鼠心肌成纤维细胞NOS活性的变化和AVP对NO合成的影响

目的　探讨在基础状态和精氨酸升压素 (AVP)干预下 ,心肌成纤维细胞 (CFs)一氧化氮合酶 -一氧化氮 (NOS-NO)系统活性的变化 .方法　胰酶消化法分离、培养新生 SD大鼠 CFs,采用硝酸还原酶法和分光光度法分别测定基础状态和 AVP干预下 CFs的 NOS活性和 NO含量 .结果　 1基础状态下 CFs的 36 h组 NO含量 (4 2± 5 ) μm ol· L- 1 和 NOS活性 (6 17± 83)μkat· L- 1 ,显著高于 6 h组 (14± 3)μmol·L- 1 ,(16 7± 6 7)μkat· L- 1 . 2 AVP干预下 36 h组 NO含量(6 2± 1) μm ol· L- 1和 NOS活性 (115 0± 10 0 ) μkat· L- 1也显著高于 6 h组 (34± 4) μmol· L- 1 ,(6 0 0± 33) μkat· L- 1 ,且AVP干预组的 NO含量和 NOS活性均高于同时间点基础状态组(P<0 .0 5 ) . 3CFs的 NO含量和 NOS活性随 AVP浓度的增高而增加 ,其中 10 - 6mol· L- 1 AVP组 (6 3± 6 ) μmol· L- 1 ,(110 0± 5 0 )μkat· L- 1 和 10 - 7mol· L- 1 AVP组 (6 9± 6 )μmol· L- 1 ,(12 0 0± 5 0 )μkat· L- 1 都显著高于对照组 (2 9± 5 )μmol· L- 1 ,(4 5 0± 83) μkat· L- 1 ,10 - 9mol· L- 1 AVP组(32± 2 )μmol· L- 1 ,(5 0 0± 133)μkat· L- 1 和 10 - 8mol·L- 1 AVP组 (37± 2 ) μmol· L- 1 ,(6 0 0     

肾上腺髓质素和肾上腺髓质素原N端20肽对大鼠离体灌流心脏功能的影响

目的 :研究肾上腺髓质素原 (proadrenomedullin ,proADM)的不同肽段 ,肾上腺髓质素 (adrenomedullin ,ADM )和肾上腺髓质素原N端 2 0肽 (proadrenomedullinN terminal 2 0 peptide ,PAMP)的心脏效应及可能机制。方法 :Langendorff装置灌流离体大鼠心脏 ,通过心室内的乳胶水囊经换能器连于PowerLab多导生理记录仪 ,观察不同浓度的ADM和PAMP对左心室内压 (leftventricularpressure ,LVP)、左室内压变化速率 (leftventricularpressure(dp/dtmax)、冠状动脉 (冠脉 )流量 (coronaryfluid ,CF)和心率 (heartrate,HR)的影响 ,并检测灌流后心肌组织cAMP含量。结果 :ADM (1 0 -1 1 ～ 1 0 -8mol·L-1 )灌流呈浓度依赖地降低心脏LVP和±dp/dtmax ;PAMP也以浓度依赖的方式降低上述心功能的指标 ,且较相同浓度的ADM作用强。PAMP与ADM依次以不同浓度梯度联合应用 ,较各药单用对上述心功能指标的影响表现为低浓度 (1 0 -1 1 ～ 1 0 -1 0 mol·L-1 )时增强 ,而高浓度 (1 0 -9～ 1 0 -8mol·L-1 )削弱其心功能抑制效应。ADM和PAMP单独或联合应用时 ,冠脉流量均高于对照组水平。灌流液含有NO合酶 (nitricoxidesynthase ,NOS)抑制剂L NAME(Nω nitro L argininemethylester)时 ,ADM、PAMP或ADM联合PAMP灌流 ,其对LVP、±dp     

