pcDNA3-KiSS-1质粒致孕鼠妊娠高血压综合征样病变的实验研究

目的探讨肿瘤转移抑制基因KiSS-1表达增高抑制滋乔细胞绽删及具征大鼠妊娠鬲血压综合征（妊高征）发病中的作用。方法妊娠Wistar大鼠随机分为A、B、C三组，每组10只，A组（实验组）于妊娠0．5、7．5、14．5d腹腔注射脂质体包埋的pcDNA3-KiSS-1质粒，B组（空质粒转染组）于同期腹腔注射脂质体包埋的pcDNA3空质粒，C组（对照组）同期腹腔注射生理盐水，观测血压、尿蛋白。于妊娠21．5d剖宫产，计数幼仔数量，并分别称取幼仔体重及胎盘重量，RT-PCR检测胎盘KiSS-1mRNA、基质金属蛋白酶9（MMP-9）mRNA表达，并取大鼠胎盘、胎盘附着处子宫壁、肾、心、肝等脏器进行病理检查。结果（1）A组妊娠大鼠于妊娠15．5d起血压增高（P〈0．05），并于妊娠17．5d及19．5d最为明显（P〈0．01），与B组、C组同期相比差异有统计学意义（P〈0．01）；（2）A组大鼠于妊娠14．5d出现尿蛋白升高并持续至分娩，显著高于B组及C组（P〈0．01）；（3）A组孕鼠所产仔鼠总数及体重均较B组及C组降低（P〈0．05），并且A组中有2例剖宫产时发现有流产胚胎；（4）经RT—PCR检测到A组10例大鼠中有7例其胎盘KiSS-1 mRNA表达阳性，而B组及C组均为阴性，A组胎盘MMP-9 mRNA表达显著低于B组及C组（P〈0．05）：（5）病理学检查结果提示A组大鼠肾小球肿胀，血管壁内皮细胞增生，肾小囊腔缩小，肾小动脉管壁增厚，管腔狭窄。三组胎盘、胎盘附着处子宫壁、心、肝等脏器未见明显差别。结论脂质体包埋的pcDNA3-KiSS-1质粒经整合至妊娠Wistar大鼠可在胎盘表达，出现血压升高、尿蛋白增高等妊高征样变化，并且胎盘MMP-9mRNA表达下降，提示KiSS-1基因表达增高导致滋养细胞浸润不足影响胎盘血管的生理性重铸，在妊高征发病中起重要作用。     

外源性雌激素及二仙汤对雷公藤多苷诱导大鼠卵巢早衰防治作用的比较研究

目的：比较外源性雌激素和二仙汤对雷公藤多苷诱导的卵巢早衰的防治作用。方法：将雌性sD大鼠随机分为空白对照组、模型组、雌激素组和二仙汤组。应用雷公藤多苷制备卵巢早衰大鼠病理模型,空白组与模型组均灌胃给予生理盐水,雌激素组和二仙汤组分别灌胃给予雌激素和二仙汤。干预21d后,检测大鼠子宫、卵巢和肾上腺脏器系数,应用放免法检测血清雌激素（E2）、黄体生成素（LH）和卵泡刺激素（FSH）的水平。结果：外源性雌激素能够显著增加子宫、卵巢和肾上腺脏器系数（P〈0．05,P〈0．01）,能够恢复卵巢早衰大鼠E2水平（P〈0．05）,而LH和FSH无明显变化;二仙汤组大鼠卵巢和肾上腺脏器系数显著增加（P〈0．05,P〈0．01）,子宫脏器系数和血清性激素水平无明显变化。结论：外源性雌激素能够改善雷公藤多苷片诱导的卵巢早衰,疗效优于二仙汤。     

