辅助T细胞17及其相关调控因子在特应性皮炎患者中的表达情况及其临床意义

目的 探讨辅助T细胞17 (Th17)及其相关调控因子白细胞介素-23(IL-23)和微小RNA155(miR-155)在特应性皮炎(AD)患者外周血中的表达情况及其临床意义.方法 选择54例AD患者和30例健康对照者,检测受试者外周血白细胞中Th17比例、IL-23、miR-155的表达水平,分析3者诊断AD的敏感性和特异性以及3者与AD严重程度特应性皮炎评分(SCORAD)的相关性.结果 AD患者Th17比例、IL-23和miR-155表达水平均显著高于健康对照者(P＜0.05);Th17比例、IL-23和miR-155诊断AD的敏感性分别77.64％、65.30％和82.19％,特异性分别为62.81％、74.28％和77.06％;Th17比例、IL-23和miR-155表达水平均与SCORAD评分呈正相关(P＜0.05).结论 IL-23和miR-155可能参与了AD中Th17细胞的表达调控,Th17细胞及其相关因子尚不能作为AD的诊断指标,但可以辅助判断其疾病严重程度.     

LRG1、miR-155表达水平在脓毒症治疗前后的变化及其对预后的评估价值

目的:探讨亮氨酸丰富α2-糖蛋白1(LRG1)、微小核糖核酸-155(miR-155)表达水平在脓毒症治疗前后的变化及其对预后评估价值。方法:回顾性分析2020年1月至2022年1月凉山彝族自治州第一人民医院收治的94例脓毒症患者的临床资料(设置为病例组),另选取本院同期106例健康体检者为对照组。对所有参与者均采集血液样本检测血清LRG1、miR-155、白细胞介素(IL)-6、C反应蛋白(CRP)、IL-8表达水平。比较脓毒症患者与健康体检者入院时血清LRG1、miR-155、IL-6、CRP、IL-8表达水平;比较不同病情、预后情况脓毒症患者的血清LRG1、miR-155、IL-6、CRP、IL-8表达水平;分析脓毒症患者血清LRG1、miR-155表达水平与血清IL-6、CRP、IL-8表达水平的相关性。结果:病例组血清LRG1、miR-155、IL-6、CRP、IL-8表达水平高于对照组(P<0.05)。重度脓毒症患者入院时与入院第3天血清LRG1、miR-155、IL-6、CRP、IL-8表达水平高于轻、中度脓毒症患者(P<0.05);预后较差脓毒症患者入院时血...     

鲍曼不动杆菌脓毒症大鼠中性粒细胞中抗氧化蛋白6、丝氨酸蛋白酶抑制剂B1和翻译控制肿瘤蛋白表达变化

目的：：通过蛋白印迹技术验证鲍曼不动杆菌脓毒症大鼠中性粒细胞中抗氧化蛋白6(PRDX6)、丝氨酸蛋白酶抑制剂B1(SERPIN B1)和翻译控制肿瘤蛋白(TCTP)在不同时间点的表达情况。方法：将18只清洁级雄性成年Wistar大鼠随机分为正常对照组(N组)、脓毒症6 h组(6 h组)和12 h组,每组6只。利用鲍曼不动杆菌腹腔注射制作鲍曼不动杆菌脓毒症大鼠模型,提取N组、6 h组和12 h组大鼠的中性粒细胞总蛋白,用免疫印迹实验检测PRDX6、SERPIN B1和TCTP的表达变化,并与前期双向凝胶电泳结果做对比分析。结果：6 h组和12 h组中性粒细胞中PRDX6表达量均明显低于N组(P<0.01),12 h组较6 h组下降更明显(P<0.01);6 h组和12 h组SERPIN B1的表达量均高于N组(P<0.01),6 h组和12 h组差异无统计学意义(P>0.05);6 h组和12 h组TCTP的表达量均显著高于N组(P<0.01),而6 h组和12 h组差异无统计学意义(P>0.05),3种蛋白的表达与前期蛋白质组学实验结果基本一致。结论：鲍曼不动杆菌脓毒症组大鼠中性粒细胞中 PRDX6、SERPIN B1和TCTP表达与正常组之间存在明显差异,PRDX6、SERPIN B1和TCTP可能会成为鲍曼不动杆菌脓毒症早期诊断和治疗的分子靶点。     