PAMP对ADM舒张血管作用的初步研究

目的 :观察肾上腺髓质素原来源的两个不同肽段Adrenomedullin (ADM )和 proadrenomedullinN -ter minal 2 0 peptide (PAMP)单独或联合作用对血管张力的影响。 方法 :在孵育的大鼠离体胸主动脉环上预先加入苯肾上腺素使之收缩达最大张力后 ,单独或联合加入不同浓度的ADM和PAMP ,用张力换能器和多导生理记录仪 ,记录其对离体血管环张力作用曲线。结果 :10 - 9～ 10 - 7mol·L- 1的ADM浓度依赖地抑制苯肾上腺素诱导的血管收缩 ;相同浓度的PAMP对苯肾上腺素诱导的血管收缩或基础状态下的血管张力无显著影响。不同浓度的PAMP与ADM联合应用对苯肾上腺素诱导的血管张力反而有增强作用。血管去除内皮或用L -N -硝基精氨酸预先孵育后 ,ADM的舒血管效应及PAMP对其的拮抗作用均消失。结论 :ADM可诱导血管舒张 ,PAMP可拮抗ADM的舒血管效应 ,其作用与NO信号转导途径有关     

心力衰竭患者肾上腺髓质素和前体N端20肽的改变

目的探讨肾上腺髓质素(ADM)和肾上腺髓质素前体N端20肽(PAMP)在心力衰竭发生发展病理过程中的变化和临床意义.方法应用特异性放射免疫法检测了45例不同程度的充血性心力衰竭(CHF)患者和7名正常人ADM和PAMP的血浆浓度.结果CHF病人血浆ADM浓度在心功能Ⅱ级者为(51.46±4.52)pg/ml、Ⅲ级者为(70.39±3.22)pg/ml,与正常组[(24.12±1.59)pg/ml]比较有显著性差异(P＜0.05);PAMP血浆浓度在心功能Ⅱ级者为(6.24±1.71)pg/ml、Ⅲ级者为(738±1.28)pg/ml,与正常组[(8.56±2.44)pg/ml]比较无显著性差异(P＞0.05).在心功能Ⅳ级者,ADM和PAMP血浆浓度分别为(36.33±2.17)pg/ml、(2.79±0.89)pg/ml,较心功能Ⅱ级和Ⅲ级者显著下降,其中ADM高于对照组,PAMP低于对照组(P＜0.05).结论ADM和PAMP在心力衰竭不同阶段的变化表明肾上腺髓质素功能片段扩血管活性肽分子内调节紊乱;ADM在心衰的进展过程中可能发挥更重要的作用.     

乳腺肿瘤组织中NOS活性、NO及MDA含量检测

目的 :检测乳腺肿瘤组织中一氧化氮合酶 (NOS)活性 ,一氧化氮 (NO)和丙二醛 (MDA)的含量。方法 :应用分光光度计法分别检测乳腺良 (2 0例 )、恶性 (2 8例 )肿瘤组织中NOS活性、NO及MDA的含量。结果 :乳腺恶性肿瘤组织中NOS活性 ((0 .4 3± 0 .2 8)nmol/(min·g) )与良性肿瘤组织 ((0 .2 1± 0 .1 1 )nmol/(min·g) )相比明显增高 (P <0 .0 5 ) ,而MDA含量 ((3.3± 1 .4 ) μmol/g)vs((4 .5± 0 .2 ) μmol/g)却明显降低 (P <0 .0 5 ) ;NO含量在恶性肿瘤组织中虽有一定增高 ,但差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。在雌激素受体 (ER) (- )乳腺恶性肿瘤组织中 ,NOS活性明显高于ER(+)者 (P <0 .0 5 )。结论 :NOS活性的增高可能对乳腺癌的发展有促进作用     

染氟大鼠血清NO、NOS、SOD的变化

目的 :探讨染氟大鼠血清中一氧化氮 ( NO)浓度、一氧化氮合酶 ( NOS)活性及超氧化物歧化酶 ( SOD)含量的变化。方法 :血清 NO浓度采用硝酸还原酶法、血清中 NOS活性采用 NOS催化 L—Arg生成 NO法、血清中 SOD含量采用亚硝酸盐显色法。结果 :( 1 )染氟大鼠血清中 NO浓度为 ( 1 1 .1 5± 3.58μ mol/L)、NOS活性为 ( 4.60± 1 .0 7U/ml)均明显低于对照组 NO( 1 5.86± 5.82 μ mol/L)和 NOS( 8.1 1± 1 .2 2 u/ml) ( P<0 .0 5)。 ( 2 )染氟大鼠血清 SOD含量( 84 .53± 8.36NU /ml)与对照组 SOD ( 85.84± 1 4 .4 7NU/ml)差异无显著性 ( P>0 .0 5)。结论 :本文提示染氟可降低体内 NO浓度和 NOS的活性 ,而 NO与 SOD含量之间的关系仍需进一步研究     