IGF-I和TGF-β1在多囊卵巢综合征大鼠卵巢中的表达及意义

目的探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF—Ⅰ）和转化生长因子β1（TGF—β1）在多囊卵巢综合征（PCOS）发病机制中的作用。方法40只雌性Wistar大鼠随机分为PCOS组和对照组,每组各20只。PCOS组应用来曲唑{1-[双-（4-氰基苯基）甲基]-1,2,4-三氮唑}灌胃制备PCOS大鼠模型,对照组不作任何处理。阴道涂片观察大鼠动情周期变化;运用放免法测定大鼠血清黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、雌二醇（E2）、孕酮（P）和睾酮（T）水平;光镜观察卵巢、卵泡发育情况;免疫组化法观察卵巢组织中IGF—Ⅰ和TGF—β1的表达。结果PCOS组大鼠失去规律性动情周期变化。血清T、LH浓度高于对照组（P〈0．05）,血清E2、FSH、P浓度低于对照组（P〈0．05）。IGF-Ⅰ在PCOS组颗粒细胞的表达明显强于对照组（P〈0．05）,TGF—β1在PCOS组卵泡膜细胞和间质细胞的表达明显强于对照组（P〈0．05）。结论来曲唑诱导的大鼠动物模型是较好的PCOS模型。IGF—Ⅰ和TGF—β1与PCOS的发病密切关。     

通络泄浊方对糖尿病肾病大鼠TGF-β1和CTGF的影响

目的：观察通络泄浊方对糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）和结缔组织生长因子（CTGr）的影响。方法：采用随机数字表法将实验动物分为正常组、模型组、通络泄浊方组（中药组）、氯沙坦组（西药组）和通络泄浊方＋氯沙坦组（中西药组）。采用链脲菌素（STZ）法制作DN大鼠模型,药物干预后以免疫组织化学法和荧光定量PCR分别检测肾组织TGF-β1,和CTGF蛋白及其mRNA的表达。结果：中药组、西药组和中西药组大鼠TGF-β1和CTGF蛋白及其mRNA表达均显著低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）,且中西药组CTGF蛋白及其mRNA水平较中药组和西药组均明显降低（P〈0．01）。结论：通络泄浊方和氯沙坦均能抑制DN大鼠肾组织TGF-1与CTGF表达,而且联合使用对CTGF表达作用更明显。     

胆红素对抗急性肺损伤大鼠的实验研究

目的 探讨胆红素对急性肺损伤（ALI）大鼠的抗氧化指标和肺血管内皮细胞间黏附分子1（ICAM-1）表达的影响。方法 雄性Wistar大鼠30只，随机分为对照组、ALI模型组、胆红素干预组。检测肺组织超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化产物丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）含量变化；测定肺血管内皮ICAM-1 mRNA的表达。结果 ALI模型组MDA和ICAM-1 mRNA显著高于对照组（分别为P〈0．01和P〈0．001），而SOD和GSH-Px明显低于对照组（均为P〈0．01）。胆红素干预组MDA和ICAM-1 mRNA明显低于ALI模型组（均为P〈0．01），而SOD和GSH-Px显著高于ALI模型组（分别为P〈0．01和P〈0．05）。结论 胆红素通过抗氧化作用和抑制ICAM-1 mRNA的表达对抗ALI。     

祛风通络方对大鼠系膜细胞增殖及转化生长因子β1和白细胞介素6mRNA表达的影响

目的：观察祛风通络方对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的大鼠肾小球系膜细胞（mesangial cell，MC）增殖及其分泌的转化生长因子β1（transforming growth factor—betal，TGF—β1）和白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）mRNA表达的影响。方法：采用血清药理学方法，体外培养大鼠肾小球系膜细胞，分为正常对照组、模型组、蒙诺（福辛普利钠）组和祛风通络方组。并采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）法检测大鼠MC增殖情况，逆转录聚合酶链反应法检测TGF—β1和IL-6mRNA的表达。结果：与正常对照组比较，模型组大鼠肾小球系膜细胞增殖升高（P〈0．05）；与模型组比较，祛风通络方组大鼠肾小球系膜细胞增殖受到抑制（P〈0．05），且祛风通络方作用优于蒙诺（P〈0．05）。模型组系膜细胞TGF-β1mRNA表达高于正常对照组（P〈0．01）；祛风通络方组和蒙诺组系膜细胞TGF—β1mRNA表达低于模型组（P〈0．01）；祛风通络方组与蒙诺组比较，TGF—β1mRNA的表达降低（P〈0．01）。LPS刺激后可提高大鼠系膜细胞内IL-6mRNA的表达，与正常对照组比较，模型组IL-6mRNA表达上升，差异有统计学意义（P〈0．01）；祛风通络方组、蒙诺组与模型组比较，IL-6mRNA表达下降（P〈0．01）；祛风通络方降低IL-6mRNA表达的作用亦优于阳性对照药蒙诺（P〈0．01）。结论：祛风通络方对大鼠MC增殖及其TGF—β1和IL-6mRNA表达均有明显的抑制作用。     