过敏性紫癜患儿外周血微小RNA-155、Toll样受体2、Toll样受体4、氧化应激指标表达水平与Th17/Treg平衡的关系

目的:探究过敏性紫癜患儿外周血微小RNA-155(miR-155)、Toll样受体2(TLR2)、TLR4、氧化应激指标表达水平与辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的关系。方法:纳入过敏性紫癜患儿102例为观察组，另选择同期体检健康儿童120例为对照组。比较两组外周血miR-155、TLR2、TLR4表达水平，氧化应激指标[晚期氧化蛋白产物(AOPP)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)]水平，以及Th17/Treg平衡。分析外周血miR-155、TLR2、TLR4、氧化应激指标表达水平与Th17/Treg平衡的相关性。结果:观察组外周血miR-155、TLR2、TLR4、AOPP、MDA、Th17、Th17/Treg水平高于对照组，Treg和SOD水平低于对照组(均P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示，miR-155、TLR2、TLR4、AOPP、MDA与Th17呈正相关，SOD与Th17呈负相关(均P<0.05);miR-155、TLR2、TLR4、AOPP、MDA与Treg呈负相关，SOD与Treg呈正相关(均P<0....     

过敏性紫癜患儿外周血miR-145表达水平及其与Th1/Th2失衡的关系研究

目的探讨微小RNA-145(miR-155)在过敏性紫癜(HSP)患儿血清中的表达水平及其与Th1/Th2失衡的关系。方法选择2017年5月-2019年3月许昌市第二人民医院收治的HSP患儿101例为HSP组,并选择本院同期健康体检儿童107人为对照组。采用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)法检测血清miR-145水平;利用流式细胞仪检测外周血中Th1细胞、Th2细胞占CD4~+T细胞的比例,并计算Th1/Th2比值;以酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组血清γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)水平;分析HSP患儿血清中miR-145、Th1、Th2、Th1/Th2水平与IFN-γ、IL-4及miR-145表达水平与Th1/Th2比值的相关性。结果 HSP组患儿血清miR-145、IFN-γ表达水平及外周血Th1、Th1/Th2细胞比例明显低于对照组,IL-4水平、Th2细胞比例明显高于健康组,差异均有统计学意义(P均0.05);HSP患儿血清miR-145水平、Th1细胞比例、Th1/Th2比值与IFN-γ水平(r=0.381、0.366、0.445,P均0.05)、Th2细胞比例与IL-4水平(r=0.537,P0.05)、miR-145表达水平与Th1/Th2比值均呈正相关(r=0.566,P0.05),HSP患儿血清miR-145水平、Th1/Th2比值与IL-4水平呈负相关(r=-0.426、-0.395,P均0.05)。结论 HSP患儿血清miR-145水平、Th1/Th2比值均呈低水平,miR-145与Th1/Th2具有一定正相关性,两者可能通过相互影响,从而共同在HSP发病进程中发挥重要作用。     

急性胰腺炎患者血清miR-181a-5p表达及与Th17/Treg免疫平衡的关系

目的:探讨急性胰腺炎(AP)患者血清微小RNA-181a-5p(miR-181a-5p)的表达及与辅助性T细胞17/调节性T细胞(Th17/Treg)免疫平衡的关系。方法:选取2020年1月至2021年12月我院收治的110例AP患者(AP组),根据病情严重程度分为轻症AP组41例、中度重症AP组37例、重症AP组32例,另选取同期58名体检健康者(对照组)。采用酶联免疫吸附法检测外周血白细胞介素-6(IL-6)、IL-10、IL-17、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平,流式细胞术检测外周血Th17、Treg百分比,qPCR检测血清miR-181a-5p表达。通过Pearson/Spearman相关性分析AP患者血清miR-181a-5p表达与Th17/Treg的相关性。结果:与对照组比较,AP组血清miR-181a-5p表达和外周血Treg百分比降低,Th17百分比和Th17/Treg升高(P均<0.001)。与对照组比较,AP组外周血IL-6、IL-17水平升高,IL-10、TGF-β1水平降低(P均<0.001)。轻症、中度重症、重症AP组血清miR-181a-...     

