鲍曼不动杆菌脓毒症大鼠体内miR-155和Th17表达的关系

目的 观察不同时间段鲍曼不动杆菌脓毒症大鼠血清中miR-155的表达和Th17细胞所占的比例,探究彼此之间关系。 方法 将32只清洁级SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组(N组)、脓毒症6 h组、12 h组和24 h组,每组8只。鲍曼不动杆菌混悬液腹腔注射制作鲍曼不动杆菌脓毒症大鼠模型,对照组腹腔注射生理盐水,外周血分离血清和淋巴细胞,荧光定量RT-PCR法检测大鼠血清中miR-155的表达,流式细胞术检测血液中Th17细胞比例,酶联免疫吸附法(ELISA)测血清白介素17(IL-17)的表达量。分析比较脓毒症6 h组、12 h组、24 h组和正常对照组的组间差异,Pearson相关分析评估miR-155的表达和Th17之间的关系。 结果 各时间段(6 h、12 h、24 h)脓毒症大鼠miR-155、IL-17和Th17细胞水平较正常对照组升高(均P<0.05)。Pearson相关分析显示血清中miR-155表达与Th17比例水平和IL-17表达均呈正相关(均P<0.05)。 结论 鲍曼不动杆菌脓毒症大鼠血清miR-155、IL-17和血液中Th17水平与正常对照组之间差异有统计学意义,血清miR-155表达与Th17比例水平和IL-17表达均呈正相关,miR-155有可能会成为鲍曼不动杆菌脓毒症治疗的新靶点。      

血必净注射液对脓毒症大鼠Claudin4蛋白和辅助性T淋巴细胞1型表达的影响

目的探讨血必净注射液对脓毒症大鼠肺组织Claudin4蛋白表达的影响。方法健康成年Sprague-Dawley大鼠100只,体重(250±25)g,随机分入4组,每组25只:假手术组大鼠只开腹、关腹和复苏,不行盲肠结扎穿孔术(CLP);脓毒症组大鼠行CLP;血必净3h组大鼠于CLP后3h腹腔内注射血必净注射液2mL/kg;血必净12h组大鼠于CLP后12h腹腔内注射血必净注射液2mL/kg。每组随机留取8只大鼠进行生存率分析。假手术组、脓毒症组、血必净3h组大鼠在术后6、15和24h,血必净12h组大鼠在术后15和24h各随机处死5只,分别留取血液和肺组织标本,测定肺组织湿/干质量比(肺水肿指数),对肺组织进行病理学观察并进行肺损伤病理学评分,测定血清促炎细胞因子IL-6和TNF-α水平,采用免疫组织化学方法测定肺组织骨架蛋白Claudin4蛋白表达情况,采用流式细胞术检测辅助性T淋巴细胞1型(Th1)在外周血单核细胞中的表达情况。结果假手术组、脓毒症组、血必净3h组和血必净12h组大鼠的术后72h存活率分别为8/8、0、1/8和0,血必净3h组显著高于脓毒症组(P<0.01),血必净12h组与脓毒症组的差异无统计学意义(P>0.05)。假手术组大鼠术后各项检测指标均基本不变。脓毒症组、血必净3h组和血必净12h组大鼠术后15和24h的肺水肿指数,以及术后6、15和24h的肺损伤病理学评分、血清IL-6和TNF-α水平、肺组织Claudin4蛋白表达阳性率均显著高于假手术组同时间点(P值均<0.01);脓毒症组大鼠术后6、15和24h,以及血必净12h组大鼠术后15和24h的肺水肿指数、肺损伤病理学评分、血清IL-6和TNF-α水平、肺组织Claudin4蛋白表达阳性率均显著高于血必净3h组同时间点(P值分别<0.05、0.01);脓毒症组与血必净12h组术后同时间点间上述指标的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。脓毒症组和血必净3h组大鼠术后各时间点的外周血单核细胞中Th1的表达率均显著高于假手术组同时间点(P值均<0.01);脓毒症组大鼠术后6和15h的外周血单核细胞中Th1的表达率均显著高于血必净3h组同时间点(P值均<0.01),术后24h的外周血单核细胞中Th1的表达率显著低于血必净3h组同时间点(P<0.05)。结论早期使用血必净治疗可以有效地抑制脓毒症大鼠肺组织的炎性反应,减轻肺损伤,提高大鼠存活率,其可能机制与抑制肺组织Claudin4蛋白表达,降低肺泡通透性有关。     

