养阴抗纤复方抗大鼠肝纤维化的实验研究

目的：研究养阴抗纤复方抗肝纤维化的作用。方法：CCL4制备大鼠肝纤维化模型,以秋水仙碱为对照,观察养阴抗纤复方对大鼠肝纤维化各项指标的影响。结果：养阴抗纤复方能保护大鼠肝功能,降低肝组织透明质酸(HA)、Ⅲ前胶原(PCⅢ)、Ⅳ胶原(Ⅳ—C)和肝组织中羟脯氨酸(HyP)的水平,该方药物血清可以抑制纤维化肝细胞合成胶原,能显著减轻肝脏胶原纤维增生程度。结论：养阴抗纤复方具有抗纤化作用。     

虫草菌丝提取物抗DMN大鼠肝纤维化的作用及其机制的研究

目的动态观察虫草菌丝提取物（CJTW）对二甲基亚硝胺（DMN）大鼠肝纤维化和脂质过氧化损伤的影响，探讨其作用机制。方法采用DMN4周12次腹腔注射制作大鼠肝纤维化模型，自造模之日起，模型大鼠经口给予虫草提取液，分别于给药后3天、2周及4周动态观察药物的干预作用。结果（1）模型大鼠肝组织病理染色，肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量测定、血清透明质酸（HA）浓度均显示成功建立DMN诱导大鼠肝纤维化模型。（2）与正常组相比较，DMN造模3天后，肝组织H202、丙二醛（MDA）的含量即升高，而后随着造模的进行继续升高，4周时达到峰值。（3）虫草提取物显著抑制模型3天时H202含量，在肝纤维化形成中，虫草提取物能改善肝功能和肝脏病理损伤，减轻肝组织中胶原纤维沉积；模型4周时血清丙氨酸转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（Asr）活性、HA含量和肝组织心02、MDA、HYP含量通过虫草提取物的干预得到显著的抑制。结论CJTW具有抗DMN大鼠肝纤维化的作用，抗过氧化损伤是其重要机制。     

抗纤软肝方抑制二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化形成的研究

目的观察抗纤软肝方抑制二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化形成的作用效果并探讨其作用机制。方法采用二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化模型，用高、中、低三种剂量（42．0g／kg，21．0g／kg，10．5g／kg）的抗纤软肝方水提液进行干预治疗，并与秋水仙碱进行对照，检测大鼠肝功能、肝组织羟脯胺酸（Hyp）、超氧化物歧化酶（SOD）、血清透明质酸（HA）含量及肝脏病理组织学改变。结果抗纤软肝方高、中、低剂量组血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）水平均显著低于模型组和秋水仙碱组（P〈0．05）。抗纤软肝方各剂量组大鼠肝组织Hyp含量均明显低于模型组（P〈0．01），而肝组织SOD含量均明显高于模型组（P〈0．01）。抗纤软肝方高剂量组大鼠血清HA含量明显低于模型组，差异有显著性意义（P〈0．01）。抗纤软肝方高、中、低剂量组肝组织纤维化病变明显减轻，与模型组比较，差异均有显著性意义（P〈0．01）。结论抗纤软肝方对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化形成具有明显的抑制作用，其机制与抗脂质过氧化损伤、保护肝细胞和抑制胶原纤维合成有关。     

抗肝纤方对大鼠肝纤维化防治作用的实验研究

目的：通过大鼠肝纤维化动物模型，研究抗肝纤方预防肝纤维化的作用，并探讨其作用机制。方法：采用二甲基亚硝胺(DMN)诱导大鼠制备肝纤维化模型，以秋水仙碱为阳性对照，采用光镜观察组织学改变并测定血清谷丙氨酸转移酶(ALT)、谷草氨酸转移酶(AST)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、和Ⅳ型胶原(Ⅳ—C)，以反映肝细胞损伤及肝纤维化的程度。结果：抗肝纤方能显著降低大鼠血清中ALT、AST、HA、LN、PCⅢ、Ⅳ—C的水平，升高ALB。病理组织学检查亦表明，抗肝纤方能明显减轻实验大鼠肝脏纤维化程度。结论：抗肝纤方对实验性肝纤维化有预防作用。     