避孕硅胶棒联合hCG诱导SD大鼠多囊卵巢综合征模型的建立

目的：研究皮下埋植左旋18-甲基炔诺酮硅胶棒联合人绒毛膜促性腺激素（hCG）诱导SD幼年雌性大鼠多囊卵巢综合征（PCOS）动物模型的卵巢形态学、性激素及空腹血糖和胰岛素的变化．方法：选取24日龄SD雌性大鼠,模型组皮下埋植左旋18-甲基炔诺酮硅胶棒,3mm／只,3d后（27日龄）开始皮下注射hCG1．5×10^3U／L,2次／d．对照组27日龄始每日皮下注射等体积生理盐水．注射9d后观察两组大鼠卵巢形态学（HE染色）、性激素血清雌二醇（E2）、睾酮（T）、孕激素（P）、促卵泡生长激素（FSH）、促黄体生成激素（LH）及空腹血糖（FBG）和空腹胰岛素（FINS）的变化．结果：模型组大鼠卵巢质量（59．3vs44．45mg）和体积（0．045vs0．033mL）均显著高于对照组（P〈0．05）．模型组大鼠卵巢出现类多囊卵巢的改变．模型组大鼠血清P,T,FINS,FBG水平均显著高于对照组（P〈0．05）;FSH水平（1．12vs 2．20×10^3U／L）显著低于对照组（P〈0．05）;LH／FSH比值（2．78vs0．95）和胰岛素抵抗（HOMA）指数（3．35vs2．26）均显著高于对照组（P〈0．05）．结论：避孕硅胶棒联合hCG可诱导SD幼年雌性大鼠出现与PCOS患者相似的卵巢病理改变及LH／FSH比值升高、雄激素升高、胰岛素抵抗等典型内分泌变化,是较为理想的PCOS动物模型．     

补肾活血方对PCOS大鼠模型卵巢中PAI-1mRNA表达的影响

目的探讨补肾活血方对大鼠PCOS模型卵巢局部纤溶酶原激活物抑制因子-1（PAI—1mRNA）表达的影响。方法选用未成年24d龄SD雌性大鼠60只,随机分为模型组、克罗米酚组、补肾活血方高剂量组、补肾活血方低剂量组、正常对照组5组。用Bogovich法建立大鼠多囊卵巢病理模型。以克罗米酚为对照。用原位杂交法观察补肾活血方对多囊卵巢大鼠局部PAI—1mRNA的影响。结果模型组卵巢局部PAI—1mRNA存在卵泡膜间质细胞显著增高,用补肾活血方高、低剂量与克罗米酚药后,卵巢局部PAI-1mRNA的表达明显降低．差异具有统计学意义（P〈0．05、P〈0．01）。补肾活血方高剂量组与克罗米酚组比较,差异具有显著统计学意义（P〈0．01）;低荆量组与克罗米酚组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,补肾活血方高、低剂量组比较,低剂量组卵泡膜间质细胞上PAI-1的基因表达增高更明显,但二者差异无统计学意义（P〉0．05）。结论PAI-1mRNA可能与多囊卵巢综合征的发病机制有关。以补肾活血立法的补肾活血方能降低多囊卵巢大鼠局部PAI—1mRNA的显著增高表达．降低PAI—1mRNA卵巢局部的作用。提示补肾活血方可能通过PAI—1mRNA途径促进卵巢排卵的机制。     

祛风通络方对大鼠系膜细胞增殖及转化生长因子β1和白细胞介素6 mRNA表达的影响

目的：观察祛风通络方对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的大鼠肾小球系膜细胞（mesangial cell，MC）增殖及其分泌的转化生长因子β1（transforming growth factor—betal，TGF—β1）和白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）mRNA表达的影响。方法：采用血清药理学方法，体外培养大鼠肾小球系膜细胞，分为正常对照组、模型组、蒙诺（福辛普利钠）组和祛风通络方组。并采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）法检测大鼠MC增殖情况，逆转录聚合酶链反应法检测TGF—β1和IL-6mRNA的表达。结果：与正常对照组比较，模型组大鼠肾小球系膜细胞增殖升高（P〈0．05）；与模型组比较，祛风通络方组大鼠肾小球系膜细胞增殖受到抑制（P〈0．05），且祛风通络方作用优于蒙诺（P〈0．05）。模型组系膜细胞TGF-β1mRNA表达高于正常对照组（P〈0．01）；祛风通络方组和蒙诺组系膜细胞TGF—β1mRNA表达低于模型组（P〈0．01）；祛风通络方组与蒙诺组比较，TGF—β1mRNA的表达降低（P〈0．01）。LPS刺激后可提高大鼠系膜细胞内IL-6mRNA的表达，与正常对照组比较，模型组IL-6mRNA表达上升，差异有统计学意义（P〈0．01）；祛风通络方组、蒙诺组与模型组比较，IL-6mRNA表达下降（P〈0．01）；祛风通络方降低IL-6mRNA表达的作用亦优于阳性对照药蒙诺（P〈0．01）。结论：祛风通络方对大鼠MC增殖及其TGF—β1和IL-6mRNA表达均有明显的抑制作用。     

