电针对卒中后抑郁大鼠海马组织中单胺类神经递质的影响

目的 研究电针对卒中后抑郁(PSD)大鼠海马组织中单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)的影响.方法 将造模成功的60只PSD大鼠随机分为治疗组、对照组和模型组,每组20只.治疗组大鼠取穴百会、神庭、神门(单侧)、内关(单侧),给予电针治疗,对照组予氟西汀胶囊水溶液灌胃治疗,模型组予等体积生理盐水灌胃,灌胃15d后,观察3组大鼠的神经功能评分和海马组织中5-HT,NE,DA含量的变化.结果 治疗组和对照组治疗后神经功能评分均显著低于同组治疗前(P＜0.05),且治疗后治疗组神经功能评分显著低于对照组(P＜0.05).与模型组比较,治疗组和对照组大鼠海马组织中5-HT,NE,DA含量显著升高(P＜0.05);治疗组与对照组比较,差异无统计意义(P＞0.05).结论 电针能改善PSD大鼠神经功能障碍和抑郁症状,其机制可能与升高单胺类神经递质含量有关.     

卒中后抑郁实验动物模型的研究

目的:探讨脑卒中后抑郁(PSD)大鼠模型建立的可行性、有效性和简便性.方法:采用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型,并结合孤养、束缚应激制成PSD大鼠模型,观察大鼠糖水消耗试验,自发性行为改变,下丘脑单胺类神经递质的变化.结果:模型组大鼠蔗糖水饮用量与正常组相比明显减少(P＜0.01);旷野试验中模型组大鼠水平及垂直得分均小于正常组(P＜0.01);模型组大鼠下丘脑NE、5-HT、DA含量均明显小于正常组(P＜0.01或0.05).结论:在局灶性脑缺血大鼠模型基础上结合孤养、束缚应激制成的PSD大鼠模型,可为卒中后抑郁的研究提供较为理想的动物模型.     

卒中后抑郁大鼠海马区芳烃受体核转位蛋白2的表达

目的探讨卒中后抑郁(PSD)大鼠海马区芳烃受体核转位蛋白2(ARNT2)的表达。方法 24只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、单纯抑郁组、单纯卒中组和PSD组,每组6只。采用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型,在此基础上综合孤养、不可预测应激处理复合制备PSD大鼠模型。采用半定量反转录聚合酶链反应、免疫组织化学法检测大鼠海马区ARNT2 mRNA和蛋白的表达。结果单纯卒中组和PSD组大鼠海马区ARNT2 mRNA的相对表达量均高于假手术组(P<0.05),PSD组大鼠海马区ARNT2 mRNA的相对表达量高于单纯卒中组和单纯抑郁组(P<0.05)。单纯抑郁组与假手术组大鼠海马区ARNT2蛋白表达比较差异无统计学意义(P>0.05),单纯卒中组和PSD组大鼠海马区ARNT2蛋白表达均高于假手术组(P<0.05),PSD组大鼠海马CA2区ARNT2蛋白表达显著高于单纯抑郁组和单纯卒中组(P<0.05)。结论 ARNT2参与了PSD发生的生物学过程。     