抗菌药物对酒精性肝病创伤弧菌脓毒症大鼠肝组织Toll样受体及髓样分化蛋白2表达的影响

目的 探讨酒精性肝病大鼠创伤弧菌(VV)脓毒症肝组织Toll样受体及髓样分化蛋白2的表达及其动态变化.方法 制作酒精性肝病大鼠VV脓毒症模型和酒精性肝病VV脓毒症抗菌药物治疗模型.大鼠随机分为正常对照组(N组)、酒精性肝病对照组(A组)、酒精性肝病抗菌药物对照组(AA组)、酒精性肝病VV脓毒症组(AV组)和酒精性肝病VV脓毒症抗菌药物治疗组(AVA组).采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测各组大鼠不同时间点肝组织TLR2、TLR4、MD-2mRNA表达及其动态变化.结果 AV组大鼠在染菌后2 h,TLR2、TLR4、MD-2 mRNA表达开始升高(0.56±0.08、0.70±0.08±0.59±0.05),12 h达峰(0.85±0.18、0.92±0.13、0.83 ±0.11),染菌后24 h下降.染菌后各时间点TIJR2、TLR4、MD-2 mRNA表达较N组及A组显著升高(P<0.05或P<0.01),AVA组TLR2、TLR4、MD-2 mRNA与各相同时间点AV组相比,表达量明显降低(6 h:0.48 ±0.10、0.60±0.06、0.56±0.07;12 h:0.45 ±0.13、0.59±0.11、0.57±0.12;24 h:0.45 ±0.13、0.51±0.12、0.45±0.14)(P<0.05或P<0.01).结论 酒精性肝病大鼠VV脓毒症肝组织TLR2、TLR4、MD-2 mRNA表达水平随脓毒症病情的进展而升高,其与脓毒症的发生、发展密切相关.应用足量头孢哌酮钠和乳酸左氧氟沙星能显著降低肝组织TLR2、TLR4、MD-2mRNA的表达,对酒精性肝病VV脓毒症大鼠有明显的治疗作用.动态监测TLR2、TLR4、MD-2mRNA改变对VV脓毒症发病及治疗过程具有一定的意义.     

高迁移率族蛋白B1在脓毒症大鼠心肌损害中的表达和作用

目的:探讨脓毒症大鼠心肌高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在脓毒症心肌损害中的表达和作用。方法:48只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组(Normal组)、假手术组(Sham组)、脓毒症模型组(CLP组),各16只。于手术后24 h、48 h分别检测HMGB1、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、肌钙蛋白(Tn)I浓度,光镜观察心肌病理变化。结果:与Normal及Sham组比较,CLP组在24 h、48 h HMGB1、TNF-α、IL-6及Tn I水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);CLP组术后48 h较24 h HMGB1增加值与TNF-α、IL-6及Tn I增加值间分别呈显著正相关(r=0.886,P<0.05;r=0.943,P<0.05;r=0.829,P<0.05)。光镜下CLP组可见心肌损伤。结论:HMGB1与脓毒症心肌损害密切相关,其介导的炎性反应在心肌损害的发生发展过程中起着重要的作用。     

脓毒症大鼠肺组织细胞间黏附分子-1表达的变化

目的:探讨脓毒症大鼠肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达变化及其与急性肺损伤的关系.方法:采用盲肠结扎穿孔术复制脓毒症动物模型,将大鼠分为假手术组,脓毒症 4、8、12、24 h组共5组,每组8只,所有大鼠于相应时点活杀,检测支气管肺泡灌洗液白细胞计数、肺湿/干重比和观察肺组织的病理变化,采用免疫组织化学方法和免疫印迹法检测肺组织ICAM-1蛋白的表达.结果:与假手术组比较,脓毒症4 h后大鼠肺组织中ICAM-1的表达水平升高(P<0.01),并持续升高至24 h,同时伴有支气管肺泡灌洗液白细胞计数、肺湿/干重比的增加和肺组织病理损害的加重.免疫印迹法测定ICAM-1的表达与支气管肺泡灌洗液白细胞计数、肺湿/干重比呈正相关,相关系数分别为0.79、0.86(P<0.01).结论:脓毒症大鼠肺组织中ICAM-1呈过度表达,参与脓毒症肺损伤过程.     