菟丝子黄酮对雷公藤多苷所致生殖损伤雌鼠卵巢损伤表达的影响

目的：研究雷公藤多苷（GTW）对卵巢组织smad4mRNA与GDF-9mRNA表达的影响以及菟丝子黄酮的干预作用。方法：采用4周龄SD雌鼠,据体重随机分3组,分别为空白对照组、GTW组、干预组,连续灌胃12周后处死动物检测指标。结果：GTW组卵巢次级卵泡数值最小,与空白组间差异有统计学意义（P〈0．05）,与干预组间差异也有统计学意义（P〈0．01）,空白组与干预组间差异没有统计学意义（P〉0．05）;黄体数比较各组间差异没有统计学意义（P〉0．05）。GTW组smad4mRNA表达与空白组间差异有统计学意义（P〈0．01）,与干预组间差异也有统计学意义（P〈0．05）;空白组与干预组间差异没有统计学意义（P〉0．05）。GTW组GDF-9mRNA表达与各组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）,空白组GDF-9mRNA表达与干预组间差异没有统计学意义（P〉0．05）.结论：雌性幼鼠服用雷公藤多苷可造成卵巢组织病理改变,GTW造成雌性生殖功能损伤的作用位点集中在卵巢局部而不是性腺轴的上游部位,主要损伤的是颗粒细胞和卵母细胞,表现为局部组织中smad4mRNA、GDF-9mRNA表达的下降,尤其是GDF-9mRNA的表达下降对卵泡的发育、分化、成熟具有重要影响。     

达英-35联合二甲双胍治疗多囊卵巢综合征36例临床分析

目的 观察口服达英-35联合二甲双胍治疗多囊卵巢综合征（PCOS）的疗效。方法 选择2005年1月～2006年12月在临沂市妇幼保健院就诊的PCOS患者36例，随机分为A、B两组，A组18例，口服达英-35联合二甲双胍治疗；B组18例，仅口服达英-35治疗，两组用药时间均为3个月。测定患者血清卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）和睾酮（T），测量腰/臀比值（WHR）及体重指数（BMI）并进行治疗前后的比较。结果 A组治疗后LH、LH／FSH、T及WHR均较治疗前明显降低（P〈0．01或P〈0．05），B组治疗后LH、LH／FSH、T均较治疗前明显降低（P〈0．01），但WHR明显升高（P〈0．05）。A、B两组治疗后各项指标比较：LH、LH／FSH及T差异无显著性（P〉0．05），而B组WHR明显高于A组（P〈0．01）。结论 口服达英-35联合二甲双胍治疗PCOS疗效优于单用口服达英-35。     

1-磷酸-神经鞘氨醇预防化疗大鼠卵巢功能损害的实验研究

【目的】探讨1-磷酸-神经鞘氨醇（S1P）对环磷酰胺（CTX）导致的大鼠卵巢功能损害的保护作用及可能机制。[方法]40只雌性SD大鼠随机分为4组，即实验对照组（生理盐水组）、CTX组、S1P＋NS组及S1P＋CTX组，每组10只，于结束用药的第1～2周内的动情间期处死，观察卵泡数量的变化，并采用半定量RT-PCR检测卵巢组织Bcl-2及Bax的mRNA变化。【结果】S1P＋CTX组的原始卵泡、初级卵泡和生长卵泡数与S1P＋NS组、对照组的差别不显著（P〉O．05），而CTX组的所有卵泡数均少于其余3组，其差异均有显著性意义（P〈0．01）。卵巢组织中，S1P两组Bcl-2 mRNA的表达明显高于对照组及CTX组（P〈0．01），BaxmRNA表达明显低于对照组及CTX组（P〈0．01）；而CTX组的Bcl-2 mRNA表达明显低于对照组及S1P两组（P〈O．01），BaxmRNA表达明显高于对照组及及S1P两组（P〈0．01）。【结论】S1P能预防CTX导致的大鼠卵巢功能损害，其抗凋亡作用可能是通过调节Bcl-2家族成员表达而实现。     

