电磁辐射后大鼠血清和海马组织儿茶酚胺的变化及防护部位的选择

目的　探讨电磁辐射损伤效应机制中儿茶酚胺的作用。方法　采用高效液相色谱法检测电磁辐射后 0、8、2 4、4 8h大鼠血清、海马组织去甲肾上腺素 (NE)、肾上腺素 (E)、多巴胺 (DA)的含量变化 ,并且观察了铝箔全身屏蔽和躯干屏蔽两种防护措施对儿茶酚胺的影响。结果　无屏蔽大鼠辐射后血清和海马组织中的儿茶酚胺即刻均明显升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,8h有所下降 ,2 4h再次上升 ,4 8h海马组织NE、DA仍处于较高水平 (P <0 .0 1) ,血清中NE、DA接近对照组 ;全身屏蔽辐射后儿茶酚胺含量无明显变化 ;躯干屏蔽组 6 5W/cm2 辐射后只有 2 4h时相点明显升高(P <0 .0 5 ) ;躯干屏蔽组 12 9W/cm2 辐射后儿茶酚胺含量变化趋势与未屏蔽组类似 ,且其升高幅度接近甚至超过未屏蔽组。结论　儿茶酚胺可能参与了电磁辐射对动物中枢神经系统及心血管系统的损伤 ,且中枢神经系统损伤效应持续时间长于外周心血管系统。全身屏蔽的防护效果最好 ,在对电磁辐射采取防护措施中 ,最首要是重视大脑的防护     

微波辐照对大鼠学习记忆行为和海马LTP影响

目的研究微波辐照后学习记忆功能与长时程增强（LTP）改变的规律。方法采用功率密度为65mW／cm^2的微波全身一次辐照大鼠20min。在辐照后不同时相点观察大鼠学习记忆行为的改变（穿梭箱试验和Morris水迷宫试验）和海马离体脑片LTP的诱导变化。结果微波辐照可导致大鼠肛温升高4．1℃，比吸收率（SAR）为12．0W／kg。微波辐照后0,24h，大鼠主动回避反应（AAR）明显低于辐照前（P〈0．05）。微波辐照后0h和3h，大鼠寻找平台的潜伏期明显增加（P均〈0．05）；空间搜索试验中辐照组大鼠在目标区域的游泳时间占整个游泳时间的百分比和跨跃平台次数均显著低于对照组大鼠（P均〈0．01）。微波辐照后0，12，24h，3d，大鼠海马脑片LTP的诱导明显减弱（0h，P〈0．01；12，24h，3d。P〈0．05）。结论在本实验条件下，微波辐照可导致大鼠空间学习记忆能力受损，海马脑区LTP的诱导障碍是大鼠学习记忆功能损害的细胞电生理学基础。     

铅对大鼠海马及其突触体膜脂质流动性的影响

目的　通过检测染铅大鼠海马铅含量及其突触体膜脂质流动性变化 ,探讨铅对学习记忆功能影响的机制。方法　Wistar大鼠饮用含 2 g/L 的醋酸铅 (PbAc)的水溶液 ,染铅 3个月后 ,分别采用原子吸收法和荧光偏振分光光度法测定血清、海马中铅含量和海马突触体膜脂质流动性。结果　与对照组比较 ,染铅组大鼠血清和海马中铅含量明显升高 (P <0 0 5 ) ,其海马突触体膜脂质流动性降低 (P <0 0 5 )。结论　铅对大鼠海马突触体膜脂质流动性的影响可能与铅干扰脑的学习记忆功能有关     

锌对大鼠学习记忆影响的研究

通过行为观察、脑内电活动记录和海马组织结构观察，研究生物体内缺锌及过量锌对学习记忆影响。结果表明，低锌和锌过量组大鼠穿梭箱主动回避反应（ＡＡＲ）习得率、海马突触电位效应均差于常锌组。电镜提示，（１）低锌组表现为突触内突触小泡减少；（２）过量锌组表现为神经元、胶质细胞和突触呈不同程度变性。提示，生物体内缺锌及过量补锌均可导致学习记忆障碍。     

电磁辐射对大鼠海马MAPK信号通路的影响

目的观察电磁辐射对大鼠海马神经细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族基因及蛋白质表达水平的影响。方法以65mW／cm^2电磁波急性辐照大鼠20min，采用RT—PCR检测细胞外的调节蛋白激酶1(ERK1)、C-Jun氨基未端激酶1(JNK1)、P38 MAPK mRNA表达，采用蛋白质免疫印迹方法检测ERK1、JNK1、P38 MAPK蛋白质表达。结果电磁波辐照后大鼠海马ERK1与JNK1的mRNA表达及蛋白质表达均明显增加，ERK1的高表达持续至辐照后12h，JNK1持续至辐照后3，24h后两者均不同程度低于对照水平，辐照后P38 MAPK的mRNA及蛋白质表达变化不明显。结论电磁辐射可在基因转录和蛋白质表达水平对ERK和JNK2条信号转导通路产生影响．对P38 MAPK的影响不明显。ERK和JNK两条信号转导通咱可能参与了电磁辐射导致的中枢神经损伤。     