脓毒症大鼠肝组织高迁移率族蛋白B1和Toll样受体4基因的表达及相关性

目的 探讨脓毒症大鼠肝组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和Toll样受体4(TLR4)mRNA的表达变化及其相互关系.方法 采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制成脓毒症大鼠模型.将50只Wistar大鼠分成正常对照组(10只)和CLP组(40只),CLP组分别于CLP术后6、12、18、24 h各处死10只大鼠,应用实时聚合酶链反应检测肝脏组织HMGB1和TLR4 mRNA的表达.结果 正常对照组大鼠肝脏组织存在微量的HMGB1、TLR4 mRNA表达.脓毒症组大鼠CLP术后各时间点的HMGB1、TLR4 mRNA表达均显著高于正常对照组(P值均<0.01),CPL术后6 h HMGB1、TLR4 mRNA表达开始升高,至12 h达峰值,18 h后开始下降,各时间点间HMGB1、TLR4 mRNA表达的差异均有统计学意义(P值均<0.05).直线相关分析表明,脓毒症大鼠肝脏组织HMGB1 mRNA与TLR4 mRNA的表达呈正相关(r=0.90,P=0.04).结论 HMGB1可能通过TLR4进一步激活炎性细胞,引起下游炎性因子释放的瀑布效应.     

血清UCH-L1蛋白在新生大鼠缺氧缺血性脑病评估中的价值

目的:探讨血清泛素羧基末端水解酶-1(UCH-L1)蛋白在新生大鼠缺氧缺血性脑病中的价值.方法:将168只新生大鼠随机分为对照组、手术组及缺氧缺血性脑损伤(HIBD)组,每组56只;各组组内又随机分为7个亚组:6 h组、12 h组、24 h组、48 h组、72 h组、96 h组及7 d组,每亚组8只;HIBD组采用改良Rice法制备HIBD模型.各组大鼠于不同时间点处死取血,采用ELISA法检测血清中UCH-L1表达水平的变化.结果:不同时间点3组大鼠间UCH-L1蛋白表达水平差异均有统计学意义(P<0.01),HIBD组UCH-L1蛋白表达水平显著高于对照组和手术组(P<0.01),而对照组与手术组间UCH-L1蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05).HIBD组大鼠各时间点UCH-L1蛋白表达水平差异有统计学意义(P<0.01);HIBD组血清UCH-L1蛋白在6 h时检测水平明显升高,48 h到达峰值,后逐渐下降,且脑组织损伤越严重,血清UCH-L1蛋白表达水平越高.结论:UCH-L1蛋白血清表达水平与脑组织损伤的严重程度表现一致,可作为检测指标应用于评估脑组织损伤的严重程度.     

缺血再灌注损伤后大鼠神经功能改变及大脑Homer1蛋白的表达

目的:观察大鼠局灶缺血再灌注(I/R)后神经功能的改变及脑内Homer1a、Homer1b/c蛋白的表达变化.方法:雄性SD大鼠120只,随机分为正常组(N组),假手术组(S组)及I/R组,每组40只,I/R组用大脑中动脉栓塞制作模型;S组仅行手术操作,不行线栓栓塞;N组正常饲养作为空白对照.分别在损伤后6、12、24、48及72 h采用神经损伤严重度评分(NSS)法对3组大鼠神经功能进行评估,取再灌注后0、1 h及上述时间点大鼠额顶叶皮层、海马裂解匀浆行Western blotting,对 Homer1a及Homer1b/c蛋白行免疫印迹分析.结果: NSS显示I/R组大鼠在再灌注后6 h神经功能损伤最为明显(与同组其他时间点比较,P<0.001),然后逐渐恢复,72 h时接近术前水平(与N、S组比较,P<0.05).Western blotting 结果显示,I/R组神经组织中Homer1a蛋白的表达自伤后0 h起持续至伤后72 h,而正常及假手术组未见该蛋白阳性表达;Homer1b/c在3组均可见持续表达.结论:大鼠I/R损伤后Homer1a蛋白的表达于损伤前后有显著变化而Homer1b/c则无,结合NSS提示Homer1a蛋白可能参与脑I/R引起的神经功能损伤过程.     

