阿尔茨海默病患者Aβ40测定与载脂蛋白E基因关系

目的:探讨阿尔茨海默病(AD)患者体内β淀粉样蛋白(Aβ)的代谢异常。方法:随机选取70例正常人(对照组)、55例AD患者,检验其血浆中Aβ40水平和载脂蛋白E基因(ApoE)多态性,将AD按轻、中重度和不同ApoE基因型分组后与相应的对照组进行比较。结果:AD组、轻度AD组Aβ40较对照组差异无显著性(P>0.05);中重度AD组Aβ40较对照组升高,差异有显著性(P<0.05);有ApoEε4AD组较相应对照组Aβ40升高,有显著性差异(P<0.05),其它组别无显著性差异(P>0.05)。结论:AD患者体内Aβ40异常,与疾病的严重程度相关,与ApoEε4基因型相关。     

阿尔茨海默病患者脑脊液可溶性血小板衍生生长因子受体β与认知损害及脑脊液生物标志物的相关性研究

目的研究阿尔茨海默病(AD)患者脑脊液可溶性血小板衍生生长因子受体β(sPDGFRβ)浓度与认知损害程度及脑脊液生物标志物的相关性。方法选取2018年9月至2020年8月安徽医科大学附属省立医院神经内科收治的AD患者(AD组)50例,及同期住院的认知功能正常的对照组33例,对其完善神经心理学测评,依据临床痴呆量表(CDR)评分将AD患者分为轻度AD组和中重度AD组,比较3组的临床资料、认知功能。采用酶联免疫吸附法测定各组患者的脑脊液sPDGFRβ、脑脊液β-淀粉样蛋白(Aβ)1-42、脑脊液Aβ1-40、总tau蛋白(T-tau)及磷酸化tau蛋白(P-tau)含量,比较3组间差异。将AD组根据载脂蛋白E(ApoE)基因是否携带ε4基因分为ApoE4+组和ApoE4-组,比较组间脑脊液sPDGFRβ差异。并将轻度AD组和中重度AD组、对照组脑脊液sPDGFRβ与认知损害程度和脑脊液Aβ1-42、T-tau及P-tau含量进行相关分析。结果中重度AD组脑脊液sPDGFRβ浓度[(235.358±86.187)pg/ml]和轻度AD组脑脊液sPDGFRβ浓度[(219.301±69.711)pg/ml]高于对照组[(184.878±52.944)pg/ml],差异有统计学意义(F=3.90,P=0.024)。而在AD患者中,ApoE4+组脑脊液sPDGFRβ[(219.493±76.745)pg/ml]和ApoE4-组[(222.802±81.665)pg/ml]间差异无统计学意义(t=-0.13,P=0.900)。相关分析结果显示,轻度AD组脑脊液sPDGFRβ与脑脊液P-tau水平呈正相关(r=0.43,P=0.019),与Aβ1-42、T-tau水平、简易精神状态检查量表评分及蒙特利尔认知评估量表评分无相关性,而在中重度AD组和对照组中则均无相关性。结论脑脊液sPDGFRβ在AD患者中升高,并在早期与P-tau有关;周细胞损伤可能参与了AD患者脑内tau蛋白的磷酸化。     