900 MHz脉冲微波近场辐射对实验大鼠学习记忆功能的影响

[目的]以900 MHz脉冲微波装置模拟移动电话信号对大鼠进行电磁辐射,分析受电磁辐射后的大鼠在学习记忆功能上受到的影响. [方法]选用上海产XJ-1070型高频脉冲信号发生器, 以1 500 μ W/cm2的功率密度对Wistar大鼠进行辐射,辐射时间分别为20 min/d;1 h/d;3 h/d.30 d后用Y型电迷宫测定大鼠学习记忆能力,随后处死取海马制成切片,电镜观察海马结构.[结果]实验组大鼠在学习记忆成绩中表现出训练次数和错误次数增多、形成条件反射次数减少,与对照组比较有显著差异(P<0.05),电镜观察发现海马结构部分神经元受损、突触小泡破裂,受影响程度与辐射时间呈正相关.[结论]900 MHz微波电磁辐射能导致大鼠的学习记忆功能下降.     

噪声对大鼠学习记忆及海马胆碱能系统的影响

目的观察噪声对大鼠学习记忆及海马胆碱能系统的影响。方法将24只Wistar大鼠,随机分为噪声组和对照组,噪声组在80 dB(A)白噪声下持续暴露30 d,用大鼠穿梭箱测试大鼠的学习记忆能力,化学比色法检测海马乙酰胆碱转移酶(ChAT)和胆碱酯酶(AChE)的活力,受体放射配基结合实验测定海马M型受体的结合性。结果噪声组大鼠主动回避反应次数明显减少、主动和被动回避反应潜伏期明显延长,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。噪声组大鼠海马ChAT活力明显降低、AChE活力明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01)。此外,噪声组大鼠海马M型受体最大结合容量较对照组明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论噪声暴露能影响大鼠海马胆碱能系统,降低学习记忆能力。     

微波对大鼠学习记忆行为的影响

为研究脉冲微波辐照对大鼠学习记忆行为的影响，了解脉冲微波对神经行为的作用，以抛物面集束定向发射X频段脉冲微波，在平均功率密度3～5．8W．cm－2区域进行全身急性辐照，采用一次性被动回避实验—跳台法及主动回避实验—穿梭箱行为训练等行为实验进行观察．结果表明微波辐照1h，大鼠穿梭箱主动回避反应（AAR）学习效率较对照显著降低（P＜0．01）；当大鼠训练至AAR正确率（％）连续3d达80％以上，微波辐照1h，48h后，AAR消退（％）比对照明显加快．有显著性意义（P＜0．01），跳台预训练后微波辐照1h，测验期错误次数明显增加（P＜0．05），比对照组增加5．5倍．说明脉冲微波导致大鼠学习记忆行为障碍．     

微波辐射对大鼠海马突触结构和功能的影响

目的探讨微波辐射对大鼠海马突触结构、突触体特性以及神经递质含量和释放的影响。方法采用30 mW／cm2微波辐射Wistar大鼠,通过电镜观察辐射后6 h海马突触结构改变,并对突触体进行鉴定;采用流式细胞仪和电子自旋共振仪检测辐射后突触体内Ca2 浓度和膜蛋白流动性的改变;于辐射后6 h及1、3、7 d采用高效液相色谱仪和分光光度法检测辐射后海马氨基酸和乙酰胆碱递质含量以及突触体释放的变化。结果30 mW／cm2微波辐射可引起海马突触囊泡堆积、活性区延长、突触后致密物增加、突触穿孔以及突触曲率增加。突触体内Ca2 浓度升高,与假辐射组比较,差异有统计学意义(P<0．01),膜蛋白旋转相关时间(τc)缩短,与假辐射组比较,差异有统计学意义(P<0．05)。海马谷氨酸和甘氨酸含量降低,突触体γ-氨基丁酸(GABA)释放减少;乙酰胆碱含量,乙酰胆碱酯酶(AChE)活力以及乙酰胆碱释放均增加,与假辐射组比较,差异有统计学意义(P<0．01)。结论微波辐射可引起海马突触结构和功能损伤,进而可能影响学习记忆功能。     

