质粒介导的大肠埃希菌对喹诺酮类抗菌药物耐药机制的研究

目的分析广州地区大肠埃希菌对喹诺酮类等12种抗菌药物耐药性,探讨qnr、qepA、aac-(6′)-Ib-cr质粒基因流行状况以及与耐药的关系。方法收集广州市两所三甲医院临床分离大肠埃希菌103株,采用纸片扩散法进行药敏试验,采用PCR技术检测大肠埃希菌中qnr(qnrA、qnrB、qnrS)、aac-(6′)-Ib-cr和qepA质粒基因,并对PCR产物进行DNA测序分析。结果 103株大肠埃希菌对喹诺酮类抗菌药物的耐药率均>50.0%,20株菌检出阳性基因qnrB、qnrS、aac(6′)-Ib-cr的阳性率分别为9.7%、7.8%、10.7%,有8株菌同时携带≥2种质粒基因,这8株菌对喹诺酮类药物全部耐药,同时合并其他类抗菌药物耐药,其中52号菌同时携带3种基因[qnrB、qnrS、aac-(6′)-Ⅰb-cr],对6类抗菌药物全部耐药,12株菌检出单个质粒基因,其中4株对喹诺酮类敏感。结论广州市大肠埃希菌对喹诺酮类抗菌药物耐药率居高不下;药敏谱呈多样化,多药耐药株比例高;菌株中存在qnrB、qnrS、aac-(6′)-Ⅰb-cr的流行,并呈现出两种或多种耐药基因共存于同一株细菌的特征;质粒介导的喹诺酮耐药基因数量与耐药种类数量呈正相关。     

非伤寒沙门菌对喹诺酮类药物的耐药分子机制研究

通过回顾性研究分析, 探究非伤寒沙门菌(NTS)对喹诺酮类药物的耐药性及耐药机制。以南方医科大学第五附属医院2020年5月至2021年2月临床标本中分离的105株NTS为研究对象, 采用VITEK2 Compact全自动鉴定药敏分析系统和血清学实验对菌株进行鉴定;用琼脂稀释法检测菌株对环丙沙星、左氧氟沙星和萘啶酸的敏感性;对105株NTS 进行全基因组测序, 采用Abricate等软件分析菌株的耐药相关基因, 包括质粒介导的喹诺酮耐药基因(PMQR)和喹诺酮耐药决定区(QRDR);采用SISTR和MLST分析血清型和ST型, 并构建系统发育树。结果显示, 分离的NTS主要为ST34鼠伤寒沙门菌(53.3%)。药敏结果显示NTS对环丙沙星、左氧氟沙星和萘啶酸的耐药率分别为30.4%、1.9%和22.0%, 对环丙沙星、左氧氟沙星的中介率为27.6%、54.2%;62株喹诺酮类非敏感株中共有46株(74.2%)携带PMQR基因, 主要为qnrS1(80.4%), 其次为aac(6′)-Ib-cr(15.2%);QRDR突变分析共有14株和8株NTS分别存在gyrA和parC基因突变, gy...     