抗纤颗粒治疗二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的实验研究

目的　观察抗纤颗粒治疗大鼠肝纤维化的疗效并探讨其作用机理。方法　采用二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化模型 ,观察抗纤颗粒治疗前后 TNF- α、γ- IFN含量的变化。结果　抗纤颗粒治疗组较模型组 TNF- α含量下降 (P<0 .0 5 ) ,γ- IFN含量上升 (P<0 .0 5 )。结论　抗纤颗粒对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化有治疗作用 ,其部分机理为通过调节细胞因子的含量 ,而达到抗肝纤维化的目的。     

抗纤抑癌方对肝纤维化大鼠细胞外基质代谢的影响

目的研究抗纤抑癌方对肝纤维化大鼠细胞外基质代谢的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法以二乙基亚硝胺诱发大鼠肝纤维化模型,设复方鳖甲软肝片和秋水仙碱为对照药,观察抗纤抑癌方对该模型大鼠肝脏组织病理的影响,并通过免疫组化方法测定各组大鼠肝脏Ⅰ型胶原（Collagen Ⅰ）、Ⅳ型胶原（CollagenⅣ）、基质金属蛋白酶-1（MMP-1）和金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP—1）的表达．、结果抗纤抑癌方组MMP-1表达明显高于模型对照组和鳖甲软肝片组,CollagenI、TIMP-1表达明显低于模型对照组,CollagenⅣ表达明显低于模型对照组和鳖甲软肝片组。结论抗纤抑癌方具有明显的抗肝纤维化作用,其作用机制可能与增加MMP—1表达．降低TIMP-1表达．促进细胞外基质降解,减少胶原沉积等有关。     

柔肝抗纤方对活动性和非活动性肝纤维化大鼠作用的实验研究

活血化瘀与扶正补虚组成的柔肝抗纤复方对ＤＭＮ造模的纤维化大鼠有明显的保肝降酶和抗纤维化作用，其治疗处理优于预防（防治）处理；柔肝抗纤复方对活动性和非活动性肝纤维化的不同作用，显示出活血化瘀药对活动性肝纤维化没有良好的防治作用；ＤＭＮ造模制作的肝纤维化模型具有较多的优越性，此模型在防治肝纤维化的研究中，有实际意义。     

HG颗粒对肝纤维化大鼠肝脏胶原纤维及羟脯氨酸含量的影响

目的:研究HG颗粒对二甲基亚硝胺(DMN)致肝纤维化大鼠肝脏胶原纤维及羟脯氨酸含量的影响.方法:80只SD大鼠,除正常对照组10只外,其余大鼠均腹腔注射DMN(2 mL/kg)3周,建立肝纤维化大鼠模型,存活动物按性别、体质量随机分为5组,分别给予蒸馏水或药物灌胃治疗.正常对照组:蒸馏水0.1 mL/kg;模型对照组:蒸馏水0.1 mL/kg;HG颗粒高、中、低3种剂量组:6 g、3 g、1.5 g生药/kg;复方鳖甲软肝片组:1 g/kg,1次/d,连续4周.后处死动物,取左叶肝脏检测大鼠肝脏胶原纤维及羟脯氨酸含量.结果:肝纤维化模型大鼠肝脏胶原纤维及羟脯氨酸含量均明显增高,HG颗粒治疗后有明显缓解.结论:HG颗粒对DMN肝纤维化模型大鼠具有显著的治疗作用.     