心力衰竭患者血浆尾加压素Ⅱ与肾上腺髓质素片段的关系

目的 :探讨不同程度充血性心力衰竭 (congestiveheartfailure,CHF)患者血浆尾加压素Ⅱ (UrotensinⅡ ,UⅡ )与肾上腺髓质素N端 2 0肽 (proadrenomedullinNterminal 2 0pep tide ,又称PAMP)的变化、临床意义及其分子之间调节的相互关系 .方法 :采用特异性放射免疫分析法检测 14例正常人、5 2例心力衰竭患者 (心功能Ⅱ级 17例 ,Ⅲ级 15例 ,Ⅳ级 2 0例 )血浆UⅡ和PAMP含量 ;同时用超声心动图测定左心室射血分数 (leftventricularejectionfraction ,LVEF)、左室舒张功能(E/A)比值 .结果 :正常健康人血浆UⅡ含量 (4 .3± 1.2 )ng·L-1,PAMP含量 (2 1.0± 6 .6 )ng·L-1;心力衰竭患者血浆UⅡ含量 (1.5± 1.1)ng·L-1,PAMP含量 (30 .6± 5 .8)ng·L-1,与健康对照组比较均有差异 (P <0 .0 5 ) ;血浆UⅡ含量减低、PAMP含量的升高与心力衰竭严重程度相平行 ;血浆UⅡ含量与PAMP含量分别与左室射血分数、E/A比值有一定的相关性 ;心力衰竭患者治疗后 ,随着心衰症状改善 ,血浆UⅡ含量为 (2 .1± 1.5 )ng·L-1,较治疗前血浆UⅡ含量升高 (P =0 .0 0 1) ,治疗前后血浆UⅡ有正相关关系 (r =0 .5 5 7,P =0 .0 0 0 ) ;而PAMP含量为 (2 5 .6± 5 .1)ng·L-1,较治疗前降低 (P =0 .0 0 0 ) ,治疗前后有显著正相关 (r =0 .90 9,P     

再障性和缺铁性贫血患者血清NO及NOS的临床意义

目的 :研究一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)在再生障碍性贫血 (AA)和缺铁性贫血 (IDA)中的临床意义。方法 :利用硝酸还原酶特异地将NO3- 还原为NO2 - ,通过显色测定NO的浓度 ;利用NOS催化L 精氨酸生成NO ,NO与亲核性物质生成有色化合物 ,在特定波长 (5 30nm)下测定吸光度大小 ,计算NOS活性。结果 :AA患者血清NO浓度 (96 .9± 13.9) μmol L高于正常对照组 (76 .9± 2 0 .3) μmol L ;IDA患者血清NO浓度 (98.35± 11.86 ) μmol L高于正常对照组 (76 .9±2 0 .3) μmol L ;AA患者血清NOS活性 (35 .5± 8.1)U ml高于正常对照组 (2 8.3± 11.1)U ml,经治疗贫血症状改善者NO及NOS水平分别为 6 8μmol L和 2 9.7U ml,与正常对照组无显著差异 ;IDA患者血清NOS活性是 (32 .5 4± 6 .12 )U ml,与正常对照组相比无显著差异。结论 :NO及NOS参与了AA和IDA的发病过程 ,在AA和IDA的诊断和疗效方面有一定意义     

替米沙坦对肾脏的保护作用

目的　探讨血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )受体拮抗剂 (ARB)替米沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂 (A CEI)苯那普利对负鼠近端小管上皮细胞 (OK细胞 )增殖和Na+ K+ ATP酶活性的影响。方法　培养的OK细胞采用低渗方法制备细胞膜悬液 ,以BCA 10 0蛋白质定量测定试剂盒测定膜蛋白 ;Na+ K+ ATP酶活性采用孔雀绿比色分析法测定释放的无机磷 (Pi)含量 ,培养液中分别加入AngⅡ、AngⅡ +替米沙坦、AngⅡ +苯那普利 ,观察其对OK细胞Na+ K+ ATP酶活性的影响。结果　①对照组Na+ K+ ATP酶活性为 (0 .0 896± 0 .0 0 6 6 )μmol·mg蛋白质·L-1·h-1,1× 10 -10 mol/LAngⅡ组为 (0 .0 972± 0 .0 0 81) μmol·mg蛋白质·L-1·h-1,活性明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;培养液中同时加入 1× 10 -10 mol/LAngⅡ和 1× 10 -9mol/L替米沙坦时为 (0 .0 6 2 3± 0 .0 0 5 3) μmol·mg蛋白质·L-1·h-1,较 1× 10 -10 mol/LAngⅡ组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;培养液中同时加入1× 10 -10 mol/LAngⅡ和 1× 10 -9mol/L苯那普利为 (0 .10 2 7± 0 .0 0 17) μmol·mg蛋白质·L-1·h-1,与 1×10 -10 mol/LAngⅡ组的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。②AngⅡ对OK细胞DNA合成有刺激作用 ,随着浓度的升高(1× 10 -10 ～ 1× 10 -6mol/L)作用     