Ghrelin 对MPTP小鼠帕金森病模型黑质TH、Bcl-2和Bax mRNA表达的影响

目的探讨Ghrelin对1-甲基-4苯基-1，2，3，6四氢吡啶（MPTP）造成的黑质（SN）多巴胺能神经元损伤的保护作用及可能机制。方法小鼠随机分为对照组、MPTP组和Ghrelin＋MPTP组。腹腔注射MPTP制备帕金森病小鼠模型；Ghrelin＋MPTP组于MPTP注射前，侧脑室微量注射Ghrelin200ng，共8d；对照组以等量生理盐水取代Ghrelin和MPTP。应用半定量RT—PCR技术检测各组小鼠SN内酪氨酸羟化酶（TH）、Bcl-2和Bax mRNA的表达情况。结果MPTP导致小鼠SN内TH mRNA的表达明显低于对照组（F=34．77，q=11．91，P〈0．01），Ghrelin预处理小鼠SN内TH mRNA表达量较MPTP组明显增加（q=5．05，P〈0．01）。MPTP导致小鼠SN内Bcl-2／Bax由对照组的1．13±0．03减少至0．47±0．06（F=111．59，q=17．58，P〈0．01），Ghrelin预处理小鼠Bcl-2／Bax明显高于MPTP组（q=18．94，P〈0．01），可恢复至正常水平。结论Ghrelin预处理对于MPTP造成的TH基因表达量减少有改善作用，该作用可能通过抗凋亡途径实现。     

Poresky法诱导多囊卵巢综合征大鼠模型预试验研究

目的观察中药复方对多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠的生殖内分泌及糖代谢的影响,为复方中药治疗PCOS模型大鼠提供初步实验依据。方法用Poresky法诱导多囊卵巢综合征大鼠,并用中药复方干预,观察对造模后大鼠一般情况、体重、阴道细胞涂片的影响,同时研究血清性激素、空腹血糖和空腹胰岛素的变化。结果造模大鼠经中药干预治疗后,大鼠体重减轻,血清T、LH、FINS水平下降,中药干预组与病理模型组比较有显著差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论中药补肾化痰祛瘀治疗多囊卵巢综合征,可以减轻或改善PCOS模型大鼠的症状和体征。     

雷公藤多甙及雌孕激素治疗对大鼠卵巢Bcl-2和Bax表达的实验研究

目的探讨雷公藤多甙（TWP）致雌性大鼠生殖系统损害机制及防治方法。方法取50只SD雌性大鼠随机分为对照组,雌孕激素干预组（干预组）,雌孕激素治疗组（治疗组）,恢复组和雷公藤组。运用放免法测定血清性激素水平的变化,HE染色观察卵巢组织变化,免疫组化染色法检测卵巢组织颗粒细胞凋亡蛋白Bcl-2和Bax的表达水平。结果与对照组相比,雷公藤组和恢复组大鼠血清黄体生成素（LH）和卵泡刺激素（FSH）水平明显升高,雌激素（E2）的分泌明显下降,且差异有统计学意义（P值均〈0．05）;卵巢组织明显受损,各级卵泡明显减少,卵泡闭锁较多,干预组各指标则无明显改变;大鼠颗粒细胞凋亡蛋白Bcb2的表达在雷公藤组明显低于对照组,而干预组及治疗组均高于雷公藤组;Bax蛋白在各组的表达则相反（P〈0．01）,其中干预组与对照组无明显差异（P〉0．05）。结论TWP可致雌性大鼠生殖系统的损害,雌孕激素替代治疗对卵巢功能有较好的保护作用,其机制可能与Bcl-2蛋白表达上调以及Bax表达下凋有关。     

