儿童感冒后要警惕心肌炎

<正>9岁宝宝小琪发热、呼吸道感染,第二天就出现呕吐、腹痛症状,到医院做心电图检查提示心肌缺血缺氧性改变,怀疑并发心肌炎。随即,小琪病情急转直下,出现心脏功能衰竭、休克,好在医生们及时奋力抢救,29天后才幸运地脱离生命危险。出院后随访半年,孩子的心脏功能才恢复正常。     

托吡酯、丙戊酸钠预防幼鼠慢性癫痫脑损伤的实验研究

目的研究托吡酯、丙戊酸钠单药及联合用药对幼鼠慢性癫痫脑损伤的影响。方法将3～4周龄雄性Wistar大鼠60只随机分为5组，B、C、D、E组为慢性癫痫组，C、D、E组于戊四氮（PZT）腹腔注射后给予TPM40mg／kg、VPA200mg／kg、TPM40mg／kg＋VPA200mg／kg，A、B组给予等量的蒸馏水，连续用药2个月，观察癫痫发作后幼鼠的体重改变、行为学表现及海马组织病理形态学的变化检测血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平，了解脑损伤的发生情况及药物的情况保护。结果①TPM使体重增长降低，VPA使体重增长增加；②TPM、VPA均使发作持续时间缩短（P〈0．05），联合用药组使发作持续的时间长（P〈005）；③TPM组、VPA组的NSE水平降低显著（P〈0．05）；④TPM组、VPA组神经元的退行性变和胶质细胞的反应性增生较阳性组减少。TPM＋VPA组神经元变性坏，胞浆浓缩，出现红色神经元。结论TPM、VPA单药均对癫痫脑损伤有保护作用，但2者联合可能削弱其单药的神经保护作用。     

消栓颗粒对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠神经细胞凋亡及学习能力的影响

目的 探讨消栓颗粒对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠神经细胞凋亡及学习能力的影响.方法 7日龄SD新生大鼠36只,随机分为假手术组、治疗组和HIBD组,每组12只.治疗组和HIBD组参照Yager法建立HIBD模型,治疗组灌服消栓颗粒(8 g·kg-1,1次·d-1),HIBD组及假手术组灌服等量9 g·L-1盐水.造模第14天行水迷宫测试,评估3组大鼠的空间学习记忆能力;之后断头取出脑组织,光镜下观察3组大鼠左侧大脑半球病理形态学变化,比较3组的病理评分;脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL法)检测3组大鼠海马CA1神经细胞凋亡情况.结果 假手术组、HIBD组及治疗组水迷宫训练次数分别为5.83±1.11、12.91±1.56、7.58±1.24,3组两两比较均具有统计学差异(Pa<0.01);病理形态学观察,假手术组大部分未见明显病变,HIBD组大鼠脑组织变性、坏死显著,治疗组仅表现为局灶性神经细胞变性;病理学评分假手术组显著低于治疗组及HIBD组(Pa<0.01),治疗组低于HIBD组(P<0.01);TUNEL法显示,假手术组海马CA1区可见少量神经细胞凋亡,治疗组神经细胞凋亡数比HIBD组明显减少,3组间两两比较均具有统计学差异(Pa<0.01).结论 消栓颗粒可减轻HIBD新生大鼠的脑损伤,提高其空间学习记忆能力,其机制可能为消栓颗粒可抑制HIBD新生大鼠神经细胞凋亡.     