携带质粒介导喹诺酮基因aac-(6′)-Ib-cr的大肠埃希菌遗传学特征分析

目的阐明携带质粒介导喹诺酮基因aac-(6′)-Ⅰb-cr的大肠埃希菌遗传学特征。方法通过PCR方法,从8所3级甲等医院送检的579株大肠埃希菌中筛选出aac-(6′)-Ⅰb-cr基因阳性菌41株,对此41株大肠埃希菌进行了耐药谱测定、质粒介导喹诺酮耐药机制、喹诺酮耐药决定区突变、β-内酰胺酶基因和毒力基因分析,并运用脉冲场凝胶电泳(PFGE)方法对此41株菌进行了分子分型。结果 41株aac-(6′)-Ⅰb-cr基因阳性菌对萘啶酸、环丙沙星、左氧氟沙星的敏感率分别为2.4%、2.4%、4.8%,对三代头孢菌素的敏感率33.0%,对阿米卡星敏感率为88.1%;检出ESBLs阴性菌13株,占31.7%,ESBLs阳性菌占68.3%;aac-(6′)-Ⅰb-cr基因阳性菌主要分布在A群43.9%和D群46.3%,而B群仅为9.8%,其中3株为B2群,1株为B1群;38株在喹诺酮耐药决定区中至少在GyrA和ParC上存在3或4个点突变,仅3株菌在GyrA上检出1个点突变;对41株aac-(6′)-Ⅰb-cr基因阳性菌进行PFGE分析显示,这些菌株在遗传学上存在较大差异。结论 aac-(6′)-Ⅰb-cr基因存在于不同基因型的大肠埃希菌中,且多数菌株为多药耐药株。     

鼠伤寒沙门菌耐药株拓扑异构酶基因突变分析

目的　探讨鼠伤寒沙门菌对氟喹诺酮类药物的耐药性与拓扑异构酶基因突变之间的关系。方法　三株鼠伤寒沙门菌分离株X2 ,X7,X11对氟喹诺酮类药物环丙沙星的MIC分别为 32、0 38和 0 0 2 3μg ml,X2为耐药株。利用聚合酶链反应 (PCR)对其拓扑异构酶四个耐药基因gyrA ,gyrB ,parC ,和parE进行扩增和序列分析。结果　发现分离株X2的gyrA基因同时在 2 4 8、2 5 9位点发生点突变 (Ser83→Phe ,Asp87→Asn)。分离株X7gyrA基因在 2 4 8位点发生点突变 (Ser83→Tyr)。分离株X11的gyrA基因没有发生突变。X2parC基因QRDR在 2 38位点发生点突变 (Ser80→Arg)。而分离株X7、X11的parC基因没有发生突变。三株鼠伤寒沙门菌分离株的gyrB和parE基因都没有发现突变。结论　gyrA和parC上同时发生突变会导致鼠伤寒沙门菌对环丙沙星的高耐药性     

临床分离布伦登卢普沙门菌的分子分型和对氟喹诺酮耐药机制

目的 研究布伦登卢普沙门菌分子分型特点和对氟喹诺酮耐药机制。方法 对2012-2014年天津市两家教学医院(天津医科大学第二医院和天津医科大学总医院)肠道门诊就诊的急性腹泻患者进行粪便培养,分离非重复布伦登卢普沙门菌,并采用脉冲场凝胶电泳(PFGE)分型和多位点序列分型(MLST),聚合酶链式反应(PCR)扩增氟喹诺酮靶位基因(parC、parE、gyrA、gyrB)的耐药决定区(QRDR)和质粒介导的喹诺酮耐药(PMQR)基因[qepA、oqxAB、acc(6′)-Ib-cr、qnrA、qnrB、qnrC、qnrD和qnrS],对阳性扩增产物测序,采用Blast进行序列分析。结果 共得到8株布伦登卢普沙门菌,PCR-DNA序列分析显示,菌株均为ST22型,且7个管家基因hisD、purE、hemD、aroC、sucA、dnaN、thrA的等位基因谱完全一致;PFGE分型显示,A型7株,酶切条带100%一致,B型1株,与A型相似度为97.3%;菌株的gyrA基因QRDR位于第87位的氨基酸发生了改变,即单点有义突变,而PMQR基因扩增均阴性;最小抑菌浓度(MIC)法显示,所有的菌株对氟喹诺酮中介耐药,K-B法检测显示只有一半的菌株对环丙沙星敏感。结论 克隆相关的氟喹诺酮耐药的ST22型布伦登卢普沙门菌在本地区持续出现,应警惕存在暴发感染的可能。K-B法会漏检环丙沙星中介耐药的NTS菌株,临床需加以注意。     

