高功率微波对感光细胞蛋白结构影响的实验研究

目的研究高功率微波(high-power microwave,HPM)照射后感光细胞中膜蛋白分子结构的改变,探讨HPM的损伤机制。方法选取大鼠视网膜感光细胞外节层作为研究对象,通过对显微傅里叶变换红外光谱技术(FT-IR)图谱酰胺Ⅰ带中蛋白质二级结构的各吸收峰进行定量分析,观察HPM照后蛋白质分子结构的改变情况。结果 HPM照后外节出现了膜蛋白二级结构吸收峰的位移和吸收值的改变。结论 HPM照射可使视网膜感光细胞的膜蛋白质构象发生改变,导致蛋白质结构稳定性下降和蛋白生物功能的破坏。     

高功率微波对感光细胞蛋白结构影响的实验研究

目的 研究高功率微波(high-power microwave,HPM)照射后感光细胞中膜蛋白分子结构的改变,探讨HPM的损伤机制.方法 选取大鼠视网膜感光细胞外节层作为研究对象,通过对显微傅里叶变换红外光谱技术(FT-IR)图谱酰胺Ⅰ带中蛋白质二级结构的各吸收峰进行定量分析,观察HPM照后蛋白质分子结构的改变情况.结...     

高功率毫米波辐射不同时间对小鼠皮肤的损伤效应研究

目的探讨高功率毫米波辐射不同时间对小鼠皮肤的损伤效应。方法选择120只雄性昆明种小鼠,采用20 W/cm294 GHz的发射装置进行照射,按辐射时间随机分为50 s、100 s、150 s组和对照组4个组,每组又分为剪毛（5只）和未剪毛两个小组（25只）,辐射后即刻采用红外测温仪监测体温,分别于辐射后即刻、12 h、7 d、14 d和28 d观察小鼠照射局部体表变化,之后每组活杀5只,取辐射局部皮肤,进行HE和天狼星红染色。观察辐射后不同时间皮肤的形态结构改变。结果温度测定结果显示,辐射过程中小鼠体温呈进行性升高,各辐射组分别在照射50 s、100 s和150 s时体表温度升高到峰值,温度升高程度与辐射时间呈正相关。辐射50 s组小鼠真皮血管扩张、水肿;100 s组表皮角质层断裂、脱落,真皮水肿,胶原纤维减少;辐射150 s组辐射后12 h,表皮角化层断裂、解离或脱落,真皮层出血水肿,纤维组织稀疏,毛囊上皮不同程度变性和萎缩;辐射后7 d真皮层胶原纤维密度大,肌层萎缩;辐射后28 d真皮层毛囊功能活跃,纤维组织密集。胶原纤维特染显示,50 s组胶原纤维较为密集;100 s组胶原纤维较稀疏,略肿胀,Ⅲ型胶原增多;150 s组胶原纤维稀疏。结论 94 GHz高功率毫米波辐射50~150 s均可引起小鼠体温升高及表皮和真皮等组织结构的损伤,且上述改变与辐射时间呈正相关。     

不同波段电磁辐射致大鼠Sertoli细胞SOX9和WT1表达的影响

目的 探讨不同波段电磁辐射对大鼠睾丸支持细胞(Sertoli细胞)性别决定相关基因SOX9和WT1表达的影响。方法 原代分离3周Wistar大鼠的Sertoli细胞,应用WT1免疫细胞化学染色鉴定细胞纯度;Sertoli细胞经平均功率密度为100 mW/cm²的S波段微波和X波段微波及场强6×10⁴ V/m的电磁脉冲辐射4 min。应用实时RT-PCR和Western blot方法,检测SOX9、WT1的mRNA和蛋白质的变化。结果 3种波段电磁辐射后Sertoli细胞SOX9 mRNA和蛋白表达在辐射后6和12 h及辐射后的6和24 h均见不同程度的降低(F=15.20和4.84, P<0.05;F=8.46和7.47,P<0.05);WT1 mRNA和蛋白表达在辐射后6和12 h及辐射后的24 h出现不同程度降低(F=13.46、5.08和10.26,P<0.05)。结论 3种波段电磁辐射后Sertoli细胞性别决定相关基因(SOX9、WT1)表达呈不同程度的降低。Sertoli细胞SOX9、WT1的变化可能参与了电磁辐射致生殖危害的病理生理过程。     