依那普利对自发性高血压大鼠血压、一氧化氮及诱导型一氧化氮合酶的影响

目的 :观察依那普利对自发性高血压大鼠 (SHR)血压、血清一氧化氮 (NO)及组织诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)的影响。方法 :SHR2 2只 ,随机分为生理盐水组、依那普利正常剂量组及其低剂量组 ,每天灌胃 1次 ,连续 1 5 d,实验前后测定 3组的血压 ,末次给药后摘眼球取血以及取动物脏器 ,分别测定血清 NO的含量和 i NOS的活性。结果 :灌胃 1 5 d后 ,依那普利正常剂量组的血压明显降低 (P <0 .0 1 ) ,其 NO含量为 (80 .3± 5 .5 ) μmol/L,与生理盐水组 [(1 1 0 .7± 6 .2 ) μmol/L]相比 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1 ) ;依那普利低剂量组血压亦降低 ,NO含量为 (90 .1± 2 .2 ) μmol/L,与生理盐水组相比 ,差异亦有统计学意义 (P <0 .0 1 ) ,依那普利正常剂量组组织中 i NOS活性 (1 .0 2± 0 .1 2 )降低 ,低剂量组为 1 .83± 0 .32 ,两组与生理盐水组 (2 .97± 0 .88)相比 ,差异均有统计学意义 (均 P <0 .0 1 )。结论 :依那普利在有效降低血压的同时 ,可提高血清 NO的含量 ,并且可使组织中 i NOS的活性降低     

螺内酯对自发性高血压大鼠血管外膜诱导型一氧化氮合酶活性的影响

目的 观察醛固酮受体拮抗剂螺内酯干预自发性高血压大鼠(SHR)对血管外膜诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响,探讨醛固酮在血管损伤性疾病中的作用及机制.方法 10周龄雄性SHR大鼠20只,分成2组:螺内酯组(10只,20 mg·kg~(-1)·d~(-1)螺内酯灌胃)和对照SHR组(10只,等量自来水灌胃),10周龄雄性WKY大鼠10只作为正常对照组(等量自来水灌胃),共干预6周.各组均于干预前后每周测1次尾动脉收缩压.6周后处死,取主动脉,测定血管外膜L-精氨酸(L-Arg)摄取、iNOS活性(~3H-瓜氨酸生成法)及NOx含量(Griess 法测定).结果 对照SHR组血管外膜iNOS活性[(12.55±2.27)pmol·mg~(-1)·min~(-1)]、[~3H]-L-Arg摄取[(0.88±0.19)nmol·mg~(-1)·min~(-1)]及NOx含最[(2.07±0.39)μmol/L]较对照WKY组[分别为(5.96±1.87)pmol·mg~(-1)·min~(-1),(0.51±0.15)nmol·mg~(-1)·min~(-1)(1.55±0.32)μmol/L,均P<0.01]显著增高,与对照SHR组比较,螺内酯组血管外膜iNOS活性[(8.32±1.84)pmol·mg~(-1)·min~(-1)]、[~3H]-L-Arg摄取[(0.61±0.15)nmol·mg~(-1)·min~(-1)]和NOx含量[(1.64±0.27)μmol/L]显著下降(均P<0.01).结论 螺内酯能够抑制SHR血管外膜L-Arg-iNOS-NO系统.醛固酮参与血管外膜L-Arg-iNOS-NO通路的激活,这种激活除了通过参与血压升高间接发挥作用外,可能还具有直接作用.     