抗纤颗粒防治肝纤维化大鼠作用机理探讨

目的 :动态观察抗纤颗粒对大鼠肝纤维化模型细胞因子与肝组织胶原蛋白的影响 ,进而探讨抗纤颗粒防治肝纤维化的作用机制。方法 :将SD大鼠随机分为 10组 ,即正常对照 4W (W :Week周 )组、8W组、模型对照4W组、8W组、纤低预防 4W组、8W组、纤高预防 4W组、8W组、纤低治疗 8W组、纤高治疗 8W组。以二甲基亚硝胺(Dimethylnitrosamine ,DMN)腹腔注射建立肝纤维化模型 ,除正常对照组与模型对照组外 ,其余各组给予抗纤颗粒灌胃处理。各 4W组于实验第 30天、8W组于实验第 6 0天处死动物 ,取血作肝功能 ;TNF -α、IL - 1α、γ -IFN ;取肝组织作胶原蛋白测定。结果 :①抗纤颗粒能显著提高各期模型大鼠血清中γ -IFN含量和显著降低各期模型大鼠血清中TNF -α、IL - 1α活性及肝胶原蛋白含量 ;②TNF -α、IL - 1α与肝胶原蛋白呈显著正相关关系 (P <0 0 1,r>0 5 ) ,γ-IFN与肝胶原蛋白呈显著负相关关系 (P <0 0 1,r<- 0 5 )。结论 :抗纤颗粒预防和治疗肝纤维化的机理 ,可能与其能调节细胞因子网络有关     

黄芪甲苷抗二甲基亚硝胺诱导肝纤维化大鼠效应研究

目的探讨黄芪甲苷对二甲基亚硝胺(Dimethylnitrosamine,DMN)诱导肝纤维化大鼠模型的作用。方法选取27只雄性Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组和黄芪甲苷组。模型组和黄芪甲苷组大鼠,采用腹腔注射DMN诱导肝纤维化模型,持续4周。于造模第3周开始,黄芪甲苷组在继续造模的同时予以黄芪甲苷干预,正常组和模型组给于等容量蒸馏水灌胃。4周末(即药物干预两周)处死全部大鼠,观察各组大鼠一般情况、肝组织病理学;检测各组大鼠血清肝功能水平、肝组织中羟脯氨酸(Hydroxypro鄄line,Hyp)含量;免疫组化法检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达情况。结果与正常组比较,模型组肝脏明显缩小,组织炎细胞浸润增加,胶原沉积明显增多,肝功能指标明显异常(P<0.01),提示纤维化形成。与模型组比较,黄芪甲苷可以显著改善肝脏病理,减轻肝脏胶原沉积及肝脏Hyp含量,降低血清ALT、AST、GGT水平及TBil含量,升高ALB含量,显著抑制肝组织α-SMA蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论黄芪甲苷具有显著保肝降酶抗肝纤维化形成作用,其机制可能跟抑制肝星状细胞的活化相关。     

乙型病毒性肝炎患者血清透明度质酸含量测定及其临床价值

采用放射免疫分析法对１９２例病毒性肝炎患者血清透明质酸含量进行了测定，结果表明肝实质受损程度越重，血清透明质酸含量越高。说明血清透明质酸含量测定对乙型病毒性肝炎的鉴别诊断和判定肝损害的严重程度，具有较大的临床参考价值。     

抗纤一号对肺纤维化大鼠病理形态学及肺功能影响的实验研究

目的：从形态学及肺功能研究肺纤维化的形成过程，为治疗肺纤维化提供依据。方法：采用博莱霉素复制肺纤维化大鼠模型，对空白对照组、模型组、抗纤一号干预组、抗纤一号治疗组、醋酸泼尼松组进行肺功能检查和肺组织形态学观察。结果：抗纤一号干预组、抗纤一号治疗组和醋酸泼尼松组大鼠肺功能与模型组比较均有不同程度的改善，同时病理结果显示各治疗组肺纤维化改变明显好于模型组。结论：抗纤一号能不同程度地预防及阻隔肺纤维化大鼠的病理形成过程，改善大鼠肺功能。     