大脑皮质神经元氧糖剥夺/复氧后NF-κB P50及c-Rel蛋白的表达

目的:探讨Wistar大鼠大脑皮质神经元氧糖剥夺/复氧(OGD/R)后不同时间点NF-κB亚基P50及c-Rel蛋白表达情况.方法:体外培养原代大脑皮质神经元,采用免疫细胞化学鉴定神经元,建立氧糖剥夺/复氧模型,以正常组、OGD 4 h组、OGD 4 h/R 2 h组、OGD 4 h/R 6 h组、OGD 4 h/R 12 h组、OGD 4 h/R 24 h组为实验组,采用免疫细胞化学、Western印迹检测NF-κB亚基P50及c-Rel蛋白表达.结果:(1)免疫细胞化学(神经元烯醇化酶相关抗原及β-tubulin 3)鉴定所培养的细胞为神经元;(2)免疫细胞化学、Western印迹结果显示OGD 4 h组NF-κB P50蛋白表达开始增加明显高于正常组(P<0.05),0GD 4 h/R 2 h组、OGD 4 h/R 6 h组NF-κB P50蛋白表达持续性升高,并在复氧后6 h达高峰(P<0.01),此后逐渐下降,至OGD 4 h/R 12 h时与正常组有显著差异(P<0.05),OGD 4 h/R 24 h NF-κB P50蛋白表达降低与正常组比较无统计学差异(P<0.05);(3)NF-κB c-Rel蛋白表达OGD 4 h组与正常组无差异(P>0.05),OGD 4 h/R 2 h至OGD 4 h/R 12 h表达持续增加,并在复氧后12 h达高峰(P<0.01),OGD 4 h/R 24 h仍未恢复到正常水平(P<0.05).结论:大鼠大脑皮质神经元氧糖剥夺/复氧后激活了NF-κB P50及c-Rel蛋白的表达,并具有时间相关性.     

鲍曼不动杆菌荚膜厚度对鼠巨噬细胞炎症复合体活化的影响

目的: 探讨荚膜厚度不同的鲍曼不动杆菌激活鼠巨噬细胞Raw 264.7炎症复合体能力的差异。方法: 采用刚果红染色法观察鲍曼不动杆菌荚膜,筛选出荚膜厚度差异显著的两株菌株。将两株菌分别感染Raw 264.7,以实时定量 PCR法分析感染6 h的细胞NOD样受体家族3(NOD like receptors, NLRP3)、Caspase 1和IL 1β基因表达量;流式细胞术分析感染1、3和6 h的细胞活性氧表达量。结果： 刚果红染色可以清晰地观察到鲍曼不动杆菌周围一圈不着色的荚膜,选择出荚膜厚度差异显著的两株鲍曼不动杆菌用于感染细胞。不同荚膜厚度的鲍曼不动杆菌感染均可刺激Raw 264.7细胞NLRP3、Caspase 1和IL 1β mRNA表达上调,其中厚荚膜菌株诱导细胞NLRP3和IL 1β mRNA表达能力显著高于薄荚膜菌株（P<0.05）;不同荚膜厚度的鲍曼不动杆菌感染3 h和6 h时,细胞活性氧表达量均显著高于对照组(P<0.05),且厚荚膜菌株诱导活性氧表达能力显著高于薄荚膜菌株（P<0.05）。 结论： 不同荚膜厚度的鲍曼不动杆菌活化鼠巨噬细胞炎症复合体能力存在差异,厚荚膜菌株诱导炎症复合体活化的能力更强。     