高危新生儿神经心理发育的研究进展

随着围生医学和儿科学的进步,高危新生儿(高危儿)的存活率明显提高。但远期神经心理发育的预后更需要关注,神经心理发育反映了神经系统发育的状况,对于高危儿长期的生活质量至关重要。高危儿因受脑损伤高危因素的影响,远期生长发育中语言、执行功能、注意力、记忆力、认知能力等神经心理发育方面都落后于正常儿童。该文主要描述高危儿神经发育和心理发育的多方面具体表现,为早期干预高危儿提供理论依据。     

联合应用托吡酯与丙戊酸钠对癫痫幼鼠海马线粒体超微结构的影响

目的 研究应用托吡酯与丙戊酸钠后慢性癫痫幼鼠海马线粒体超微结构的变化情况。方法 将3～4周龄雄性Wistar大鼠60只，随机分为5组。B-E组为慢性癫痫组，C、D、E组于戊四氮腹腔注射后给予TPM 40 mg/kg、VPA 200 mg/kg 、TPM40mg/kg +VPA 200 mg/kg；A、B组给予等量的蒸馏水。连续用药2个月。常规固定、包埋，透射电镜观察海马CA1区神经元线粒体的结构。结果 与阳性对照组比较，托吡酯、丙戊酸钠单药组线粒体的结构基本完整,但间隙肿胀(尤其是嵴部分)，TPM与VPA联合用药组海马线粒体的线粒体肿胀较明显，嵴出现断裂和脱落，部分线粒体空泡化。结论 托吡酯、丙戊酸钠对癫痫发作所致的线粒体损伤有保护作用，而TPM与VPA联合用药可削弱这种保护作用。     

P-糖蛋白与难治性癫痫的关系

P-糖蛋白(Pgp)已成为目前难治性癫痫耐药机制研究的靶点之一.随着对Pgp研究的深入,Pgp结构、功能及其过度表达与癫痫耐药机制逐渐被阐明,Pgp抑制剂的研究也为治愈难治性癫痫开拓了新的方向.该文就有关这方面的研究进展作一综述.     

47例不明原因婴儿期癫癎性脑病的基因突变分析

目的 探讨不明原因婴儿期癫癎性脑病（EE）的基因突变特点。方法 以47例不明原因婴儿期EE患儿为研究对象，利用二代测序技术对所有患儿及其父母进行基因突变分析。结果 47例患儿中23例检出基因突变，其中13例为新发突变、10例为父亲或母亲存在杂合突变。23例基因突变阳性患儿中，17例检出EE相关基因突变（14例为离子通道类基因突变），2例检出先天性遗传代谢病相关基因突变，2例检出脑结构异常相关基因突变，2例检出精神智力发育迟滞相关基因突变。结论 婴儿期EE可能存在基因突变，以离子通道类基因突变为主。     

20例散发性激素耐药型肾病综合征儿童NPHS2和WT1基因突变分析

目的 初步分析散发性激素耐药型肾病综合征(SRNS)JL童的NPHS2和WT1基因突变及其特点.方法选择20例南方汉族散发性SRNS儿童作为实验组,另选50例尿检正常的南方汉族成年人作为对照组.应用PCR、DNA直接测序法、PCR/限制性片段长度多态性进行NPHS2和WT1基因突变分析.结果 对20例SRNS儿童NPHS2和WT1基因的全部外显子及其周围的部分内含子进行检测,未发现NPHS2和WT1致病突变,但检测到2个已报道的NPHS2基因多态性(102G>A和954T>C)和6个WT1基因变异(5'-UTR-7G>T、126C>T、IVS3+16G>A、WS5-64A>G、903A>G和IVS7-32C>A).其中,IVS5-64A>G为新发现的WT1基因多态性.与对照组比较,实验组的1个NPHS2基因多态性(102G>A)和6个WT1基因多态性的基因型频率和等位基因频率差异无统计学意义(P>0.05).结论 NPHS2和wn基因突变不是本研究散发性SRNS儿童的主要致病原因.     

极低出生体重儿神经心理发育的研究进展

<正>极低出生体重儿（Very Low Birth Weght Infant,VLBWI）是指胎龄<32周,出生体重<1500g的高危新生儿,是新生儿死亡的一个重要因素。近年,随着围产医学的发展,本症的病死率逐年降低,但存活者增多又使其不良的预后,如神经系发育障碍,认知功能障碍,行为适应困难和学习困难等现象,成为临床广泛关注的新课题,本文就国内外近几年有关这方面的研究作一综述。