强直性脊柱炎患者Th17/Treg相关细胞因子及 miR-155与脊柱活动度的关系

探讨强直性脊柱炎患者辅助性T细胞17（Th17）/调节性T细胞（Treg）相关细胞因子、微小核糖核酸-155（miR-155）与脊柱活动度的关系。方法 回顾性分析2018年1月～2021年3月 我院收治的强直性脊柱炎患者116例为观察组,根据强直性脊柱炎疾病活动指数（BASDAI）分为活动期（BASDAI≥4,n=52）、稳定期（BASDAI＜4,n=64）;另选取同期于我院进行健康体检的健康志愿者97例为对照组。对比各组Th17/Treg相关细胞因子、miR-155表达水平;对比活动期和稳定期的脊柱活动度Bath AS测量指数（BASMI）,分析强直性脊柱炎患者Th17/Treg相关细胞因子、miR-155与脊柱活动度的相关性。结果 观察组IL-17、IL-23、miR-155表达水平明显高于对照组（P＜0.05）。活动期IL-17、IL-23、miR-155表达水平明显高于稳定期（P＜0.05）。活动期强直性脊柱炎患者BASMI评分明显高于稳定期（P＜0.05）。经 Pearson相关系数分析显示,强直性脊柱炎患者IL-17、IL-23、miR-155表达水平与BASMI评分呈正相关,IL-10、TGF-β表达水平与BASMI评分呈负相关（P＜0.05）。结论 强直性脊柱炎患者高表达miR-155、Th17相关细胞因子、低表达Treg相关细胞因子,Th17/Treg呈失衡状态,且Th17/Treg相关细胞因子、miR-155与强直性脊柱炎患者脊柱活动度具有一定的相关性,可作为临床评估病情的辅助检查。     

重症急性胰腺炎外周血miR-9、miR-155表达水平与淀粉酶、炎性反应及Th17/Treg平衡的关系

目的分析重症急性胰腺炎(SAP)外周血微小核糖核酸-9(miR-9)、miR-155的表达水平及与血清淀粉酶(S-amy)、炎性反应、辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的关系。方法选择2015年3月—2020年5月中国人民解放军西藏军区总医院急诊医学科收治AP患者294例(病例组)及同期在医院进行体检的健康者51例(健康对照组)为研究对象。其中重度AP患者39例为SAP亚组,中度AP患者97例为MSAP亚组,轻度AP患者158例为MAP亚组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)技术检测2组外周血miR-9和miR-155表达量;流式细胞仪检测Treg、Th17水平,计算Th17/Treg比值;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定白介素6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)水平;酶速率法检测血清S-amy水平。分析miR-9、miR-155与IL-6、IL-8、TNF-α、CRP、Th17细胞、Treg细胞、Th17/Treg、S-amy的关系。结果miR-9、miR-155、IL-6、IL-8、TNF-α、CRP、S-amy、Th17细胞、Th17/Treg水平比较,SAP亚组>MSAP亚组>MAP亚组>健康对照组,差异均有统计学意义(F/P=19.574/0.000、16.832/0.000、63.472/0.000、87.546/0.000、45.871/0.000、21.873/0.000、77.965/0.000、19.375/0.000、14.682/0.000)。Treg细胞水平比较,SAP亚组相似文献   

Th17细胞对盐敏感性高血压大鼠肾损害影响的实验研究

目的 研究盐敏感性高血压大鼠肾损害中Th17细胞的表达以及吗替麦考酚酯（MMF）对高血压肾损害的作用.方法 24只健康雄性Wistar大鼠用BP-6A无创血压仪每周监测大鼠血压1次,8周后处死大鼠,比色法检测大鼠24h尿蛋白排泄水平的变化,流式细胞仪检测外周血Th17细胞占CD4＋T细胞的比例;酶联免疫吸附法检测血清中白细胞介素-17（interleukin-17,IL-17）水平.结果 模型组血压、尿蛋白排泄水平、Th17细胞的比例、IL-17水平与对照组相比均升高（P 〈0.01）.与模型组比较,MMF组血压、尿蛋白排泄水平、Th17细胞的比例、IL-17水平均降低（P 〈0.01）.结论 Th17细胞表达上调可能参与了盐敏感性高血压肾损害的过程,MMF可以减轻Th17细胞在肾脏的浸润.     