毛蕊花糖苷对CUMS大鼠学习记忆能力及突触可塑性的影响

目的 观察毛蕊花糖苷（acteoside）对慢性温和不可预知应激（chronic unpredictable mild stress,CUMS）大鼠学习记忆及突触可塑性的影响。方法 采用CUMS结合孤养的方式制备抑郁模型大鼠。成模后随机分为模型组、氟西汀（20mg/kg）组、毛蕊花糖苷低（30mg/kg）剂量组和高剂量（60mg/kg）组,每组12只,另取12只正常大鼠作为对照组。连续灌胃给药3周。糖水偏好实验和强迫游泳实验检测大鼠抑郁样行为;Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;在体电生理实验记录大鼠海马长时程增强（long-term potentiation,LTP）;免疫组织化学和免疫蛋白印迹法检测海马突触结合蛋白-1(synaptotagmin-1,Syt1) 的表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠糖水消耗率明显降低,强迫游泳不动时间明显延长,逃避潜伏期明显延长,海马LTP幅值明显降低,海马Syt1表达明显减少（P均＜0.05）;模型大鼠经毛蕊花糖苷灌胃3 w后,上述各项指标均得到有效逆转。结论 毛蕊花糖苷可能通过增加海马突触可塑性和Syt1的表达改善CUMS大鼠的学习记忆能力。     

镁对人脐静脉内皮细胞增殖活力的影响

目的：探讨镁对人脐静脉内皮细胞增殖活力的影响及对心血管系统的保护作用。方法：在改进人脐静脉内皮细胞培养方法的基础上,用MTT法检测Mg^2对传统2－3代人脐静脉曲皮细胞增殖活力的影响,实验分为空白对照组LH2O2组;补镁组;H2O2 Mg^2组,结果：补镁各剂量组OD值高于空白对照组,H2O2＋Mg^2各剂量组OD值高于H2O2组,均具有显著性差异。结论：提示镁对内皮细胞增殖有明显的促进作用。     

异搏定和氯丙嗪对镉慢性肾毒性影响的实验研究

目的:对慢性镉染毒(Cd)大鼠投予异搏定(Ver)和氯丙嗪(CPZ),探讨这两种物质对镉慢性肾损伤的影响。方法:实验用4组大鼠,单纯镉染毒组和Ver、CPZ预处理组均皮下注射含Cd 1．4mg／kg的氯化镉(CdCl2)溶液,每周3次,连续6周。Ver和CPZ预处理组在每次皮下注射CdCl2前1h,分别向腹腔注射Ver 4mg／kg和CPZ 5mg／kg,,对照组大鼠在相同时间注射生理盐水5ml／kg,,在实验开始后第2,4,6周时收集尿样,测定尿N-乙酰-B—D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活力和尿蛋白含量。最后一次注射后24h处死大鼠,采集血液,取肾脏,测定血清尿素氮(BUN),血、肾皮质和尿中的Cd、Ca及血、肾皮质中丙二醛(MDA)含量。结果镉染毒4周时,与单纯镉染毒组比较,Ver和CPZ预处理组的尿NAG活力和尿蛋白含量均明显降低;镉染毒6周时,Ver和CPZ预处理组的血Cd、血清BUN、尿Ca及肾皮质MDA含量均明显降低。CPZ预处理组肾皮质Cd和血MDA含量也明显降低。结论:Ver和CPZ具有防止镉所致慢性肾损伤的作用,其机制可能是减轻镉对肾脏的脂质过氧化损伤。     

蛋白激酶C与微波辐照致学习记忆损伤的关系

[目的]探讨微波辐照对大鼠学习记忆的损伤与PKC信号传导途径的关系。[方法]以峰值功率密度为65W／cm^2的微波辐照大鼠20min，用水迷宫检测大鼠学习记忆功能，用改良的Takai法检测海马PKC活性，用Western-blot法检测海马AMPA受体磷酸化程度。[结果]微波辐照后，大鼠寻找平台潜伏期由15．1s增加到20．9S（P〈0．05）：细胞膜上PKC活性降低，细胞质内PKC活性升高；辐照后0h、3hAMPA受体磷酸化水平下降，从6h到24h，恢复至对照水平。[结论]峰值功率密度为65W／cm^2的微波辐照对学习记忆的损伤可能涉及PKC—AMPA途径的功能变化。     

烹调油烟冷凝物对细胞的氧化损伤研究

目的 通过测定细胞内和细胞上清液中活性氧(reactive oxygen species，ROS)水平。以及细胞膜上ATP酶的含量，对烹调油烟冷凝物(COFC)诱发永生化人支气管上皮细(BEAS-2B)产生ROS及其对细胞膜损伤进行研究。方法 采用分光光度法检测细胞外活性氧，荧光标记细胞内活性氧及ATP酶。结果 在烹调油烟染毒的细胞内ROS的产生与ATP酶的活性降低有关。结论 CA3F引起细胞膜损伤时，ROS的大量产生可能是ATP酶活性降低的主要因素，Ca^2 -ATP酶及Mg^2 -ATP酶对ROS敏感性强。     