对氧磷酶1融合蛋白的表达及其生物活性

目的：利用家蚕表达系统表达含蛋白转导肽P11的人血清对氧磷酶1（paraoxonase 1,PON1）融合蛋白,并对其抗敌敌畏（dichlorvos,DDVP）毒性的生物活性进行初步研究。方法 P11-PON1融合基因构建于家蚕表达载体pFastBac 5B多克隆位点,转化家蚕DH10BmBac 感受态细胞,收集病毒粒子并感染家蚕5龄幼虫,感染96 h 后,收获蛋白;SDS-PAGE 电泳分析P11-PON1融合蛋白占家蚕总蛋白比例,计算蛋白含量;利用小鼠和斑马鱼鉴定P11-PON1融合蛋白抗DDVP毒性的生物活性;每只小鼠灌胃或直肠给P11-PON1融合蛋白1mg,给药后立刻和3 h后,腹腔注射DDVP溶液20 mg/kg,观察小鼠中毒状态,计算存活率;P11-PON1融合蛋白溶于斑马鱼养殖水中,浓度分别为1、2.5、5、10和20 mg/L,给药后立刻和3 h 后加入终浓度为50 mg/L的DDVP溶液染毒,观察斑马鱼的行为变化,计算存活率。结果成功表达了P11-PON1融合蛋白,该蛋白占家蚕5龄虫总蛋白的8%;灌胃给予P11-PON1融合蛋白没有提高染毒小鼠的存活率;直肠给药后立刻染毒也没有显著提高小鼠存活率,而直肠给药3 h后再腹腔注射DDVP染毒,小鼠存活率显著提高（P＆lt;0.01）;斑马鱼给予P11-PON1融合蛋白后立即染毒DDVP,斑马鱼存活率并没有显著性提高,而给予P11-PON1融合蛋白3 h后再染毒DDVP,斑马鱼存活率显著提高,其中融合蛋白20和10 mg/L组24 h存活率均为62.5%,5 mg/L组存活率为50%,与对照组相比,差异显著提高（P ＆lt;0.01）;2.5 mg/L组存活率为41.7%,与对照组相比差异有显著提高（P ＆lt;0.05）。结论家蚕能够表达P11-PON1融合蛋白,该融合蛋白提前给药能降低DDVP对小鼠和斑马鱼的毒性作用。     

p-ERK与Bim蛋白在子宫内膜癌中的表达及意义

目的 探讨不同类型子宫内膜组织中p-ERK与Bim蛋白的表达及意义以及两者的相关性.方法 采用免疫组织化学方法 检测10例正常子宫内膜组织.12例非典型增生子宫内膜组织,51例子宫内膜癌组织中p-EPK和Bim蛋白表达及意义.结果 p-ERK蛋白在正常子宫内膜、非典型增生子宫内膜和子宫内膜癌中的表达逐渐升高,且3者之间的差异具有显著性(P＜0.05).Bim蛋白在3者中的表达逐渐下降,3者之间的表达差异具有显著性(P＜0.05).P-ERK在子宫内膜癌Ⅲ、Ⅳ期的表达水平显著高于Ⅰ期和Ⅱ期(P＜0.05).P-ERK和BIM蛋白在不同子宫内膜组织中的表达阳性率呈明显的相关性(P＜0.05).结论 p-ERK和BIM蛋白在子宫内膜癌的发生发展过程中起到一定的作用,p-ERK通过使Bim蛋白下调抑制其抗凋亡活性,促使子宫内膜逐渐发生癌变.     

金黄色葡萄球菌IsdB表位蛋白与HBc蛋白融合表达

目的:采用大肠杆菌表达HBc-IsdB_50-285融合蛋白,探讨其在原核表达系统中的表达效果。方法:设计并克隆HBc-IsdB_50-285融合基因片段,构建表达质粒pET-28-HBc-IsdB_50-285,并转化入E.coli BL21,异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)诱导蛋白表达。SDS-PAGE分析蛋白可溶性及相对分子质量;BCA法测蛋白浓度;采用免疫接种法检测重组蛋白的免疫活性。40只小鼠随机分为rIsdB+adjuvant组、HBc-IsdB_50-285+adjuvant组、HBc-IsdB_50-285组和PBS组,每组10只,间接ELISA法检测小鼠特异性IgG效价值,采用金黄色葡萄球菌Newman株对免疫后小鼠攻毒,检测各组小鼠重组蛋白免疫保护效果。结果:表达质粒pET-28-HBc-IsdB_50-285经测序及酶切鉴定证明构建正确;SDS-PAGE分析,重组蛋白以部分可溶形式存在于培养上清中,相对分子质量约为44 000,亲和纯化后蛋白质水平为1.0 g·L^-1。ELISA检测,使用rIsdB蛋白包被酶标板,HBc-IsdB_50-285+adjuvan组小鼠血清特异性抗体滴度的效价值低于rIsdB+adjuvant组(P<0.01);使用HBc-IsdB_50-285蛋白包被酶标板,HBc-IsdB_50-285+adjuvant组的小鼠血清特异性抗体滴度的效价值高于rIsdB+adjuvant和HBc-IsdB_50-285组。攻毒实验,HBc-IsdB_50-285+adjuvant组小鼠对金黄色葡萄球菌免疫保护率低于rIsdB+adjuvant组,但差异无统计学意义(P>0.05);且其与HBc-IsdB_50-285未添加佐剂组比较差异也无统计学意义(P>0.05);与PBS组比较,HBc-IsdB_50-285+adjuvant组小鼠对金黄色葡萄球免疫保护率升高(P<0.01),HBc-IsdB_50-285组小鼠对金黄色葡萄球菌攻毒保护率亦升高(P<0.05)。结论:HBc-IsdB_50-285原核表达载体构建成功;在大肠杆菌中成功表达具有较好生物活性的HBc-IsdB_50-285融合蛋白。     