罗红霉熬caveolin-1-p—ERK1／2对离体哮喘大鼠气道平滑肌细胞cyclinD1表达的影响

目的探讨罗红霉素（RXM）经caveolin-1-P-ERKl／2对离体哮喘大鼠气道平滑肌细胞（ASMCs）cyclinDl表达的影响。方法将30只SPF级雄性SD大鼠随机均分为对照组和哮喘组,以卵自蛋白致敏和激发复制哮喘气道重塑模型;采用Im—age—ProPlusVersion60图像分析软件测定支气管壁和支气管平滑肌层厚度;透射电镜观察两组大鼠ASMCs微囊表达情况;CCK-8检测不同浓度RXM[A组（只含0．1％DMSO）、R10组（含RXMl0．g／ml＋0．1％DMSO）、R25组（含RXM25ug／ml＋01％DM—S0）、R50组（含RXM50ug／ml＋0．1％DMSO）、R100组（含RXM100tJg／ml＋0.1％DMSO）1干预哮喘ASMCs后细胞的增殖情况,Westernblot测定caveolin-1、P—ERK、cyclinDl的蛋白表达。结果哮喘组支气管壁和支气管平滑肌层明显增厚,而微囊表达匮乏。哮喘组大鼠支气管壁与平滑肌层厚度均高于对照组（均P〈0．01）。各RXM干预组ASMCsA值均低于A组,其中R100组明显低于A组（P〈0．05）。R100组caveolin-1表达明显高于A组及R10组,cyclinDl表达明显低于A组及Rt0组,差异均有统计学意义（P〈0,05或O．01）;R25、R50、R100组P—ERK表达均明显低于A组,差异均有统计学意义（P〈0．05或001）。哮喘ASMCs增殖活性与caveolin-1蛋白表达呈负相关（P〈0．05）,与P—ERK及cyclinDl蛋白表达呈正相关（P〈005或0．01）;caveolin-1与P—ERK蛋白表达呈负相关（P〈0．01）,与cyclinDl蛋白表达呈正相关（P〈001）;P—ERK与cyclinD1蛋白表达呈正相关（P〈0．01）。结论RXM可能通过上调caveolin-1表达、抑制ERK1／2活化,进而影响cyclinD1的表达,从而抑制哮喘大鼠ASMCs增殖。     

暖宫助孕汤联合克罗米芬治疗肾阳虚型多囊卵巢综合征效果

目的探讨分析暖宫助孕汤联合克罗米芬治疗肾阳虚型多囊卵巢综合征（PCOS）的临床疗效及安全性。方法选择杭州市余杭区妇幼保健院于2010年4月-2012年9月收治的82例诊断为患有PCOS的患者作为研究对象。应用随机数字表法将其分为A组和B组,A组41例患者均采用单纯克罗米芬疗法,B组41例患者均采用暖宫助孕汤联合克罗米芬中西医结合的疗法,比较两组患者的临床疗效。结果两组患者治疗后卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、睾酮（T）和FSH／LH均有明显的降低,差异有高度统计学意义（P〈0．01）。B组治疗后FSH、LH、T和FSH／LH的含量分别为（4．88±0．41）U／L、（9．88±1．12）U／L、（1．93±0．36）μg／L、（2．14±0．39）,A组治疗后FSH、LH、T和FSH,LH的含量分别为（5．15±0．65）U／L、（10．39±1．61）U／L、（1．84±0．37）μg／L、（2．18±0．33）,B组与A组治疗后FSH、LH、T和FSH／LH比较差异有统计学意义（P〈0．05）。B组患者不良反应未见明显增加（P〉0．05）。结论暖宫助孕汤联合克罗米芬疗法治疗肾阳虚型多囊卵巢综合征的临床疗效及安全性优于单纯的克罗米芬疗法。     