乙肝患者不同病理阶段铁调素与透明质酸的变化及临床意义

目的 探讨乙肝患者不同病理阶段(肝炎、肝硬化、肝癌)血清中铁调素(Hepcidin)与透明质酸的变化及其临床意义.方法 选择2013年1～12月于中南大学湘雅医学院附属海口医院消化内科收治的乙型肝炎病毒携带均大于10年的肝病患者61例作为病例组,其中慢性乙型肝炎患者作为病例A组共26例,肝硬化患者作为病例B组共20例,肝癌患者作为病例C组共15例,选取健康体检者作为对照组共35例,分别测定其铁调素与透明质酸.比较病例组与对照组铁调素与透明质酸的差异,并分别分析病例A、B、C组之间及其与对照组铁调素与透明质酸的差异.结果 病例组患者的铁调素含量为(1472.52±1080.77)ng/mL,明显高于对照组的(316.03±134.58)ng/mL;透明质酸含量为(179.28±96.80)ng/mL,明显高于对照组的(83.65±13.28)ng/mL,差异均有显著统计学意义(P<0.01).病例A、B、C组患者的铁调素均较对照组增高(P<0.05),但三个组之间比较差异均无统计学意义(P>0.05);病例B、C组透明质酸较对照组增高,较病例A组亦增高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 铁调素在肝病的不同病理阶段均增高,反映了肝病患者铁代谢失衡;透明质酸在肝硬化、肝癌中出现不同程度的增高,可作为肝纤维化的指标.     

超声实时剪切波弹性成像、血清透明质酸对非酒精性脂肪性肝病的诊断价值

目的 探究超声实时剪切波弹性成像、血清纤维化标志物透明质酸对非酒精性脂肪性肝病的诊断价值。方法 选取2020年4月—2023年4月在皖南医学院附属宣城医院（宣城市人民医院）就诊的非酒精性脂肪性肝病患者112例作为肝病组,另取同期该院肝功能正常的健康体检者112例作为对照组。收集所有受试者的病历/体检资料,行超声实时剪切波弹性成像检查及血清透明质酸检测。非酒精性脂肪性肝病均以肝组织活检作为诊断金标准。比较两组杨氏模量值及血清透明质酸水平;评估超声实时剪切波弹性成像、血清透明质酸对非酒精性脂肪性肝病的诊断效能。结果 肝病组透明质酸、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平均高于对照组（P<0.05）,杨氏模量值高于对照组（P<0.05）。多因素逐步Logistic回归分析结果显示：杨氏模量值[■=4.627 (95%CI:1.627,13.159）]是非酒精性脂肪性肝病的保护因素;透明质酸[■=4.116(95%CI:1.924,8.807）]、ALT[■=3.691(95%CI:1.725,7.898）]和AST[■=3.846(95%CI:1.798,8.229...     

软肝冲剂抗大鼠肝纤维化的实验研究

目的：探讨软肝冲剂对大鼠肝纤维化模型的治疗作用。方法：50只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、软肝冲剂低剂量组（4g/kg/d）、软肝冲剂高剂量组（8g/kg/d）和鳖甲软肝片组（0.8g/kg/d）,每组10只大鼠。40%四氯化碳和40%酒精灌胃制备大鼠肝纤维化模型,各用药组大鼠给予相应药物灌胃8周。分别检测各组大鼠的肝功能,肝纤维化指标层粘连蛋白（LN）、透明质酸（HA）和肝组织羟脯氨酸（HYP）的含量。结果：软肝冲剂可明显改善肝纤维化大鼠模型的肝功能,降低LN、HA和肝组织HYP的含量;并且,软肝冲剂高剂量的效果明显优于软肝冲剂低剂量和鳖甲软肝片。结论：软肝冲剂对肝纤维化大鼠模型具有较好的治疗效果,但具体机制尚待进一步研究。     

血清透明质酸诊断慢性肝病的评价

本文采用放射免疫测定法测定了260例血清透明质酸,标本取自正常人,各种良、恶性肝病与其他疾病的病人.结果提示慢性活动性肝炎、肝硬化与原发性肝癌伴肝硬化病人的血清透明质酸水平较正常组与其他疾病均有显著升高.我们认为血清透明质酸测定诊断肝硬化是有价值的.     