针刺对卒中后抑郁大鼠5-HTT、5-HT1AR、NEα2 R蛋白表达的影响

目的观察针刺干预卒中后抑郁(PSD)大鼠神经递质及受体的调节和影响,从分子生物水平,阐述针刺干预卒中后抑郁的分子机制。方法将120只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、药物组、针刺组,其中空白组10只,模型组30只,药物组和针刺组各40只,采用大脑中动脉闭塞和慢性不可预见性温和性应激法复合制备卒中后抑郁模型。药物组予以氟西汀2 mg/kg溶入生理盐水灌胃,针刺组选取百会、风府、神门、太冲穴20 min,期间行针1次,以上治疗每日1次,共27d,每7 d之间休息1 d,采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测卒中后抑郁大鼠海马、中缝核、蓝斑核去甲肾上腺素α2受体(NEα_2R)、5-羟色胺1A受体(5-HT_(1A)R)和5-羟色胺转运体(5-HTT)蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组海马、中缝核、蓝斑核5-HTT蛋白表达非常显著减少(P0.01),NEα_2R蛋白表达非常显著增加(P0.01);海马、中缝核中5-HT_(1A)R蛋白表达非常显著增加(P0.01),蓝斑核5-HT_(1A)R蛋白表达显著增加(P0.05);与模型组比较,针刺组与药物组海马、中缝核、蓝斑核5-HTT蛋白表达显著增加(P0.01),NEα_2R蛋白表达非常显著减少(P0.01);海马中5-HT_(1A)R蛋白表达非常显著减少(P0.01),中缝核、蓝斑核5-HT_(1A)R蛋白表达显著减少(P0.05)。与药物组比较,针刺组海马、中缝核以及蓝斑核5-HTT蛋白、5-HT_(1A)R蛋白、NEα_2R蛋白表达无显著增加(P﹥0.05)。结论针刺能降低PSD大鼠脑内单胺神经递质5-HT_(1A)R和NEα_2R的表达量,提高5-HTT的含量,进一步提示针刺能调节大鼠脑内单胺类神经递质5-HT和去甲肾上腺(NE)的含量或转运率。从而发挥针刺抗抑郁作用。     

塞来昔布对卒中后抑郁大鼠学习记忆能力及海马组织中脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨塞来昔布对卒中后抑郁(PSD)大鼠学习记忆能力及海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法 60只Sprague-Dawley大鼠根据旷场实验(OFT)行为评分筛选50只行为评分均一的大鼠随机分为正常组、卒中组、抑郁组、PSD组、PSD干预组,每组10只。卒中组、PSD组和PSD干预组大鼠采用线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)模型;正常组及抑郁组大鼠给予假手术处理。抑郁组、PSD组和PSD干预组大鼠MCAO后给予孤养联合慢性不可预见性温和应激(CUMS)制备抑郁大鼠模型。PSD干预组大鼠于CUMS第1～29天给予塞来昔布25 mg·kg-1灌胃,每日2次;正常组、卒中组、抑郁组及PSD组大鼠分别给予等体积5 g·L-1羧甲基纤维素钠溶液灌胃。最终每组选择6只符合实验要求的大鼠。5组大鼠分别于MCAO前、MCAO后、CUMS后称体质量,并进行糖水消耗实验、OFT和被动规避实验。各组大鼠最后一次行为学评估后腹腔注射水合氯醛麻醉,快速断头处死,取脑组织,采用荧光定量聚合酶链反应和免疫组织化学技术检测大鼠海马组织中BDNF蛋白和mRNA的表达。结果MCAO前5组大鼠体质量比较差异均无统计学意义(P> 0. 05); MCAO后,卒中组、PSD组和PSD干预组大鼠体质量低于抑郁组和正常组(P <0. 05),卒中组、PSD组和PSD干预组大鼠体质量比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。CUMS后,抑郁组、PSD组和PSD干预组大鼠体质量均低于正常组与卒中组(P <0. 05),PSD组大鼠体质量低于抑郁组(P <0. 05),PSD干预组大鼠体质量高于PSD组和抑郁组(P <0. 05)。MCAO前及MCAO后5组大鼠糖水偏好率比较差异均无统计学意义(P> 0. 05),抑郁组、PSD组及PSD干预组大鼠CUMS后糖水偏好率低于MCAO前和MCAO后(P <0. 05); CUMS后,抑郁组、PSD组及PSD干预组大鼠糖水偏好率均低于正常组和卒中组(P <0. 05),PSD组大鼠糖水偏好率低于抑郁组(P <0. 05),PSD干预组大鼠糖水偏好率高于PSD组和抑郁组(P <0. 05)。MCAO前及MCAO后5组大鼠水平运动得分、垂直运动得分比较差异均无统计学意义(P> 0. 05),抑郁组、PSD组及PSD干预组大鼠CUMS后水平运动得分、垂直运动得分低于MCAO前和MCAO后(P <0. 05); CUMS后,抑郁组、PSD组和PSD干预组大鼠水平运动得分、垂直运动得分均低于正常组与卒中组(P <0. 05),PSD组大鼠水平运动得分、垂直运动得分低于抑郁组(P <0. 05),PSD干预组大鼠水平运动得分、垂直运动得分高于PSD组与抑郁组(P <0. 05)。MCAO前及MCAO后5组大鼠潜伏期比较差异均无统计学意义(P> 0. 05),抑郁组、PSD组及PSD干预组大鼠CUMS后潜伏期短于MCAO前和MCAO后(P <0. 05); CUMS后,抑郁组、PSD组和PSD干预组大鼠潜伏期短于正常组与卒中组(P <0. 05),PSD组大鼠潜伏期短于抑郁组(P <0. 05),PSD干预组大鼠潜伏期长于抑郁组和PSD组(P <0. 05)。抑郁组、PSD组和PSD干预组大鼠海马组织中BDNF蛋白及mRNA相对表达量均低于正常组与卒中组(P <0. 05),正常组与卒中组大鼠海马组织中BDNF蛋白及mRNA相对表达量比较差异无统计学差异(P> 0. 05),PSD干预组大鼠海马组织中BDNF蛋白及mRNA相对表达量高于抑郁组和PSD组(P <0. 05),抑郁组与PSD组大鼠海马组织中BDNF蛋白及mRNA相对表达量比较差异无统计学差异(P> 0. 05)。结论塞来昔布能改善PSD大鼠的抑郁行为及学习记忆能力,提高海马组织中BDNF蛋白和mRNA的表达。     