老年性痴呆血浆中Aβ1-42、Aβ1-40及p-tau(181P)蛋白的临床诊断意义

目的探讨血浆中β淀粉样蛋白(Aβ)1-42、Aβ1-40及过度磷酸化微管相关蛋白p-tau(181P)对老年性痴呆(AD)的诊断意义. 方法采用分层法选择早期AD患者23例(19≤MMSE≤26, CDR=1),中后期AD患者35例(MMSE＜19, CDR≥2)及年龄、性别相匹配的健康对照组(HC)30例.所采集血标本置EDTA抗凝管中,低温离心取上清,加酸置低温冰箱保存.应用ELISA方法检测血浆Aβ1-42、Aβ1-40及p-tau(181P)蛋白水平.结果早期AD患者血浆Aβ1-42浓度较HC组显著升高,随着病情加重AD患者血浆Aβ1-42浓度明显下降,至中后期其水平与HC组差异无显著性.而AD各组患者血浆Aβ1-40浓度与HC组比较差异无显著性.AD患者血浆中可检测到p-tau(181P)蛋白且特异性较高,中后期AD患者血浆p-tau(181P)蛋白浓度较HC组显著升高.结论根据病程将AD患者进行分层并对血标本进行特殊处理,检测血浆中Aβ1-42、Aβ1-40及p-tau(181P)蛋白浓度可能成为临床辅助诊断AD的生物指标.     

胰岛素抵抗对大鼠海马及Aβ_(42)代谢的影响

目的建立糖皮质激素所致阿尔茨海默病模型,观察胰岛素抵抗大鼠海马β?淀粉样蛋白42(Aβ42)的表达及对大鼠学习记忆的影响,探讨胰岛素抵抗在糖皮质激素所致阿尔茨海默病(AD)发病机制中的作用。方法 30只健康雄性SD大鼠,随机挑选10只作为空白组(CON)。余下的采用地塞米松腹腔注射21d制作胰岛素抵抗模型,以稳态模型的胰岛素抵抗指数将其分为胰岛素抵抗组及对照组,Y迷宫测定大鼠造模后的学习记忆成绩,HE、Nissl染色观察海马组织形态学改变,免疫组化法及免疫印迹法观察Aβ42在海马CA1区神经元中的表达。结果 (1)Y迷宫试验显示,实验组记忆能力较空白组明显减退,差异有统计学意义(P0.01)。实验组记忆能力对照组减退,差异有统计学意义(P0.05),空白组、对照组2组间差异有统计学意义(P0.05)。(2)Nissl染色:空白组海马CA1区细胞形态规则,排列整齐而密,实验组部分细胞形态欠规则,出现核固缩,坏死,细胞排列紊乱,表明有大量的神经元细胞死亡。对照组的病理结果则介于两者之间。(3)海马CA1Aβ42免疫组化结果:空白组、对照组2组Aβ42阳性细胞表达相似且与实验组比较相对少,平均积分光密度值低,2组差异有统计学意义(P0.05),实验组较对照组明显增多,平均积分光密度值增高,差异有统计学意义(P0.05);(4)海马CA1区Aβ42免疫印迹检测示:实验组Aβ42表达水平较空白组上调,差异有统计学意义(P0.01),实验组Aβ42表达水平较对照组上调,差异具有统计学意义(P0.05)。空白组、对照组间差异无统计学意义(P0.05)。结论 (1)糖皮质激素可致大鼠海马出现神经元损伤和病理学改变。出现胰脑岛素抵抗的大鼠表现尤为明显。但无明显的老年斑及神经原纤维缠结。(2)糖皮质激素可增加Aβ42的表达,胰岛素抵抗大鼠的改变更为明显,说明胰岛素抵抗参与了糖皮质激素所致阿尔茨海默病的发病机制。     

尿AD7c-NTP、血浆Hcy与老年性痴呆患者关系的研究

目的研究尿AD7c-NTP和血浆Hcy与老年性痴呆患者(AD)的关系。方法筛选轻度AD患者67例、中重度AD患者53例、健康老年人120例,分别采用双抗体夹心法(ELISA法)和循环酶法检测患者尿液AD7c-NTP和血浆Hcy的含量。结果 3组尿AD7c-NTP含量差异具有统计学意义(P<0.05),且轻度AD组和中重度AD组比较、轻度AD组和健康对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05);轻度AD组和中重度AD组尿AD7c-NTP含量与MMSE呈负相关。根据ROC曲线,确定尿AD7c-NTP的值大于1.75ng/ml为诊断AD的切点。3组血浆Hcy含量差异具有统计学意义(P<0.05),且轻度AD组和健康对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05),但轻度AD组和中重度AD组比较差异不具有统计学意义(P>0.05);轻度AD组和中重度AD组血浆Hcy含量与MMSE无明显相关性。根据ROC曲线,确定血浆Hcy的值大15.55μmol/L作为诊断AD的切点。结论尿AD7c-NTP和血浆Hcy与老年性痴呆密切相关,临床中可将二者联合的检测结果用作诊断AD的辅助指标。     