2010—2011年广东地区人源主要血清型沙门菌喹诺酮耐药特征分析

目的了解广东省沙门菌对喹诺酮耐药特征及其基因突变情况。方法选用2010—2011年广东省非伤寒沙门菌监测收集的4种主要血清型沙门菌,采用半定量药敏检测法测定2010—2011年收集的沙门菌临床株对萘啶酸和环丙沙星的最小抑菌浓度（MIC）;通过PCR扩增鼠伤寒沙门菌株的gyrA和parC的基因,并对序列进行测定,对比野生株,发现突变位点及突变类型。结果共对2010—2011年收集的496株鼠伤寒沙门菌、鼠伤寒沙门菌变种、肠炎沙门菌和斯坦利沙门菌进行耐药性分析,75.4%（374/496）沙门菌对萘啶酸耐药,其中鼠伤寒沙门菌、鼠伤寒沙门菌变种、肠炎沙门菌、斯坦利沙门菌耐药率分别为82.5%（207/251）、84.0%（84/100）、79.5%（70/88）、22.8%（13/57）;5.4%（27/496）沙门菌对环丙沙星耐药,其中鼠伤寒沙门菌、鼠伤寒沙门菌变种、肠炎沙门菌的耐药率分别为8.0%（20/251）、5.0%（5/100）、2.3%（2/88）。71.7%（180/251）鼠伤寒沙门菌发生基因突变,其中86.1%（155/180）发生gyrA上突变,37.2%（67/180）发生parC上突变,23.3%（42/180）发生双基因突变。环丙沙星耐药株、中敏株、敏感株分别有7株（35.0%,7/20）、1株（3.1%,1/32）、6株（3.0%,6/199）发生gyrA Ser83位点突变,3组间Ser83位点突变率差异有统计学意义（P〈0.01）;环丙沙星耐药株、中敏株、敏感株分别有15株（75.0%,15/20）、21株（65.6%,21/32）、111株（55.8%,111/199）发生gyrA Asp87位点突变,3组间突变率差异无统计学意义（P〉0.05）。5株parC Ser80位点突变株均突变为Arg,此突变的菌株均伴有Ser83Phe及Asp87Asn;9株parC Thr57突变株均对萘啶酸耐药。结论广东省沙门菌对萘啶酸普遍耐药,对环丙沙星仍普遍敏感;gyrA和parC中可能影响沙门菌耐药的突变位点应进一步确认其对耐药的影响。     

2018—2021年北京市沙门菌血清型及喹诺酮类耐药表型和基因型分析

目的 分析2018—2021年北京市肠道门诊哨点医院分离到的沙门菌血清型及喹诺酮类药物耐药表型和耐药基因的流行情况。方法 采用玻片凝集法鉴定血清型;微量肉汤稀释法测定药物敏感性;全基因组测序数据通过与MLST和ResFinder数据库比对,查询ST型别和耐药基因。结果 228株沙门菌共检出42种血清型,51种ST型。其中肯塔基沙门菌、肠炎沙门菌和黄金海岸沙门菌等9种血清型比较常见。77株沙门菌（33.8%）对萘啶酸耐药;40株（17.5%）对环丙沙星和左氧氟沙星耐药;38株（16.7%）对吉米沙星耐药。不同血清型对喹诺酮类药物的耐药性不同。228株沙门菌共筛选出5种喹诺酮耐药基因:qnrS（23.7%）、aac(6’)-Ib-cr（8.3%）、qnrB（6.6%）、OqxAB（1.3%）和qepA（0.4%）;喹诺酮耐药决定区存在gyrA和parC的7种氨基酸突变:以parC:T57S（70.2%）最常见,其次是gyrA:D87N（14.9%）、parC:S80I（14.5%）、gyrA:S83F（14.5%）、gyrA:D87Y（7.9%）、gyrA:D87G（5.3%）和gyrA:S83Y（1.8%）。在组合突变中,以parC:S80I-gyrA:D87N-gyrA:S83F三突变,并伴随parC:T57S最多。耐药基因和突变位点在9种常见血清型中的检出率存在差异。结论 北京市沙门菌血清型及ST型种类繁多,携带喹诺酮耐药基因以qnrS、aac(6’)-Ib-cr和 qnrB为主,存在gyrA和parC多个位点突变并协同作用。应持续监测血清型和耐药性,以指导临床有针对性合理用药。     