血清透明质酸在梗阻性黄疸肝损伤模型中的变化及其意义

目的研究血清透明质酸的改变在梗阻性黄疸肝损伤中的变化及意义。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为胆总管结扎组(n=30)和假手术组(n=30)。每组又根据术后不同时间点(1 d、3 d、7 d、14 d、21 d)分为5个小组(6只/组),分别采用放射免疫法、比色法、肝脏组织病理学检测等方法,观察各组动物体内血清透明质酸、肝功能、肝组织髓过氧化物酶、中性粒细胞聚集情况以及肝脏组织病理学变化。结果①胆总管结扎组各时间点所测得的血清透明质酸(serum hyaluronicacid,HA)、血清谷丙转氨酶(serum alanine aminotransferase,ALT)、血清总胆红素(total bilirubin,TBIL)均较假手术组明显升高(P<0.05)。②与假手术组相比,胆总管结扎组于术后3 d肝脏组织内中性粒细胞浸润明显增多(P<0.05)。胆总管结扎组内血清透明质酸的变化与肝脏组织内髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)含量、中性粒细胞聚集程度呈正相关性(rMPO=0.469,P<0.01;r中性粒细胞=0.398,P<0.05)。结论梗阻性黄疸过程中所出现的血清透明质酸增高与肝脏内所聚集的中性粒细胞对肝窦内皮细胞的损伤有关。     

透明质酸修饰纳米胶束用于靶向肿瘤治疗及药物释放行为的研究进展

透明质酸(HA)是一种具有良好生物相容性、生物可降解性的天然线性多糖,通过细胞表面分化簇44(CD44)受体靶向肿瘤。其作为抗肿瘤药物传递载体广泛应用于肿瘤治疗领域,已成为肿瘤靶向给药系统研究的热点。CD44是透明质酸高亲和性的受体,因其在肿瘤细胞过表达,可以作为肿瘤标志物或靶向受体。许多肿瘤都表现出CD44受体的过度表达,如乳腺癌、结肠直肠癌、肝癌和胰腺癌等。CD44配体通过与纳米药物载体结合,可以提高纳米载体对肿瘤细胞的亲和力。HA结构中因含有CD44配体具备有效的肿瘤靶向效应而闻名,通过HA-CD44受体介导的内吞作用途径可以增强肿瘤细胞的摄取。本文对HA纳米胶束在临床肿瘤治疗中的进展以及其药物释放行为进行了综述,并表明HA的纳米胶束在肿瘤治疗中的巨大潜力。体内外研究表明,基于HA的纳米胶束是药物和基因特异性靶向肿瘤的传递方式,在临床肿瘤治疗中具有良好的应用前景。     

重组人生长激素治疗失代偿性肝硬化临床研究

目的探讨重组人生长激素(r-hGH)治疗失代偿性肝硬化的临床疗效.方法 60例失代偿性肝硬化患者,随机分为两组:对照组给予常规保肝及对症治疗;治疗组在此基础上给予r-hGH 4IU,皮下注射,1次/d,连续10 d.观察血清白蛋白、球蛋白、胆红素、丙氨酸氨基转移酶、凝血酶原时间、层粘连蛋白、透明质酸、血糖及血常规等;同时记录症状及体征改善情况.结果疗程结束后治疗组患者一般状况较前明显好转;血清层粘连蛋白和透明质酸明显降低(P＜0.05);肝功能明显改善(P＜0.05).血糖、血常规无明显改变.结论r-hGH具有一定程度的抗肝纤维化、改善肝功能作用,无明显不良反应.