行维持性血液透析的尿毒症患者发生血管钙化与外周血微小RNA-21、微小RNA-155-5p表达的关系

目的 探讨行维持性血液透析(MHD)的尿毒症患者发生血管钙化与外周血微小RNA-21(miR-21)、微小RNA-155-5p(miR-155-5p)表达的关系。方法 选择100例行MHD的尿毒症患者,根据腹主动脉钙化评分(AACS)将其分为无血管钙化组43例和血管钙化组57例。检测两组患者代谢和炎症指标水平,外周血miR-21、miR-155-5p的相对表达水平,外周血单个核细胞(PBMC)中调节性T淋巴细胞(Treg)、辅助性T淋巴细胞(Th17)水平,以及Treg、Th17相关细胞因子水平。分析AACS与miR-21、miR-155-5p及代谢指标的相关性,以及miR-21、miR-155-5p与Th17/Treg比值的相关性。结果 血管钙化组患者血清磷、钙、骨形成蛋白2(BMP-2)、全段甲状旁腺激素(iPTH)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平均高于无血管钙化组(均P<0.05)。与无血管钙化组比较,血管钙化组患者外周血miR-155-5p相对表达水平、PBMC中Th17水平、Th17/Treg比值、血清白细胞介素(IL)-17和IL-6水平均升高...     

脓毒症患者外周血单核细胞miR-147b的表达及其与病情严重程度和预后的关系

目的 探讨脓毒症患者外周血单核细胞miR-147b的表达水平及其与病情严重程度及预后的相关性。方法 选择2019年1月至2021年6月于安徽医科大学第一附属医院就诊的46例脓毒症患者(脓毒症组)和50例普通感染患者(普通感染组)作为研究对象。查阅患者病历,记录年龄、性别、感染部位等一般资料。采用酶联免疫吸附试验试剂盒检测研究对象血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)的浓度。计算序贯性器官衰竭评分(sequential organ failure score, SOFA)和急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(acute physiology and chronic health scoreⅡ,APACHEⅡ)。观察或随访脓毒症患者的28 d预后情况,分为生存组和死亡组。应用逆转录聚合酶链反应测定外周血单核细胞中miR-147b的表达水平。结果 脓毒症组和普通感染组的年龄、性别、感染部位分布比较差异无统计学意义(P>0.05)。脓毒症组患者的TNF-α、CRP水平、SOFA评分和A...     

外周血Th17/Treg及相关细胞因子表达在喘息婴幼儿发病中的作用及意义

目的:探讨外周血Th17/Treg及相关细胞因子表达在喘息婴幼儿发病中的作用及意义.方法:选取急性发作期喘息婴幼儿60例(喘息组)及下呼吸道感染但不伴喘息发作的婴幼儿50例(非喘息组),同时选取同期体检健康婴幼儿50名(对照组),并根据患儿既往喘息发作次数,将喘息组分为A1组(首次喘息组,34例)及A2组(反复喘息组,喘息发作≥2次,26例);根据有无合并哮喘高危因素分为B1组(合并高危因素组,25例)和B2组(未合并高危因素组,35例),分别采用流式细胞仪检测各组婴幼儿Th17细胞、Treg细胞在外周血中的比例,酶联免疫吸附法测定各组婴幼儿血清中的白细胞介素-17(IL-17)、IL-10的表达.结果:3组外周血单个核细胞Th17、Treg细胞百分数及Treg/Th17比较差异均有统计学意义(P<0.01);其中喘息组、非喘息组的Treg细胞及Treg/Th17百分数均显著低于对照组(P<0.01),而Th17细胞百分数显著高于对照组(P<0.01);且喘息组Treg细胞及Treg/Th17百分数显著低于非喘息组(P<0.01),Th17细胞百分数显著高于非喘息组(P<0.01).3组血清中IL-17、IL-10水平比较差异均有统计学意义(P<0.01),其中喘息组、非喘息组的IL-17显著高于对照组(P<0.01),IL-10水平显著低于对照组(P<0.01),喘息组的IL-17显著高于非喘息组(P<0.01),IL-10水平显著低于非喘息组(P<0.01).A1组外周血Th17百分数高于A2组(P<0.05),Treg细胞及Treg/Th17百分数显著低于A2组(P<0.01);A1组IL-17显著高于A2组(P<0.01),IL-10显著低于A2组(P<0.01).B1组外周血Th17百分数显著高于B2组(P<0.01),Treg细胞Treg/Th17百分数显著低于B2组(P<0.01);B1组IL-17显著高于B2组(P<0.01),IL-10显著低于B2组(P<0.01).结论:早期监测外周血Th17/Treg及相关细胞因子表达可为有支气管哮喘发展倾向的患儿提供早期诊断及早期干预的依据.     