广州市136株沙门菌耐药表型与分子分型研究

目的研究广州市2013年腹泻患者感染的沙门菌的血清型分布、耐药情况以及分子流行特征。方法用传统血清学方法鉴定沙门菌的血清型,并用纸片扩散法进行抗菌药物敏感性试验,用脉冲场凝胶电泳(PFGE)对斯坦利沙门菌、肠炎沙门菌、鼠伤寒沙门菌和Ⅰ4,5,12:i:-沙门菌进行分子分型研究。结果 136株沙门菌被鉴定为29种血清型,数量居前三位的血清型为斯坦利沙门菌(19.9%)、肠炎沙门菌(15.4%)和鼠伤寒沙门菌(15.4%)。所有沙门菌菌株对四环素和萘啶酸耐药率最高,分别达到44.8%和39.7%,对环丙沙星的敏感率仅为19.9%;对头孢他啶、头孢噻肟和头孢曲松的耐药率均为7.4%。对3类及以上抗生素耐药的多重耐药菌有56(41.2%)株。27株斯坦利沙门菌和21株肠炎沙门菌分别可分为25个PFGE型和15个PFGE型。结论在广州市引起腹泻的沙门菌主要以斯坦利沙门菌、肠炎沙门菌和鼠伤寒沙门菌为主,分成多种PFGE型,呈高度散发。本地区沙门菌菌株的多重耐药现象严重,对于氟喹诺酮类和头孢类药物的耐药性升高。     

综合医院非伤寒沙门菌感染腹泻患者病原学分析

目的了解综合医院腹泻患者非伤寒沙门菌感染情况,分析非伤寒沙门菌的血清分型、耐药性和分子特征。方法对2009年9月-2011年6月腹泻病患者送检的767份粪便标本进行非伤寒沙门菌检测,对分离到的菌株进行血清分型、药物敏感性试验和脉冲场凝胶电泳(PFGE)分型。结果从767份腹泻粪便标本中分离到36株非伤寒沙门菌,阳性检出率为4.56%;以儿童为主,占65.71%;共分为10种血清型,主要以鼠伤寒沙门菌和肠炎沙门菌为主,分别占37.14%和28.57%;10个血清型非伤寒沙门菌对头孢类和环丙沙星的敏感率>84.00%,除斯坦利沙门菌和山夫登宝沙门菌外,其他血清型均对多种抗菌药物产生不同程度的耐药或交叉耐药;将13株鼠伤寒沙门菌和10株肠炎沙门菌共分离出19个PFGE分型,其中2株肠炎沙门菌PFGE同型,3株鼠伤寒沙门菌PFGE同型,存在不同耐药谱。结论综合医院引起感染性腹泻的非伤寒沙门菌主要为鼠伤寒沙门菌和肠炎沙门菌,儿童多见;非伤寒沙门菌多药耐药严重,临床在应用氟喹诺酮类治疗非肠外沙门菌属感染时,应根据药敏结果慎重选择。     