蛋白转导域蛋白转运研究进展

蛋白转导域（protein transduction domain，PTD）是一种很有前景的蛋白转运工具，体内和体外实验显示其可以有效的将外源性蛋白转运入细胞内，已有多种方法用于改建PTD，证实PTD变体具有同样的蛋白转导特性。现就PTD的蛋白转运研究进展进行综述。     

p16、DAPK蛋白在宫颈癌中的表达及意义

目的探讨p16、DAPK蛋白在宫颈癌中的表达及意义。方法采用免疫组化的方法分别检测60例宫颈癌和20例对照组宫颈组织中p16、DAPK蛋白的表达,并分析结果。结果 p16蛋白的表达在宫颈癌组和对照组中的阳性率分别为100%、17.65%,统计学差异有显著性（P〈0.05）;DAPK蛋白表达的阳性率分别为8.33%、85.0%,统计学差异有显著性（P〈0.05）。结论 P16基因和DAPK基因作为抑癌基因,可能参与了宫颈癌的发生发展,有可能成为有价值的宫颈癌分子标记物。     

Cationic antimicrobial protein of Mr 37 kDa: a multifunctional inflammatory protein

Purpose　To investigate the role of cationic antimicrobial protein of Mr 37?kDa (CAP37) a neutrophil-derived inflammatory mediator on endothelial cell function. Data sources　Endothelial cells used in this study were obtained from human lung microvessels and rat aorta. The latter was a kind gift of Dr. Paula Grammas. The mono-mac 6 cell line used in this study was the generous gift of Dr. H.W. Loms Ziegler-Heitbrock. Study selection and data extraction　Endothelial cell proteins kinase C activity was determined by measuring calcium- and phospholipid-dependent phosphorylation of histone. Endothelial cell migration was determined using CostarTM Transwell apparatus. Cell surface expression of adhesion molecules, ICAM-1 and PECAM-1 was determined using flow cytometry. RT-PCR was used to amplify the CAP37 from endothelial cells treated with LPS. Results　We demonstrated that CAP37 which was originally identified as having potent antimicrobial activity and chemotactic activity for monocytes was capable of modulating endothelial cell functions. CAP37 activated endothelial cell protein kinase C in a dose- and time-dependent fashion. Importantly CAP37 increased the adhesive properties of the endothelium for monocytes. CAP37 upregulated the well known adhesion molecules, ICAM-1 and PECAM-1 in a dose- and time- dependent manner. In addition, CAP37 promoted endothelial cell migration. Further investigations indicated that CAP37 was induced in endothelial cells in response to pro-inflammatory cytokines such as tumor necrosis factor-α and interleukin-1α as well as inflammatory mediators such as lipopolysaccharide. Unstimulated endothelial cells did not constitutively express CAP37. The cDNA sequence of endothelial CAP37 was determined and found to be highly homologous to the sequence obtained for neutrophil-derived CAP37. Conclusions　Our studies strongly suggest that CAP37 plays a pivotal role in monocyte-endothelial interactions and the transmigration of monocytes from the vasculature into extravascular tissues.     