五味子乙素对染矽尘大鼠肺组织MMP-9和TIMP-1 mRNA表达的影响

目的观察五味子乙素（schisandrin B,Sch-B）对染矽尘大鼠肺组织基质金属蛋白酶（MMP-9）及其组织抑制剂（TIMP-1）mRNA表达的影响,探索其防治矽肺纤维化的作用机制。方法将48只大鼠随机分为对照组、染矽尘组和Sch-B干预组,每组16只,采用暴露式气管内注入法给染矽尘组和Sch-B干预组大鼠一次性染矽尘（50mg／只）,同法对照组大鼠给予生理盐水（1ml／只）。染尘后第1d开始灌胃给药,Sch-B干预组给予Sch-B（80mg·kg^-1d^-1）,其他组给予等体积的橄榄油。不同处理7d和28d后,各组分别取8只大鼠处死,取其肺组织用逆转录聚合酶链式反应（RT-RCR）方法测定大鼠肺组织MMP-9及TIMP-1基因的表达。结果大鼠染矽尘后,MMP-9mRNA表达升高,在两个时间点,与相应的对照组相比,差异均有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）;TIMP-1mRNA表达仅在第7d时有所升高（P〈O．05）。五味子组与染矽尘组相比,MMP-9mRNA表达仅在第7d时有所下降（P〈0．05）,TIMP-1mRNA表达则无明显变化。结论Sch-B对染矽尘大鼠肺纤维化的抑制作用可能与早期降低MMP-9mRNA的表达和各个时段在一定程度上对MMP9和TIMP-1 mRNA的表达量进行调整,从而使MMP-9／TIMP-1趋于平衡有关。     

阿托伐他汀对大鼠腹膜间皮细胞在高糖作用下表达单核细胞趋化蛋白1的影响

目的研究阿托伐他汀（ATOR）对大鼠腹膜间皮细胞（PMC）在高糖作用下表达单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的影响及机制。方法胰蛋白酶消化法分离培养PMC,经鉴定分组：（1）0．1％、1．5％、2．5％、4．25％葡萄糖组;（2）1．5％葡萄糖作用0、0．5、1、3、12、24、48h;（3）二硫氨基甲酸吡咯烷（PDTC）（5、10、25、50μmol／L）预孵育2h,加入1．5％葡萄糖再作用3h;（4）ATOR（0．1、1、10mmol／L）预孵育24h,加1．5％葡萄糖再作用3h。Western印迹检测MCP-1、IKBct和065表达情况;RT-PCR检测MCP-1mRNA的表达。结果正常PMC表达MCP-1;1．5％葡萄糖使PMC内IKBct减少（P〈0．05）、核内065增多（P〈0．01）、MCP．1mRNA和蛋白表达增多（均P〈0．05）,4．25％葡萄糖作用最大（P〈0．01）;1．5％葡萄糖作用0．5h,PMC内IκBα减少（P〈0．05）、核内065增多（P〈0．01）,3h达高峰（P〈0．01）;葡萄糖作用1hMCP-1mRNA明显增多（P〈0．01）,3hMCP-1蛋白表达增多（P〈0．01）,48h表达最多（P〈0．01）。5μmol／LPDTC抑制高糖诱导MCP-1mRNA和蛋白的表达（P〈0．05）,50μmol／LPDTC作用最大（P〈0．01）。0．1mmol／LATOR可抑制高糖作用下IκBα的减少（P〈0．05）、核内065的增多（P〈0．01）和MCP-1mRNA和蛋白的表达（P〈0．05）,10mmol／LATOR作用最强（P〈0．01）。结论高糖经NF-κB信号通路以时间和浓度依赖的方式诱导PMC表达MCP-1;阿托伐他汀可通过抑制NF-KB信号通路抑制PMC表达MCP-1。     

肿瘤转移抑制基因KiSS-1在子宫内膜癌组织中的表达及意义

目的检测KiSS-1mRNA及KiSS-1蛋白metastin在子宫内膜癌组织中的表达，探讨其在子宫内膜癌浸润及转移中的作用。方法采用逆转录多聚酶链反应（RT—PCR）法及免疫组织化学（SP）法检测32例子宫内膜癌，10例子宫内膜上皮内瘤样病变（EIN）及12例正常子宫内膜组织中KiSS-1mRNA及KiSS-1蛋白metastin的表达情况及其与各种临床病理参教的关系。结果KiSS-1 mRNA在子宫内膜癌组中的表达率（37．5％）明显低于EIN组（80．0％）及正常内膜组（83．3％），并且其在子宫内膜癌组中的表达率与临床分期、肌层浸润深度及淋巴结转移密切相关，均P〈0．05。KiSS-1蛋白metastin在子宫内膜癌组中的表达率（43．8%）明显低于EIN组（90．0％）及正常内膜组（91．7％），并且其在子宫内膜癌组中的表达率与临床分期、肌层浸润深度及淋巴结转移密切相关，均P〈0．05。KiSS-1mRNA和KiSS-1蛋白metastin在子宫内膜癌组织中的表达具有明显的正相关。结论肿瘤转移抑制基因KiSS-1在抑制子宫内膜癌的浸润和转移过程中可能起着重要的作用。