长链非编码基因MALAT1对LPS诱导的脓毒症大鼠免疫反应的调节作用及机制

目的 探索长链非编码基因MALAT1对脂多糖(LPS)诱导的U937细胞和脓毒症大鼠体内免疫反应的调节作用及其分子机制。方法 将U937细胞分为6组:U937对照组，LPS组，scramble组，si-MALAT1组，miR-146a inhibitor组和si-MALAT1+miR-146a inhibitor组。将20只SD大鼠分为健康对照组，LPS模型组， scramble干预组和si-MALAT1干预组。运用实时定量PCR (qRT-PCR)检测各组U937细胞和大鼠肺组织中MALAT1与miR-146a的表达；荧光素酶报告分析确认MALAT1与miR-146a的靶向关系；Western blot检测p-P65，P65，TNF-α和iNOS表达；免疫组化检测肺组织TNF-α和iNOS表达情况。结果 在LPS组U937细胞中MALAT1相对表达量高于U937(P<0.01)。与scramble组相比，si-MALAT1组MALAT1相对表达量降低，miR-146a相对表达量升高(P<0.01)。MALAT1与miR-146a存在靶向关系。与LPS组相比， si-MALAT1组p-P65/P65的比值，TNF-α和iNOS的相对表达量降低；miR-146a inhibitor组p-P65/P65的比值，TNF-α和iNOS的相对表达量升高(P<0.01)。与miR-146a inhibitor组相比，si-MALAT1和miR-146a inhibitor共转染组p-P65/P65的比值，TNF-α和iNOS的相对表达量降低(P<0.01)。与健康对照组相比，LPS组和scramble组大鼠miR-146a相对表达量降低，p-P65/P65的比值升高(P<0.01)。与scramble组相比，si-MALAT1组大鼠miR-146a相对表达量升高，p-P65/P65的比值降低(P<0.01)。LPS组和scramble组大鼠中TNF-α和iNOS阳性细胞数目高于健康对照组(P<0.01)。与scramble组相比，si-MALAT1组大鼠中TNF-α和iNOS阳性细胞数目减少(P<0.01)。结论 MALAT1可靶向miR-146a/NF-κB P65对LPS诱导的脓毒症大鼠的免疫反应进行调节。     

Expression of Interleukin-17 in Lung and Peripheral Blood of Asthmatic Rats and the Influence of Dexamethasone

The expression of interleukin-17(IL-17) in lung and peripheral blood of asthmatic rats and the influence of dexamethasone,and the role of IL-17 in the pathogenesis of asthma were investigated.Thirty Sprague-Dawley(SD) adult rats were randomly divided into three groups(n=10 in each group):normal group,asthmatic group,and dexamethasone-interfered group.Rat asthmatic model was established by intraperitoneal(i.p.) injection of 10% ovalbumin(OVA) and challenge with 1% OVA via inhalation.Rats in dexamethasone-interfered group were pretreated with dexamethasone(2 mg/kg,i.p.) 30 min before each challenge.The expression of IL-17 protein in serum and bronchoalveolar lavage fluid(BALF) was detected by ELISA.The expression of IL-17 mRNA in peripheral blood mononuclear cells(PBMC) and BALF cells was semi-quantitatively detected by RT-PCR.The expression of IL-17 protein in serum and BALF of asthmatic rats was significantly elevated as compared with normal rats and dexamethsone-interfered rats(P<0.01),and there was significant difference between normal rats and dexamethsone-interfered rats(P<0.05).The expression of IL-17 mRNA in PBMC and BALF cells of asthmatic rats was markedly increased as compared with normal rats and dexamethsone-interfered rats(P<0.01),and significant difference was found between normal rats and dexamethsone-interfered rats(P<0.05).It was concluded that the expression of IL-17 was increased significantly in asthmatic rats and could be inhibited partly by dexamethasone,suggesting that IL-17 might play an important role in the pathogenesis of asthma as an inflammation regulation factor.     