高功率微波对大鼠下丘脑和垂体中糖皮质激素受体影响

目的探讨高功率微波（high power microwave，HPM）辐照后下匠脑与垂体中糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor，GR）的变化及其意义。方法采用2～90mW／cm^2的HPM辐照130只二级雄性Wistar大鼠，分别于照后6h、1、3、7、14d、28d与3月活杀动物，取下丘脑与垂体，采用免疫组化和图像分析技术研究GR在辐照后大鼠下丘脑与垂体中的表达。结果辐照后下丘脑神经元中GR表达减弱。10mW／cm^2组在6h与1d时较对照组有显著下降（P〈0．05），7d后呈恢复趋势；50mW／cm^2绀在1d时有显著下降（P〈0．05）。辐照后垂体远侧部内分泌细胞GR表达增强。10mW／cm^2组在6h时有显著升高（P〈0．01），7d后呈恢复趋势；50mW／cm^2组在1、3d时均有显著升高（P〈0．01）。结论一定功率密度的HPM辐照后，下丘脑GR表达下降；垂体GR表达增强；HPA轴负反馈调控紊乩；表明GR参与rHPM辐照后下丘脑．垂体．肾上腺轴病变的病理生理过程。     

高功率微波辐射对大鼠血脑屏障的影响

目的：研究高功率微波辐射对大鼠血脑屏障结构和功能的影响。方法：以10、30和100mW／cm^2高功率微波源辐射66只二级雄性Wistar大鼠。于辐射后6h、1d、3d和7d灌注2％亚铁氰化钾和4．2％硫酸铁后取材，通过HE染色、组织化学、免疫组化和图像分析等技术，研究毛细血管形态、血脑屏障通透性及GFAP改变。结果：10mW／cm^2组大鼠血脑屏障无明显改变。30和100mW／cm^2组辐射后1～3d血管间隙增宽，组织水肿，指示剂通透性增加。上述改变于辐射后3d达高峰，7d基本恢复。皮质血管较海马血管改变明显，100mW／cm^2组重于30mW／cm^2组。30和100mW／cm^2组大鼠皮质和海马组织中GFAP表达增强，3d达高峰，7d仍高于假辐射组。结论：一定剂量高功率微波辐射可损伤大鼠血脑屏障结构和功能。     

微波辐射对PC12细胞突触素Ⅰ表达的影响及其机制

目的:探讨微波辐射对PC12细胞突触素Ⅰ表达及其磷酸化水平的影响,并通过对其相关影响因子BDNF及其受体TrkB改变的探讨,初步揭示突触素Ⅰ改变的机制.方法:采用30 mW/cm2微波辐射PC12细胞,于辐射后1 h,通过HPLC检测氨基酸递质释放的改变;于辐射后3 h、9 h、1 d和2 d,通过RT-PCR、Western blot和免疫细胞化学检测突触素Ⅰ,BDNF和TrkB表达以及突触素Ⅰ磷酸化的改变;通过免疫共沉淀检测BDNF和TrkB相互作用的改变.结果:30 mW/cm2微波辐射后1 h,PC12细胞释放的Asp、Glu、GABA和Gly均减少(P<0.01);突触素Ⅰ mRNA于辐射后3～9 h减少,1 d增加(P<0.01或P<0.05),2 d基本恢复;其蛋白于辐射后9 h～2 d减少(P<0.01或P<0.05);磷酸化的突触素Ⅰ在辐射后3～9 h减少,1 d增加,2 d又见减少(P<0.01或P<0.05).BDNF mRNA于辐射后3～9 h减少,1 d增加,2 d又见减少(P<0.01或P<0.05);其蛋白于辐射后3 h减少,1～2 d又见增加(P<0.05或P<0.01).TrkBmRNA在辐射后3 h和2 d减少;其蛋白于辐射后3 h～1 d增加(P<0.05或P<0.01),2 d基本恢复.BDNF和TrkB的相互作用于辐射后3～9 h增强,1～2 d减弱(P<0.05或P<0.01).结论:微波辐射可引起PC12细胞氨基酸递质释放障碍,突触素Ⅰ表达及其磷酸化水平降低,BDNF和受体TrkB表达及其相互作用异常,参与微波辐射所引起的PC12细胞信息传递障碍及其修复过程.     