Bcl-2蛋白和Bax蛋白在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义

目的探讨Bcl-2蛋白和Bax蛋白在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学S-P法检测30例正常卵巢组织、30例良性上皮性卵巢肿瘤、56例上皮性卵巢癌组织中的Bcl-2蛋白及Bax蛋白的表达情况,分析其表达与不同临床病理特征的关系。结果 Bcl-2蛋白、Bax蛋白在上皮性卵巢癌中的表达率分别为58.93%和33.93%,二者在上皮性卵巢癌中的表达率明显高于在良性上皮性卵巢肿瘤及正常卵巢组织中的表达率（P〈0.05）;上皮性卵巢癌组织中Bcl-2蛋白的表达与年龄、组织学类型无关（P〉0.05）,而与手术-病理分期、有无腹水有关（P〈0.05）;上皮性卵巢癌中Bax蛋白的表达与年龄、组织学类型、手术-病理分期、有无腹水均无关（P〉0.05）。结论 Bcl-2蛋白和Bax蛋白在正常卵巢组织中无表达,而在卵巢癌组织中有较高水平表达,提示Bcl-2蛋白和Bax蛋白可能参与了卵巢癌的发生、发展过程。     

树鼩胆固醇酯转运蛋白的cDNA和蛋白质结构分析

目的　获得不易感动脉粥样硬化动物树胆固醇酯转运蛋白 (CETP)的cDNA和蛋白质序列 ,分析其结构特点 ,寻找其可能的抗动脉粥样硬化分子机制。方法　以从树肝脏mRNA反转录获得的cDNA一链为模板 ,应用SMART RACE技术 ,获得了树CETP的cDNA序列 ,并推导出其蛋白质氨基酸序列 ,应用分子生物学软件对该蛋白的一级、二级结构进行分析和比较。结果　获得的树CETPcDNA(在GenBank中的注册号为AF334 0 33)长 16 36bp ,编码 485个氨基酸 ,其成熟蛋白由 477个氨基酸组成 ,比人多一个氨基酸 (Gly318) ,该蛋白与人、家兔的同源性分别为 88%和 82 %。序列中与CETP结合和转运中性脂质功能相关的区域均非常保守 ,但在Asn34 2位的N 糖基化位点缺失 ,可能使其转运胆固醇酯的活性增加 ,利于外周组织和血浆中的胆固醇及其酯的清除。通过对不同种属蛋白序列的比较 ,初步分析了树CETP蛋白与功能相关的结构特点。结论　树CETP糖基化的特点有可能是该动物对动脉粥样硬化具有不易感性的分子机理之一     

Livin蛋白和Bcl-2蛋白在结直肠癌中的表达

目的探讨Livin蛋白和Bcl-2蛋白在结直肠癌中的表达及二者的相关性。方法采用免疫组织化学法检测60例结直肠癌组织、15例腺瘤性息肉和15例癌旁正常组织中Livin和Bcl-2蛋白的表达情况。结果 Livin蛋白在肠癌组织中的表达明显高于腺瘤性息肉及癌旁正常组织中的表达,Bcl-2蛋白在肠癌组织中和腺瘤性息肉中高于癌旁正常组织中的表达,但在肠癌组织中和腺瘤性息肉中表达无统计学意义。Livin蛋白表达与肿瘤分期有关,Bcl-2蛋白表达与肿瘤分化程度有关,在结直肠癌中,Livin蛋白表达与Bcl-2蛋白无相关性。结论 Livin蛋白、Bcl-2蛋白在结直肠癌组织中表达上调,参与结直肠癌发生发展。     

错配修复蛋白及Kras蛋白表达在子宫内膜病变中的意义

目的观察错配修复MMR(Mismatch Repair)及Kras蛋白在子宫内膜病变中的表达,分析其MSI与Kras表达的意义及相关性。方法选取我院2014年1月~2017年12月子宫内膜病例共108例,用全自动免疫组化仪检测MMR及Kras。结果 (1)MMR失表达在内膜增生不伴非典型、增生伴非典型和内膜样腺癌组呈递增趋势。MLH1、MSH2和PMS2失表达在三组间差异有统计学意义(P0.05),MSH6差异无统计学意义(P=0.189)。(2)内膜癌组MSI-H及MSI-L表型比率最高,在三组间差异有统计学意义(P0.05)。(3)内膜癌组中MSI(Microsatellite instability)表型在不同年龄及肿瘤分化程度差异无统计学意义(P0.05)。(4)Kras在三组病例表达呈递增趋势,组间差异有统计学意义(P0.05)。(5)存在MSI的病例均伴有Kras表达,同时存在MSI及Kras表达的病例数量在增生伴非典型与内膜癌组间差异无统计学意义(P0.05)。结论 (1)MSI及Kras可能是内膜癌进展的重要分子事件,与患者年龄、组织分化程度没有明显关系。(2)联合检测MMR及Kras蛋白可能有助于子宫内膜病变的诊断。