Treg/Th17细胞、钙卫蛋白在溃疡性结肠炎模型大鼠血清及肠组织中的表达变化

目的 探讨辅助T细胞（Th）、调节性T细胞（Treg）及钙卫蛋白在溃疡性结肠炎(UC)大鼠炎症发生中的作用。方法 30只大鼠随机均分为UC模型组（UC组）、正常对照组(NC组),UC组大鼠采用肠道灌注三硝基苯磺酸/乙醇混合液,复制UC模型;NC组大鼠予生理盐水灌肠。模型制备成功后21 d,观察两组大鼠肠组织形态学改变,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清细胞因子白介素(interleukin, IL)-1β、IL-10、IL-17、IL-23及钙卫蛋白的变化,采用流式细胞术检测大鼠外周血Treg变化,分别采用免疫组化、免疫印迹检测大鼠肠组织IL-17、决定Treg细胞分化及功能的转录调控蛋白（FoxP3）及钙卫蛋白的表达。结果 UC大鼠肠组织炎细胞浸润明显,组织出现损伤;与NC组相比,UC组大鼠血清IL-1β、IL-17、IL-23、钙卫蛋白的表达升高;血清IL-10和外周血Treg表达降低(P<0.01或P<0.05)。UC组大鼠肠组织IL-17、钙卫蛋白的表达较NC组升高(P<0.01或P<0.05),FoxP3的表达较NC组降低(P<0.05)。结论 UC大鼠血清、肠组织中钙卫蛋白、IL-17表达增强,导致Th17/Treg细胞失衡,炎症反应升高,从而促进溃疡性结肠炎的发生和发展。     

鲍曼不动杆菌荚膜厚度对鼠巨噬细胞炎症复合体活化的影响

目的: 探讨荚膜厚度不同的鲍曼不动杆菌激活鼠巨噬细胞Raw 264.7炎症复合体能力的差异。方法: 采用刚果红染色法观察鲍曼不动杆菌荚膜,筛选出荚膜厚度差异显著的两株菌株。将两株菌分别感染Raw 264.7,以实时定量 PCR法分析感染6 h的细胞NOD样受体家族3(NOD like receptors, NLRP3)、Caspase 1和IL 1β基因表达量;流式细胞术分析感染1、3和6 h的细胞活性氧表达量。结果： 刚果红染色可以清晰地观察到鲍曼不动杆菌周围一圈不着色的荚膜,选择出荚膜厚度差异显著的两株鲍曼不动杆菌用于感染细胞。不同荚膜厚度的鲍曼不动杆菌感染均可刺激Raw 264.7细胞NLRP3、Caspase 1和IL 1β mRNA表达上调,其中厚荚膜菌株诱导细胞NLRP3和IL 1β mRNA表达能力显著高于薄荚膜菌株（P<0.05）;不同荚膜厚度的鲍曼不动杆菌感染3 h和6 h时,细胞活性氧表达量均显著高于对照组(P<0.05),且厚荚膜菌株诱导活性氧表达能力显著高于薄荚膜菌株（P<0.05）。 结论： 不同荚膜厚度的鲍曼不动杆菌活化鼠巨噬细胞炎症复合体能力存在差异,厚荚膜菌株诱导炎症复合体活化的能力更强。     

慢性乙型肝炎患者外周血Th17细胞的表达及临床意义

目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血Th17细胞频率、血清IL-17水平及其与临床指标的相关性。方法采集29例CHB患者(CHB组)及17例健康体检者(对照组)外周血,采用流式细胞仪分析外周血Th17细胞频率;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清IL-17水平及HBV标志物;荧光实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测血清HBV DNA载量,同时进行肝功能检测。结果 CHB组患者外周血Th17细胞频率、血清IL-17水平高于对照组(P<0.05);CHB组患者外周血Th17细胞频率与其血清ALT水平正相关(r=0.582,P<0.01),而与血清HBV DNA载量无明显相关(r=-0.213,P>0.05)。结论 Th17细胞可能参与了CHB的发生、发展。     

