);同时,定心方Ⅳ可促进血管紧张素(1-7)、ACE2基因表达,抑制E-selectin、VCAM-1、MMP-9、ICAM-1、miR-421基因表达(P<0.05,P<0.01,P<0.001);...     

p38 MAPK通路在内脏脂肪素诱导HUVEC细胞分泌TNF-α的作用及定心方含药血清的影响

目的：观察相对分子质量为38 kD有丝分裂原活化蛋白质激酶（p38 MAPK）信号通路在内脏脂肪素（visfatin）诱导人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cell,HUVEC）分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）作用以及定心方（Dingxin Recipe,DXR）的干预影响。方法：制备DXR含药血清;用不同质量浓度（0,50,100,200 μg·L^-1）及时间点（0,6,12,24,48 h）的visfatin和终浓度5%的DXR含药血清干预HUVEC,采用四氮唑盐（MTT）比色法检测细胞增殖,酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定培养上清液中TNF-α含量,Western blotting方法检测细胞p38 MAPK及p-p38 MAPK蛋白表达。结果：与正常对照组相比,100 μg·L^-1的visfatin作用24 h能显著抑制细胞增殖,升高细胞上清液中TNF-α含量,增强p-p38 MAPK蛋白表达,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。DXR能降低HUVEC培养上清液中TNF-α含量,减弱细胞p-p38 MAPK表达,与visfatin组相比差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：定心方通过调控p38 MAPK通路保护visfatin诱导的HUVEC损伤。