脑卒中后抑郁症动物模型的建立与评价

目的探讨脑卒中后抑郁(PSD)的大鼠模型建立的可行性和有效性.方法采用双侧颈总动脉永久性结扎后予以行为限制制作PSD大鼠模型,观察大鼠自发性行为改变,海马区单胺类神经递质的变化.结果模型组大鼠水平运动得分、垂直运动得分、清洁动作次数分别为(25.00±9.76)次/5min、(13.33±4.13)次/5min、(1.00±0.89)次/5min,与假手术组比较下降(P＜0.01 or 0.05),海马区5-HT、5-HIAA、DA、NE水平分别为(0.39±0.11)μg/g、(1.01±0.78)μg/g、(0.44±0.15)μg/g、(0.35±0.18)μg/g,与假手术组比较下调(P＜0.05).盐酸氟西汀可以改善卒中后抑郁大鼠的行为及脑内5-HT水平.结论大鼠双侧颈总动脉永久性结扎结合行为限制,可为卒中后抑郁的实验及临床研究提供较为理想的动物模型.     

柴龙解郁丹对焦虑模型大鼠单胺类神经递质影响

目的 :探讨柴龙解郁丹对焦虑模型大鼠行为学的影响及其作用机制。方法 :采用不确定性空瓶刺激法建立大鼠焦虑模型,给予柴龙解郁丹干预1个月并以西酞普兰做对照,观察柴龙解郁丹对焦虑模型大鼠焦虑行为及海马单胺类神经递质(5-HT、DA、NE)含量的影响,单胺类神经递质采用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测。结果:柴龙解郁丹能够显著改善模型大鼠焦虑行为优于西酞普兰组(P0.01),降低大鼠海马区5-HT、DA、NE的含量(P0.05),但对5-HT的调节作用不及西酞普兰(P0.01),对DA、NE含量的影响功同西酞普兰(P0.05),降低单胺类神经递质未呈现出量效关系。结论 :柴龙解郁丹有显著的抗焦虑作用,可能与降低焦虑模型大鼠海马单胺类神经递质而发挥抗焦虑作用有关。     

连续睡眠剥夺对大鼠认知能力、神经递质及海马结构的影响

目的 探讨连续72 h睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)对大鼠认知能力、脑干中单胺类递质及海马结构的影响.方法 将12只大鼠按数字表随机分为正常睡眠对照组和睡眠剥夺组.睡眠剥夺组使用睡眠剥夺箱对大鼠进行睡眠剥夺,连续72 h后,使用Y型电迷宫测定大鼠学习记忆能力,检测大鼠脑干去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、肾上腺素(adrenalin,AD)、多巴胺(dopamine,DA)和5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)神经递质含量,检测海马区N-甲基-D-天冬氨酸(N-methy1-D-aspartic acid,NMDA)受体亚单位NR1/NR2A mRNA和γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)受体GABAARα1 mRNA表达水平,透射电镜观察海马区神经超微结构.结果 睡眠剥夺组大鼠迷宫反应正确率显著低于对照组(P＜0.05),NE、AD和DA显著低于对照组(P＜0.05),5-HT高于对照组(P＜0.05);与对照组比较,睡眠剥夺组海马的NR1和NR2A mRNA表达量下调(P＜0.05),GABAARα1 mRNA表达量上调(P＜0.05);电镜发现睡眠剥夺组大鼠海马区神经细胞线粒体高度肿胀,可见明显的脱颗粒、嵴断裂和溶解现象.结论 连续睡眠剥夺可致大鼠的学习和记忆能力明显下降,可能与中枢神经递质合成紊乱、海马区神经元结构损伤有关.     