应用RNA阵列技术检测自发性高血压大鼠不同组织NOSⅢ基因表达

目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR)不同组织一氧化氮合酶Ⅲ(NOS Ⅲ)基因表达改变及其在高血压形成中的作用.方法:提取2、4、6、8、10、12不同周龄雄性SHR和正常血压大鼠(WKY)心室肌、血管平滑肌、肝脏和肾脏组织的总RNA,利用高通量RNA阵列技术(RNA array)检测SHR和对照组WKY不同组织NOS Ⅲ mRNA表达的改变.结果:与同周龄WKY相比较,SHR在6、8、10、12周龄血压出现显著性升高[(158.50±7.69 vs 108.67±5.89,174.33±4.46 vs 128.50±4.97,198.00±13.45 vs 142.00±3.58,216.67±8.91 vs 141.17±4.92) mmHg,P均<0.01],10、12周龄心室肌重量/体重比出现显著增加[(4.08±0.17 vs 3.59±0.11,4.05±0.18 vs 3.40±0.19)mg/g,P均<0.01],心肌中NOS Ⅲ基因表达在6、8、10、12周龄出现显著性升高,(1.12±0.18 vs 0.90±0.15,1.46±0.34 vs 1.06±0.18,1.66±0.31 vs 1.21±0.30,1.98±0.40 vs 1.31±0.38,P＜0.05),肾脏组织NOS Ⅲ基因表达在4、6、8、10、12周龄出现显著性升高(1.10±0.21 vs 0.81±0.11,1.28±0.18 vs 0.95±0.13,1.31±0.23 vs 0.99±0.23,1.70±0.30 vs 1.08±0.25,1.83±0.33 vs 1.15±0.20,P＜0.05).肝脏组织中NOS Ⅲ基因表达无显著性差异(P均>0.05),血管平滑肌中未见上述基因的明显表达.结论:NOS Ⅲ mRNA表达的继发性增加是高血压发生和发展过程中重要的分子生物学机制.     

Factors affecting release of adrenomedullin and adrenotensin from the aortae of rats

ＦａｃｔｏｒｓａｆｅｃｔｉｎｇｒｅｌｅａｓｅｏｆａｄｒｅｎｏｍｅｄｕｌｉｎａｎｄａｄｒｅｎｏｔｅｎｓｉｎｆｒｏｍｔｈｅａｏｒｔａｅｏｆｒａｔｓＺｈｏｕＬａｎ周兰，ＱｉｕＺｏｎｇｙｉｎ邱宗荫，ＴａｎｇＣｈａｏｓｈｕ唐朝枢ａｎｄＺｈａｏＹｕｎｔａｏ赵云涛...     

缓激肽对血小板源性生长因子诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖中一氧化氮及其合酶基因表达的影响祆

目的 探讨缓激肽在对血小板源性生长因子（ＰＤＧＦ）诱导的培养的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣｓ）增殖的影响中一氧化氮（ＮＯ）含量与诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）ｍＲＮＡ表达的变化。方法 取ＳＤ大鼠胸主动脉平没肌细胞进行培养,传至４～６代,分成以下几组：１．对照组;２．ＰＤＧＦ组（５０ｎｇ／ｍｌ）;３．ＰＤＧＦ＋缓激肽（１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ组;４．ＰＤＧＦ＋缓激肽＋Ｈｏｅ１４０（１０＾－４ｍｏ     

高效液相色谱柱后衍生法测定豚鼠鼻粘膜中组胺

通过比较各种分析柱的分离效果,建立用离子交换柱分离,邻苯二甲苯柱后衍生荧光检测并分析豚鼠鼻粘膜组织中组胺的液相色谱法。并对流动相的离子强度和ＰＨ进行了优化,确定以４０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１ＰＨ５．５０的柠檬酸钠缓冲液作为流动相为最侍者     

抑郁模型大鼠脑和心肌组织中一氧化氮一氧化氮合酶水平测定分析

目的 检测抑郁模型大鼠脑和心肌组织中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)水平,探讨抑郁模型大鼠脑和心肌组织损伤的可能机制.方法 采用慢性轻度不可预见性的应激结合孤养制备抑郁模型,采用敞箱实验和糖水消耗实验观察大鼠行为改变,以分光光度法检测大鼠脑和心肌组织中NO和NOS的水平.结果 抑郁模型大鼠与正常对照组相比较,脑和心肌组织中NO[脑(8.97±2.22)μmol/g pint,(1.86±1.28)μmol/g prot;心肌(9.67±1.53)μmol/g prot,(2.67±1.08)μmol/g prot]和NOS[脑(9.50±1.89)U/mg prot,(2.31±0.97)U/mg prot;心肌(11.20±1.47)U/mg prot,(2.53±0.97)U/mgprot]水平均显著增加,差异具有显著性(均P<0.01).结论 抑郁模型大鼠脑和心肌组织中NO和NOS水平显著增加,并可能参与了抑郁模型大鼠脑和心肌组织的损伤.     