高功率微波辐射对大鼠海马的损伤效应

目的　研究高功率微波 (highpowermicrowave ,HPM)辐射对大鼠海马形态与功能的影响。方法　采用HPM辐射 5 0只Wistar二级雄性大鼠 ,于辐射后 6h及 1、3、7d通过Y迷宫检测学习和记忆能力的变化 ,并取海马组织 ,经HE染色、尼氏体染色、原位末端标记和免疫组化等技术 ,研究海马组织形态变化、细胞凋亡以及神经元特异性烯醇化酶 (neuron specificenolase ,NSE)和胶质纤维酸性蛋白 (glialfibrillaryacidicprotein ,GFAP)表达的变化。结果　HPM辐射后 ,大鼠的学习和记忆能力与对照组比均明显降低 ;海马组织水肿、疏松 ,血管扩张 ,神经元变性、坏死 ,尼氏体减少或消失。损伤以CA4区和齿状回较重 ,且存在剂量 -效应关系。病变在 7d内呈进行性加重趋势。凋亡细胞明显增加。神经元NSE表达增强 ,组织间隙和血管腔内也可见到NSE的表达。星形胶质细胞中GFAP表达增强 ,呈粗纤维状 ,与对照组比明显变短、变粗。结论　HPM可影响实验大鼠学习和记忆能力 ;引起海马组织形态结构改变 ,以神经元变性、凋亡和坏死 ,尼氏体减少及间质水肿为主 ;NSE和GFAP参与了其病理过程。     

HPM对大鼠大脑结构及其神经递质的影响

目的 探讨S波段高功率微波（HPM）辐射对大鼠皮层形态结构及其氨基酸类神经递质的影响。方法采用2～90mW／cm^2S波段高功率微波辐照Wistar大鼠，通过苏索索-伊红染色（HE）、甲苯胺蓝染色和电镜观察大脑皮层的形态结构改变；采用高效液相色谱仪检测10和50mW／cm^2照后6h和1d大脑皮层中4种氨基酸（谷氨酸、天门冬氨酸、γ-氨基丁酸和甘氨酸）含量的变化。结果平均功率密度10，50和90mW／cm^2S波段高功率微波可引起大脑皮层神经元固缩、深染，尼氏体减少；突触结构模糊，囊泡堆积；髓鞘融合、解离等。10和50mW／cm^2组照后6h大脑皮层上述4种氨基酸含量均显著增高（P〈0．01）；而照后1d仅见γ-氨基丁酸和甘氨酸含量仍较高（P〈0．01）。结论 S波段高功率微波辐射可引起大鼠大脑皮层神经元尼氏体、突触结构和髓鞘等损伤及氨基酸类神经递质代谢紊乱。     

微波辐射后大鼠海马差异表达基因筛选

目的研究微波辐射后大鼠海马差异表达基因,以探讨微波辐射致脑损伤的分子机制。方法采用大鼠寡聚核苷酸芯片筛选30mW/cm^2微波辐射后大鼠海马差异表达基因,按照国际通用分类标准对结果进行功能分类;逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）验证部分基因于辐射前后表达差异,并分析相关基因在微波辐射损伤中作用。结果30mW/cm2微波辐射后6h,大鼠海马中筛选到13个差异表达基因,其中4个表达上调,9个表达下调;辐射后7d差异表达基因为20个,其中4个表达上调,16个表达下调。RT-PCR验证结果与芯片一致。差异表达基因功能涉及应激、转运、代谢、发育分化、细胞凋亡、信号转导、转录、细胞粘附等,并与线粒体损伤、N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）信号通路开放、神经递质释放障碍、膜损伤等密切相关。结论微波辐射可使大鼠海马多个基因差异表达,为进一步研究微波辐射致脑损伤的机制提供新思路。