小脑顶核电刺激干预在卒中后抑郁大鼠细胞因子发病机制中的作用

目的观察卒中后抑郁（post-stroke depression,PSD）模型大鼠海马组织细胞因子mRNA的表达及蛋白含量和电刺激干预作用。方法选用健康雄性SD（sprague-dawley,SD）大鼠,随机分为假手术组、卒中组、小脑顶核电刺激（fastigialnucleus electrical stimulation,FNS）组、PSD组,进行行为学观察,并用Real-time PCR和ELISA法测定海马组织TNF-α、IL-1β及IL-6的mRNA表达及蛋白含量。结果卒中组大鼠海马组织中TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA的表达及蛋白含量增加（P〈0.05）;PSD大鼠海马组织TNF-α、IL-1β及IL-6mRNA的表达及蛋白含量明显增高（P〈0.01）;FNS大鼠海马组织中TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA的表达及蛋白含量降低（P〈0.01）,抑郁症状得到改善（P〈0.01）。结论小脑顶核电刺激能降低PSD大鼠海马中炎性细胞因子水平,对PSD大鼠有神经保护作用。     

逍遥解郁方抗大鼠卒中后抑郁的相关作用机制研究

目的:基于单胺能神经信号通路探讨逍遥解郁方抗大鼠卒中后抑郁(PSD)的作用机制。方法:选取SD大鼠50只,随机分为空白组、模型组、氟西汀组及中药低、高剂量组,每组10只。首先采用大脑中动脉线栓阻塞法(MCAO)建立卒中大鼠模型,在此基础上采用慢性不可预见性温和刺激法(CUMS)结合孤养法建立抑郁模型。造模成功后,各药物组大鼠分别给予相应药物连续灌胃28 d。采用强迫游泳实验和糖水偏好实验对大鼠进行行为学评定;采用ELISA法检测血浆5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)浓度; RT-PCR法检测大鼠海马组织5-HT_(1A)R、5-HT_(2A)R mRNA表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠在强迫游泳实验中不动时间明显延长、挣扎时间明显缩短,糖水偏好度明显降低(P0.01);与模型组比较,氟西汀组大鼠不动时间无明显变化(P0.05),中药干预各组大鼠不动时间明显缩短(P0.01),各组大鼠挣扎时间均明显延长(P0.01),且糖水偏好度明显增加(P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠血浆5-HT及NE含量均明显降低(P0.01);与模型组比较,各药物组大鼠血浆5-HT及NE含量明显升高(P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠海马组织5-HT_(1A)R mRNA表达明显降低,5-HT_(2A)R mRNA表达明显增加(P0.01);与模型组比较,各药物干预组大鼠海马组织5-HT_(1A)R mRNA表达明显增加(P0.05,P0.01),氟西汀组和中药高剂量组大鼠海马组织5-HT_(2A)R mRNA表达均明显降低(P0.05,P0.01)。结论:逍遥解郁方可显著提高PSD大鼠血浆5-HT及NE含量;其升高5-HT含量的机制可能与其上调大鼠海马组织5-HT_(1A)R mRNA表达、下调5-HT_(2A)R mRNA表达有关。     