绍兴地区肠道外气单胞菌对喹诺酮类抗菌药物的耐药机制

目的了解浙江绍兴市人民医院肠道外分离气单胞菌对喹诺酮类抗菌药物的耐药现状,及其主要耐药机制。方法对临床分离的50株肠道外气单胞菌菌株进行喹诺酮类药物敏感性测试,用PCR扩增喹诺酮类耐药基因gyrA、parC、qnrA、qnrB、qnrS、qepA和aac(6')-Ib-cr,基因序列比对分析该地区gyrA和parC基因的突变情况,分析肠道外气单胞菌对喹诺酮类抗菌药物的耐药表型和耐药基因的关联性。结果绍兴地区肠道外气单胞菌对萘啶酸(NA)的耐药率已高达82.0%(41/50),对环丙沙星(CIP)和左氧氟沙星(LVX)的耐药率都在50.0%左右。27株(54.0%)菌株对两种以上喹诺酮类药物耐药。qnrS和aac(6')-Ib-cr的阳性率分别为52.0%和18.0%。qnrS基因阳性菌株对NA、CIP、LXV耐药率均显著高于阴性菌株(P<0.05);aac(6′)-Ib-cr基因阳性菌株对CIP和LVX的耐药率显著高于阴性菌株(P<0.05),但对萘啶酸耐药性无明显差异。未检测出qnrA、qnrB和qepA基因。gyrA中主要存在Ser83→Ile,parC中主要存在Ser80→Ile变异。结论绍兴地区分离的肠道外气单胞菌对喹诺酮类药物表现高耐药性,染色体介导的靶位基因突变为其主要耐药机制,目前突变较单一。     

Ciprofloxacin-resistant Salmonella enterica Typhimurium and Choleraesuis from pigs to humans, Taiwan

We evaluated the disk susceptibility data of 671 nontyphoid Salmonella isolates collected from different parts of Taiwan from March 2001 to August 2001 and 1,261 nontyphoid Salmonella isolates from the National Taiwan University Hospital from 1996 to 2001. Overall, ciprofloxacin resistance was found in 2.7% (18/671) of all nontyphoid Salmonella isolates, in 1.4% (5/347) of Salmonella enterica serotype Typhimurium and in 7.5% (8/107) in S. enterica serotype Choleraesuis nationwide. MICs of six newer fluoroquinolones were determined for the following isolates: 37 isolates of ciprofloxacin-resistant (human) S. Typhimurium (N = 26) and Choleraesuis (N = 11), 10 isolates of ciprofloxacin-susceptible (MIC <1 mg/mL) (human) isolates of these two serotypes, and 15 swine isolates from S. Choleraesuis (N = 13) and Typhmurium (N = 2) with reduced susceptibility to ciprofloxacin (MIC >0.12 microg/mL). Sequence analysis of the gryA, gyrB, parC, parE, and acrR genes, ciprofloxacin accumulation, and genotypes generated by pulsed-field gel electrophoresis with three restriction enzymes (SpeI, XbaI, and BlnI) were performed. All 26 S. Typhimurium isolates from humans and pigs belonged to genotype I. For S. Choleraesuis isolates, 91% (10/11) of human isolates and 54% (7/13) of swine isolates belonged to genotype B. These two genotypes isolates from humans all exhibited a high-level of resistance to ciprofloxacin (MIC 16-64 mg/mL). They had two-base substitutions in the gyrA gene at codons 83 (Ser83Phe) and 87 (Asp87Gly or Asp87Asn) and in the parC gene at codon 80 (Ser80Arg, Ser80Ile, or Ser84Lys). Our investigation documented that not only did these two S. enterica isolates have a high prevalence of ciprofloxacin resistance nationwide but also that some closely related ciprofloxacin-resistant strains are disseminated from pigs to humans.     

Correlation of fluoroquinolone resistance with expression of qnrA gene in Kluyvera spp

The objective of the present study was to examine whether the expression of qnrA may contribute to a high level of resistance among parent and induced strains of Kluyvera spp. Two clinical isolates of ciprofloxacin-resistant Kluyvera spp. were obtained from livers of diseased chickens, and upon induction with ciprofloxacin, six strains with increased resistance were produced. Point mutations in qnrA, aac(6')-Ib-cr, gyrA, gyrB, parC, and parE were investigated by polymerase chain reaction (PCR) amplification and DNA sequencing, and expression levels of acrAB and qnrA in all strains were investigated by quantitative real-time PCR (qRT-PCR). The induced strains contained the same mutations in quinolone resistance-determining region as those of the parent strains. qRT-PCR showed that the expression of the acrA gene was not detected in any strain and acrB gene expression was unchanged between induced and parental strains. However, difference in expression of qnrA was observed, which correlated well with the level of quinolone resistance in the parent and induced strains. The induced high resistance was not affected by mutations in qnrA and aac(6')-Ib-cr, by new mutations in the quinolone resistance-determining region of gyrA, gyrB, parC, and parE, or by the expression level of acrAB. These data suggest that the expression of qnrA may be a factor contributing to the high level of resistance among parent and induced strains of Kluyvera spp.     