塞来昔布对乳腺癌阿霉素耐药细胞株MCF-7/ADM的增殖抑制作用

目的： 通过研究选择性环氯化酶2(COX-2)抑制剂塞来昔布联合阿霉素(ADM)对乳腺癌MCF-7/ADM细胞株生长的作用,探讨塞来昔布的抗肿瘤作用。方法：MCF-7/ADM细胞加入不同浓度等倍稀释的ADM（0.05、0.10、0.20、0.40、0.80和1.60 mg/L）为对照组,MCF-7/ADM细胞加入无细胞的完全培养基为阴性对照组,在对照组的基础上联合应用10、20 μmol/L塞来昔布为实验组,各组细胞于24、48、72 h后采用CCK-8检测细胞生长抑制率。MCF-7/ADM细胞单加0.05 mg?L-1ADM及联合塞来昔布(10、20 μmol/L)处理后3 h收集细胞,采用流式细胞术检测细胞内ADM水平。结果：不同浓度ADM单药及联合塞来昔布（10和20 μmol/L）　作用于MCF-7/ADM 24、48和72 h后细胞生长受到抑制,实验组不同时间细胞生长抑制率均高于对照组(P<0.05),且20 μmol/L塞来昔布实验组细胞生长抑制率高于10 μmol?L-1塞来昔布实验组,差异具有统计学意义（P<0.05）。对照组24、48和72 h的细胞未见明显变化,但实验组细胞作用48和72 h后出现细胞改变及死亡,呈塞来昔布剂量依赖性。与对照组比较,塞来昔布实验组（10和20 μmol/L）细胞内ADM浓度升高（P<0.05）;20 μmol/L塞来昔布实验组细胞内ADM浓度高于 10 μmol/L塞来昔布实验组(P<0.05)。结论：选择性COX-2抑制剂塞来昔布联合ADM可有效逆转乳腺癌ADM细胞株耐药。
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Effect of captopril on hypoxia-induced pulmonary hypertension in pigs]

The role of angiotensin system in the development of hypoxic pulmonary hypertension, in nine pigs (50 +/- 8 kg) were studied. A Swan-Ganz Catheter and an arterial catheter were inserted into the pulmonary artery and aorta, pulmonary arterial pressure (PAP), pulmonary capillary wedge pressure (PCWP), Cardiac output (CO) and arterial blood gases were monitored before and after hypoxia and captopril injection (7.3 mg/kg.iv). Plasma renin activity (PRA) and angiotensin II (AT-II) were measured by RIA. Angiotensin converting enzyme (ACE) was measured by fluorometry. Results showed that during hypoxemia (PaO2 6.3 +/- 0.2 kPa, PaCO2 5.4 +/- 0.2 kPa), PAP increased from 2.43 +/- 0.17 to 3.76 +/- 0.2 kPa, (P less than 0.05) and right ventricle stroke work index (BVSWI) from 55.7 +/- 7.2 to 91.3 +/- 9.3 mJ/m2 (P less than 0.05). PRA increased from 0.56 +/- 0.19 to 1.28 +/- 6.30 mol. L-1/h (P less than 0.02) and AT-II from 62.4 +/- 17.4 to 133.3 +/- 31.8 ng/L (P less than 0.01); but ACE decreased from 77.6 +/- 5.6 to 58.4 +/- 4.2 mumol.min-1/L (P less than 0.02). After Captopril injection ACE was reduced to 26.7 +/- 3.4 mumol.min-1/L (P less than 0.001) and AT-II dropped to 61.9 +/- 15.5 ng/L (P less than 0.01), as compared with those during hypoxemia. There was significant correlation between PAP and PRA (r = 0.5643 P less than 0.01). We surmise that angiotensin system may play a part in acute hypoxia-induced pulmonary hypertension, and captopril Inhibits AT-II, leading to the drop of pulmonary arterial pressure.