室内可吸入颗粒物与气传真菌致大鼠肺损伤的实验研究

目的：为研究室内可吸入颗粒物（PM10）和气传真菌对健康的影响。方法：以SD大鼠为实验对象,隔日气管灌注PM10、真菌及二者混合悬液染毒1个月。分析支气管肺泡灌洗液生化成分及细胞组成,并观察肺组织病理改变。结果：染毒组与对照组相比,灌洗液中肺巨噬细胞 数量减少,比例下降,中性粒细胞比例上升;白蛋白、乳酸脱氢酶、酸性磷酸酶和碱性磷酸酶含量升高;肺组织表现炎症性改变。各指标观察到剂量－反应关系。统计分析显示PM10和真菌之间存在联合作用,从生化指标数值判断,是相加作用。结论：PM10和真菌可致肺损伤,它们之间存在相加的联合作用。     

电磁辐射对大鼠血清糖皮质激素水平及其受体在海马表达的影响

目的探讨糖皮质激素（glucocorticoid,GC）在电磁辐射致学习记忆功能损伤中的作用和机制。方法以65mW／cm2电磁波辐射大鼠20min,于辐射后10、30min及3、12 h应用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,放射免疫法测定血清中皮质酮（corticosterone,CORT）的含量。取海马组织,用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质免疫印迹法检测糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor,GR）的表达。结果与相应对照组比较,大鼠的学习记忆能力在电磁辐射后10、30 min及3 h下降,12 h无明显变化。血清CORT含量在辐射后10、30 min明显升高,而后逐渐降低,12 h后再次明显升高。海马组织GR mRNA、总GR蛋白表达在辐射后10、30 min无明显变化,3、12 h后表达均明显下调,与对照组相比,mRNA表达分别降低了69％、76％,蛋白降低了58％、67％,差异有统计学意义（P〈0．05）。与对照组比较,胞浆GR在辐射后3、12 h明显下降,同时胞核蛋白明显增加,差异有统计学意义（P〈0．05）,说明在GC作用的后期,辐射后3、12 h GR核转位明显。结论糖皮质激素的升高及其受体表达的下调可能参与了电磁辐射致学习记忆损伤的过程,且损伤早期GC以快速的非基因组作用机制为主,后期则以经典的基因组机制为主。     

大气可吸入颗粒物对大鼠气道的致炎症作用研究

目的 探讨城市大气颗粒污染物（PM10）对大鼠肺脏的毒性作用，并为进一步研究PM10在诱发大鼠哮喘中的作用筛选敏感指标提供依据。方法 用MODEL－120A型大容量采样器采集北京市城区颗粒物PM10，进行大鼠气管两次注入染毒。结果 染毒大鼠支气管肺沟灌洗液（BALF）中细胞总数、酸性磷酸酶（ACP）、碱性磷酸酶（AKP）活性及丙二醛（MDA）的含量均有升高，谷胱甘肽－过氧化物酶（GSH－PX）活性降低，并有剂量－反应关系。PM10染毒组大鼠肺匀浆上清液中ACP、GSH－Px活性与对照组比较仅在高剂量组中差异有显著性意义（P＜0.0）。病理切片显示，PM10可引起肺泡及细支气管结构损伤，肺间质炎性细胞侵润，嗜酸性粒细胞浸润明显增多，并随染毒剂量增加炎性损伤作用加重。PM10有自由基活性并可引起大鼠气道急性炎症反应。结论 ACP、GSH－Px可作为检测PM10对大鼠气道炎性损伤的敏感指标。     

毫米波辐射孕鼠对子鼠海马区c-Fos蛋白表达与学习记忆的相关研究

目的确定毫米波导致胚胎损伤的阈值，探讨毫米波导致子鼠学习记忆功能降低的机制及毫米波是否具有非热效应。方法用37．4、42．2、53．0、60．0GHz，功率密度1、3、5、8mW／cm^2毫米波，在小鼠怀孕6～15d时每天进行2h辐射，用Y型电迷宫对子鼠进行学习记忆功能测试，在子鼠学习训练后的0、30、60、90、120min，用免疫组化方法对其海马进行c-Fos蛋白表达水平的定量分析。结果37．4、42．2GHz和53．0、60．0GHz毫米波导致子鼠学习记忆功能降低，海马区c-Fos蛋白表达水平降低的最小功率密度分别为5和3mW／cm^2。随功率密度的增加，辐射导致子鼠学习记忆功能损伤程度加重。毫米波未使孕鼠体温升高。结论37．4、42．2GHz和53．0、60．0GHz毫米波导致子鼠损伤的阚值分别为5、3mW／cm^2，毫米波导致子鼠学习记忆功能降低与其海马区c-Fos蛋白表达水平受抑制相关，毫米波辐射具有非热效应。