Molecular analysis of high-level ciprofloxacin resistance in Salmonella enterica serovar Typhi and S. Paratyphi A: need to expand the QRDR region?

Fourteen strains of S. Typhi (n=13) and S. Paratyphi A (n=1) resistant to ciprofloxacin were compared with 30 ciprofloxacin decreased-susceptibility strains on the basis of qnr plasmid analysis, and nucleotide substitutions at gyrA, gyrB, parC and parE. In ciprofloxacin-resistant strains, five S. Typhi and a single S. Paratyphi A showed triple mutations in gyrA (Ser83-->Phe, Asp87-->Asn, Glu133-->Gly) and a novel mutation outside the quinolone resistance determining region (QRDR) (Met52-->Leu). Novel mutations were also discovered in an isolate (minimum inhibitory concentration 8 microg/ml) in gyrA gene Asp76-->Asn and outside the QRDR Leu44-->Ile. Out of 30 isolates with reduced susceptibility, single mutation was found in 12 strains only. Genes encoding qnr plasmid (qnr A, qnr B, AAC1-F) were not detected in ciprofloxacin-resistant or decreased-susceptibility strains. Antimicrobial surveillance coupled with molecular analysis of fluoroquinolone resistance is warranted for reconfirming novel and established molecular patterns of resistance, which is quintessential for reappraisal of enteric fever therapeutics.     

铜绿假单胞菌耐药性及质粒介导的耐环丙沙星分子机制研究

目的 研究临床分离铜绿假单胞菌的耐药性和质粒介导铜绿假单胞菌对环丙沙星耐药的分子机制.方法 采用VITEK-2型全自动微生物检测系统鉴定细菌,用K-B法测定铜绿假单胞菌对24种常用抗菌药物的药敏率,用聚合酶链反应检测喹诺酮类耐药基因,包括qnrA、qnrB、qnrC、qnrD、qnrS、qepA和aac (6') -Ib-cr.结果 423株铜绿假单胞菌对环丙沙星和左氧氟沙星的耐药率均为23.2％,对第一、三代头孢菌素类药物的耐药率＞49.2％(除头孢他啶为22.7％),对氨基糖苷类药物庆大霉素、妥布霉素、阿米卡星的耐药率分别为17.5％、17.5％和13.0％,对青霉素类药物的耐药率＞40.4％(除哌拉西林为26.2％),对含β-内酰胺酶抑制剂复合物的耐药率差异较大,哌拉西林/他唑巴坦为17.0％,而氨苄西林/舒巴坦为98.6％;对碳青霉烯类药物亚胺培南和美罗培南的耐药率分别为24.6％和26.0％;127株耐环丙沙星铜绿假单胞菌的耐药性明显升高,对左氧氟沙星的耐药率为86.6％,对第三代头孢菌素的耐药率上升至＞61.4％,对第四代头孢菌素头孢吡肟的耐药率由20.3％上升至62.2％,对含p内酰胺酶抑制剂复合物的耐药率从17.0％上升至＞49.6％,对氨基糖苷类药物庆大霉素、妥布霉素的耐药率上升至＞64.6％,对阿米卡星的耐药率由13.0％上升至48.8％;耐环丙沙星铜绿假单胞菌中未检出qnrS基因和qnrC基因,qnrA、qnrB、qnrD、qepA和aac( 6')-Ib-cr的阳性率分别为31.2％、87.5％、15.6％、10.9％、39.1％.结论 临床分离的耐环丙沙星铜绿假单胞菌携带qnrA、qnrB、qnrD、qepA和aac(6')-Ib-cr基因,未检出qnrS、qnrC基因;qnr、qepA和aac (6') -Ib-cr基因是质粒介导的铜绿假单胞菌耐环丙沙星的主要机制.     