大豆异黄酮对去卵巢大鼠空间记忆和海马单胺类递质影响

目的:探讨大豆异黄酮对去卵巢大鼠空间学习记忆和海马内单胺类递质及单胺氧化酶的影响。方法:青年雌性SD大鼠去除双侧卵巢造模。随机分为5组,对照组、模型组、苯甲酸雌二醇组、大豆异黄酮低、高剂量组。观察各组去卵巢大鼠Morris水迷宫学习能力以及海马内单胺类神经递质和海马单胺氧化酶的含量。结果:①对照组、苯甲酸雌二醇组、大豆异黄酮(IS)低剂量组3 d定位航行学习能力明显高于模型组(P0.05)。对照组、苯甲酸雌二醇组、大豆异黄酮低剂量组空间探索能力明显高于模型组(P0.05)。②对照组和IS高剂量组海马NE含量明显高于模型组,有统计学差异(P0.05);对照组、IS低剂量组和苯甲组海马DA和5-HT含量明显高于模型组,有统计学差异(P0.05)。③对照组、苯甲组、IS低剂量组海马MAO含量明显低于模型组,有统计学差异(P0.05)。结论:低剂量大豆异黄酮通过提高海马内NE、DA、5-HT含量,降低海马MAO含量,提高去卵巢大鼠空间学习记忆能力。     

不同剂量维生素E对慢性间断性缺氧大鼠记忆能力及脑内单胺类神经递质的影响

目的探讨不同剂量维生素E(VitaminE,VitE)对慢性间断性缺氧(chronicepisodichypoxia,EHYP)大鼠记忆能力和脑内单胺类神经递质水平的影响。方法建立EHYP大鼠模型,并给予大(每天50IU/250g体重)、小(每天5IU/250g体重)剂量VitE干预。通过被动避暗回避反应试验评价大鼠学习记忆能力,潜伏期(stepthroughlatency,STL)越长,记忆能力越强;用高效液相色谱电化学检测器(highperformanceliquidchromatographyandelectrochemicaldetection,HPLC-ECD)测定大鼠皮层、海马和纹状体内单胺类神经递质的含量。结果EHYP处理后,与对照组相比,EHYP组大鼠STL明显缩短(P<0.01),各脑区单胺类神经递质水平均显著降低(P<0.05)。药物干预后,与EHYP组相比,VitE大、小剂量组大鼠STL均显著延长(VitE大剂量组:P<0.05,VitE小剂量组:P<0.01),但大剂量组大鼠STL明显短于小剂量组(P<0.05);就单胺类神经递质水平而言,小剂量组大鼠皮层去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、多巴胺(dopamine,DA)含量,海马NE、DA、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)含量和纹状体NE、DA、5-HT含量均显著升高(P<0.05),而大剂量组大鼠仅纹状体NE、DA、5-HT和海马5-HT水平显著升高(P<0.05)。结论VitE可改善EHYP大鼠记忆能力,并提高脑内单胺类神经递质水平,且小剂量疗     

补益肝肾中药对更年期抑郁症模型大鼠5-羟色胺递质系统的影响

目的 制备更年期抑郁症大鼠模型,观察补益肝肾中药对模型大鼠海马5-羟色胺(5-HT)含量及其5-HT合成限速酶-色氨酸羟化酶2(TPH2)表达的影响,探讨补益肝肾中药防治更年期抑郁症的机理.方法 采用雌性SD大鼠,在卵巢切除术的基础上,联合孤养和21d慢性不可预见性的温和刺激(CUMS)制备更年期抑郁症大鼠模型.以高效液相色谱.电化学检测法(HPLC-ECD)测定海马5-HT含量、RT-PCR技术检测中缝核TPH2 mRNA表达以及荧光免疫组化检测中缝核TPH2蛋白表达.结果 中药组海马5-HT含量高于模型组,但差异无显著性[(2543.06±859.59)ng/g组织,(1845.81±233.55)ng/g组织,F=9.617,P＞0.05].RT-PCR示中药组中缝核TPH2 mRNA相对表达量明显高于模型组[(1.282±0.158),(0.985±0.120),F=3.552,P＜0.05].荧光免疫组化示中药组TPH2阳性细胞数明显多于模型组[(152.74±68.52)个,(74.12±38.01)个,F=7.939,P＜0.01].结论 补益肝肾中药具有防治更年期抑郁症的作用,提高大鼠中缝核TPH2的表达,促进5-HT的合成,使海马5-HT含量升高,可能是补益肝肾中药防治更年期抑郁症的作用途径之一.     