JAK抑制剂AG490对大鼠组织iNOS和NO合成的影响

目的 观察JAK/STAT通路对脓毒症大鼠组织和血清诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)和一氧化氮(NO)合成的影响.方法 采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation puncture,CLP)制造大鼠脓毒症模型,将48只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、CLP脓毒症组和AG490处理组.分别采集正常对照组、假手术组以及CLP组和AG490组2、6、24 h的组织和血清,采用RT-PCR测定组织iNOS mRNA表达水平,NO检测试剂盒(酶法)检测组织和血清NO含量;同时分别监测上述各时间点的平均动脉压、脉搏.结果 正常组大鼠血清、肺和血管含有少量iNOS mRNA和NO,与正常组大鼠相比,假手术组iNOS mRNA和NO的含量均未见明显差别,CLP后各时间点肺、血管和血清iNOS mRNA、NO含量均升高明显;而MAP 严重下降、脉搏剧烈升高(P＜0.05,P＜0.01).AG490处理组与CLP组相应时间点相比,肺、血管和血清多个时间点iNOS mRNA表达和NO含量均显著下降;血压和脉搏均显著好转(P＜0.05,P＜0.01).相关分析显示:肺和血管组织NO与iNOS mRNA的相关系数分别是0.75和0.73;血清与NO与肺、血管组织iNOS mRNA的相关系数分别是0.68和0.62(P＜0.05),MAP与肺、血管和血浆NO的相关系数分别是-0.85、-0.86和-0.91(P＜0.05).结论 抑制JAK/STAT通路活化可抑制脓毒症大鼠血浆和组织iNOS mRNA和NO合成;并改善循环功能.     

脓毒症大鼠血清对内皮细胞的影响

目的 研究脓毒症大鼠血清对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的影响,探讨脓毒症的发病机制.方法 12只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组和脓毒症组.采用盲肠结扎穿孔术制备大鼠脓毒症模型.术后6 h采血收集血清和血浆,采用鲎试剂法定量测定血浆脂多糖(LPS)水平,酶联免疫吸附试验测定血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6水平.并将血清与HUVEC孵育8 h后分别应用活细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活力,采用Hoechst 33342/碘化丙啶荧光染色计算细胞坏死率,并应用细胞划痕实验测定0、12、24 h的细胞间残存距离.结果 脓毒症组LPS、TNF-α及IL-6水平均显著高于假手术组(P值均<0.01).脓毒症组血清刺激HUVEC后8 h的细胞活力显著低于假手术组(P<0.01).脓毒症组血清刺激HUVEC后的细胞坏死率显著高于假手术组(P<0.01).孵育12和24 h后,脓毒症组的细胞间残存距离均显著大于假手术组(P值均<0.01).结论 脓毒症大鼠血清中LPS、细胞因子的水平显著升高,对血管内皮细胞有明显的杀伤抑制作用.     

特应性皮炎Th1／Th2／Th17平衡的研究

目的：探讨特应性皮炎（AD ）外周血清T h1／T h2／T h17平衡的变化规律及相关细胞因子的变化规律,以进一步探讨AD发病的免疫机制。方法采用流式荧光技术测定47例AD患者（AD组）和40例健康自愿者（对照组）外周血清中的γ‐干扰素（IFN‐γ）、白细胞介素（IL ）‐4、IL‐17、IL‐21、IL‐23水平并进行统计分析,从而分析T h1／T h2／T h17／T reg平衡在AD中变化规律。结果在AD患者血清中,IL‐4水平较对照组升高（ P＜0．05）,IL‐17、IL‐23的水平显著高于对照组（ P＜0．05）;IFN‐γ／IL‐4和IFN‐γ／IL‐17较对照组明显降低（P＜0．01）;IL‐17与AD严重程度（SCORAD）评分呈正相关（P＜0．05）。结论在 AD病程中T h1／T h2、T h1／T h17降低,T h1／T h2／T h17平衡的漂移可能是AD发病的重要机制。