氟喹诺酮耐药肠球菌gyrA和parC基因突变特征及其与环丙沙星耐药相关性分析

目的 探讨氟喹诺酮耐药肠球菌的gyrA和parC基因突变特征与环丙沙星耐药程度的相关性。方法 收集2016 - 2018年临床分离59株粪肠球菌和62株屎肠球菌,使用PCR方法特异性扩增gyrA和parC基因,并进行基因测序检测分析。结果 粪肠球菌和屎肠球菌对环丙沙星耐药率分别为59.32%和80.65%。粪肠球菌gyrA基因Ser83突变（χ2 = 51.252, P＜0.001）和parC基因Ser80突变（χ2 = 55.115, P＜0.001）与粪肠球菌对环丙沙星高水平耐药（MIC≥16μg/ml）的相关性差异具有统计学意义;屎肠球菌gyrA基因Ser83突变（χ2 = 42.014, P＜0.01）和parC基因Ser80突变（χ2 = 62.000, P＜0.01）与屎肠球菌对环丙沙星高水平耐药（MIC≥16 μg/ml）的相关性差异具有统计学意义。结论 gyrA基因Ser83突变和parC基因Ser80突变与肠球菌对环丙沙星高水平耐药（MIC≥16 μg/ml）可能相关。     

上海市闵行区鼠伤寒沙门菌病原学与PFGE分型研究

目的了解2015年-2017年闵行区腹泻病监测点鼠伤寒沙门菌的病原学及脉冲场凝胶电泳(PFGE)特征。方法按照《上海市腹泻病综合监测实施方案》进行沙门菌分离鉴定;药物敏感试验采用纸片扩散法(K-B法);PFGE参照Pulse Net China沙门菌PFGE分子分型标准操作规程。结果鼠伤寒沙门菌在2015年-2017年检出率呈逐年增长趋势;鼠伤寒沙门菌对10种抗生素耐药率为四环素56.32%、萘啶酸31.03%、氯霉素20.69%、复方新诺明17.24%、头孢噻肟8.05%、头孢呋辛8.05%、庆大霉素5.75%、环丙沙星3.45%、头孢西丁1.15%、诺氟沙星1.15%,存在多重耐药。PFGE将87株鼠伤寒沙门菌分为62个带型,每个带型含1株~5株菌,分为A、B两大聚类,相似度为57.2%~100%。结论经过多种抗生素共同作用筛选得到的菌株成为鼠伤寒沙门菌扩散的主要来源,在PFGE优势克隆系中能体现。PFGE技术为聚集性病例的追踪溯源提供了分子生物学依据。     

耐环丙沙星鲍曼不动杆菌gyrA和parC突变模式分析

目的对临床耐环丙沙星的鲍曼不动杆菌进行gyrA和parC基因突变模式的分子流行病学调查。方法采用E-test法测定环丙沙星对94株临床分离鲍曼不动杆菌的最低抑菌浓度（MIC）；对鲍曼不动杆菌的gyrA和parC基因进行聚合酶链反应（PCR）-限制性内切酶片段长度多态性（RFLP）分析及DNA测序。结果在94株鲍曼不动杆菌中，只有38株（40．43％）对环丙沙星敏感（MIC≤1mg／L），而对环丙沙星的耐药率接近60％；PCR-RFLP分析结果表明，对环丙沙星耐药的56株菌都发生了gyrA和parC基因突变，且parC基因的突变率（87．50％）略高于gyrA基因（82．14％）。结论鲍曼不动杆菌对环丙沙星的耐药与gyrA和parC基因突变相关，其中parC基因突变的明显增长值得重视。