衰老大鼠海马单胺类神经递质含量的变化

目的:观察D-半乳糖衰老大鼠学习记忆能力及海马单胺类神经递质含量的变化.方法:D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型,采用Morris水迷宫检测各组大鼠的空间学习记忆能力、高效液相色谱-电化学法检测各组大鼠海马单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)的含量.结果:D-半乳糖衰老大鼠空间学习记忆能力明显下降,模型大鼠在90秒内穿过原平台位置的次数和在原平台象限探索时间占总时间的百分比与正常大鼠相比明显下降(P＜0.01);衰老大鼠海马NE、DA、5-HT的含量明显降低(与正常大鼠相比P＜0.01).结论:D-半乳糖衰老大鼠学习记忆能力及海马单胺类神经递质含量下降,这可能是D-半乳糖致衰老的作用机制之一.     

外源性脑源性营养因子对卒中后抑郁模型大鼠行为学的影响

目的 观察大鼠海马内注射外源性脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)后对卒中后抑郁模型大鼠行为学的影响.方法 经旷野试验(open-field test)评定后,共筛选24只符合入组条件大鼠,随机分为4组:PSD组,PSD注射生理盐水组,PSD注射高剂量BDNF组,PSD注射低剂量BDNF组,每组6只.大脑中动脉阻塞(MCAO)法建立局灶脑缺血模型,联合应用慢性不可预见温和应激(CUMS)结合孤养法,建立PSD大鼠模型.在应激第3天定向大鼠海马内注射BDNF,并评定大鼠行为学变化.结果 PSD注射高剂量BDNF组大鼠应激第14天始,糖水消耗比例、水平及垂直得分[分别为(72.09±8.78)%,(50.33±12.44)分,(12.50±1.52)分]均高于PSD组[分别为(54.76±9.88)%,(31.00±21.73)分,(6.17±6.31)分],差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01),而生理盐水组和PSD注射低剂量BDNF组行为学均差异无显著性(P＞0.05).结论 PSD注射高剂量BDNF组改善了拟PSD大鼠的快感缺乏、探索行为下降等抑郁"核心"症状,提示了BDNF抗抑郁作用,其确切分子机制需深入探讨.     

脑卒中后抑郁症动物模型的建立与评价

目的探讨脑卒中后抑郁(PSD)的大鼠模型建立的可行性和有效性。方法采用双侧颈总动脉永久性结扎后予以行为限制制作PSD大鼠模型,观察大鼠自发性行为改变,海马区单胺类神经递质的变化。结果模型组大鼠水平运动得分、垂直运动得分、清洁动作次数分别为(25.00±9.76)次/5min、(13.33±4.13)次/5min、(1.00±0.89)次/5min,与假手术组比较下降(P<0.01or0.05),海马区5-HT、5-HIAA、DA、NE水平分别为(0.39±0.11)μg/g、(1.01±0.78)μg/g、(0.44±0.15)μg/g、(0.35±0.18)μg/g,与假手术组比较下调(P<0.05)。盐酸氟西汀可以改善卒中后抑郁大鼠的行为及脑内5-HT水平。结论大鼠双侧颈总动脉永久性结扎结合行为限制,可为卒中后抑郁的实验及临床研究提供较为理想的动物模型。     

FTY720对蛛网膜下腔出血大鼠海马神经元凋亡的抑制作用

目的探讨FTY720对蛛网膜下腔出血大鼠海马神经元凋亡的抑制作用。方法将48只大鼠随机分成正常组、假手术组、模型组和治疗组,每组12只;采用枕大池二次注血法制作蛛网膜下腔出血大鼠模型。治疗组大鼠按1mg/kg腹腔注射FTY720,另外3组大鼠腹腔注射0.9%氯化钠注射液1ml。24h后处死大鼠,采用原位末端标记（Tunel）法检测海马组织凋亡神经细胞,Westernblot法检测海马组织原癌基因（c-fos）、pro-Caspase-3和pro-Caspase-9蛋白表达,四肽荧光底物法检测海马组织Caspase-3、Caspase-9蛋白活性;比较4组大鼠以上指标的差异。结果正常组与假手术组大鼠凋亡的海马神经元比例,c-fos、pro-Caspase-3、pro-Caspase-9蛋白表达水平以及Caspase-3、Caspase-9蛋白活性比较,差异均无统计学意义（均P＞0.05）;模型组较假手术组、正常组均明显升高（均P＜0.05）;治疗组较模型组均明显下降（均P＜0.05）。结论FTY720可明显抑制蛛网膜下腔出血大鼠海马神经元凋亡,具有脑保护作用。     

益气复智颗粒对多梗塞性痴呆模型大鼠脑内单胺类神经递质的影响

目的：观察益气复智颗粒对多梗塞性痴呆模型大鼠海马、纹状体单胺类神经递质含量的影响。方法：测定多梗塞性痴呆模型大鼠脑内不同分区单胺类神经递质含量，不同剂量的益气复智颗粒治疗组与脑复康，模型组，空白对照组等进行比较，以揭示益气复智颗粒治疗血管性痴呆的机理。结果：模型大鼠海马、纹状体单胺类神经递质含量降低，其代谢产物亦降低，而益气复智颗粒能升高模型大鼠海马，纹状体内单胺类神经递质及其代谢产物的含量。结论：提高受损脑单胺类神经递质的含量可能是益气复智颗粒治疗血管性痴呆的主要作用机理之一。     

Influence of component formula of Suanzaoren Tang on hippocampus monoamine neurotransmitters and their metabolites in rats in elevated plus maze test

目的 观察酸枣仁汤组分配方对高架十字迷宫大鼠海马单胺类递质及其代谢物的影响,探讨其抗焦虑效用的有效组分及作用机理.方法 采用国际上通用的高架十字迷宫焦虑动物模型,观察酸枣仁汤组分配方对大鼠行为学的影响,高效液相色谱法测定大鼠海马单胺类递质去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5 -HT)、多巴胺(DA)及其代谢物的含量.结果 与空白对照组比较,全组分配方组和有效组分配方组及地西泮组大鼠进入开放臂次数比、在开放臂停留时间比均显著升高(P＜0.01或P＜0.05);有效组分配方组和地西泮组大鼠海马5-HT的含量均见显著降低(P＜0.05),全组分配方组海马5-HT含量呈降低作用趋势;有效组分配方组大鼠海马高香草酸(HVA)含量显著升高(P＜0.01).结论 酸枣仁汤全组分配方及其有效组分配方与地西泮具有某些相同的抗焦虑作用机制,可能涉及到降低海马5-HT含量;全组分配方及其有效组分配方对大鼠海马单胺类递质代谢的影响有所不同.     

针刺对卒中后抑郁大鼠行为学及海马、皮质、杏仁核中 BDNF、GFAP表达水平的影响

目的观察针刺对卒中后抑郁(PSD)大鼠行为学改变及脑组织中脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平的影响,探讨针刺治疗PSD的机制。方法从60只雄性SD大鼠中随机选取10只入正常组,其余造模。采用大脑中动脉线拴阻塞法复合慢性不可预知的温和应激法建立大鼠PSD模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、针刺组、氟西汀组。针刺组针刺百会(GV20)、风府(GV16)、神门(HT7)、太冲(LR3),每日1次,氟西汀组每日1次灌胃(2 mg/kg),均连续治疗3周。实验过程中观察各组大鼠的行为学改变,蛋白免疫印迹法检测海马、皮质、杏仁核BDNF、GFAP蛋白的表达情况;RT-PCR法检测海马、皮质、杏仁核BDNF、GFAP mRNA的表达情况;通过透射电镜观察脑组织内星形胶质细胞超微结构的改变。结果与正常组比较,模型组大鼠海马、皮质、杏仁核的BDNF、GFAP蛋白及BDNF、GFAP mRNA表达水平增加(P0.01或P0.05);与模型组相比,针刺组与氟西汀组大鼠海马、皮质、杏仁核中BDNF、GFAP蛋白及BDNF、GFAP mRNA表达水平增高(P0.01)。结论针刺可以改善PSD大鼠的症状,其作用机制可能与针刺提高大鼠海马、皮质和杏仁核BDNF、GFAP的表达,增强星形胶质细胞ATP的释放,进而改善神经元损伤,促进神经元再生有关。