脑脊液Tau蛋白及β淀粉样蛋白水平对阿尔茨海默病和轻度认知障碍诊断的意义

目的 研究轻度认知损害(MCI)和阿尔茨海默病(AD)患者脑脊液Tau蛋白和β淀粉样蛋白1-42 (Aβ1-42)的含量及其诊断意义.方法 采用酶联免疫吸附法检测32例MCI,30例AD 和31名健康对照者(对照组)脑脊液中Tau蛋白和Aβ1-42的水平.结果 MCI组和AD组患者脑脊液中Tau蛋白浓度均高于正常组, Aβ1-42的浓度均低于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05).MCI组和AD组患者脑脊液中Tau蛋白和Aβ1-42的浓度差异无统计学意义(P>0.05).结论 脑脊液中Tau蛋白和Aβ1-42的浓度对MCI和AD的诊断有应用价值,但不能用于MCI和AD鉴别诊断.     

阿尔茨海默病患者的脑脊液tau蛋白及Aβ1-42水平

目的 探讨脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)中tau蛋白及β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)对诊断阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的早期诊断价值,寻找AD理想的生物学标志.方法 采用酶联免疫吸附法检测36例AD、24例血管性痴呆患者(vascular dementia,VD)和26名正常对照者(对照组)CSF中tau蛋白及Aβ1-42浓度的变化.结果 CSF中tau蛋白平均浓度:AD组(336±126)ng/L,VD组(183±96)ng/L,对照组(98±54)ng/L,AD组CSF中tau蛋白浓度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);CSF中Aβ1-42平均浓度:AD组(341β113)ng/L,VD组(457±132)ng/L,对照组(502±167)ng/L,AD组CSF中Aβ1-42浓度明显低于对照组.差异有显著性意义(P<0.05).结论 脑脊液Aβ1-42、tau蛋白浓度的变化,不仅对诊断阿尔茨海默病具有较高的敏感性和特异性,而且亦可作为阿尔茨海默病与血管性痴呆鉴别诊断的生物学指标.     

阿尔茨海默病患者中胰岛素与β样淀粉蛋白的关系

目的 研究阿尔茨海默病(AD)患者外周血胰岛素与β样淀粉蛋白水平的关系。方法 患者为上海市1997-1998年的痴呆流行病学调查中的确诊病例,对照组为病例组的同社区居民,测定外周血的胰岛素与β样淀粉蛋白水平。结果 AD组的胰岛素水平(25.56±19.12μIU/mL)高于正常对照(15.88±11.05μIU/mL),两组相比有显著性差异(H=10.5,P<0.05),AD组β样淀粉蛋白水平(21.24±9.4 pg/mL)也高于对照(16.03±7.25 pg/mL)两组相比有显著性差异(H=13.1,P<0.05),随年龄的增长,90岁以前β样淀粉蛋白的量无明显变化,AD组与对照组的胰岛素量都呈下降趋势。β样淀粉蛋白与胰岛素(偏回归系数0.017,P>0.05)和年龄(偏回归系数0.082,P>0.05)差异没有显著性。结论 AD患者胰岛素水平与β样淀粉蛋白水平有关。     

阿尔茨海默病患者血浆脂联素与Aβ水平的变化

目的 探讨AD患者血浆脂联素、Aβ水平的变化及其与MMSE评分的关系。方法 对20例AD患者(AD组)、20例正常认知老年组的血浆脂联素、Aβ40和Aβ42水平进行检测,比较2组血浆脂联素和Aβ水平的差异,并分析血浆脂联素、Aβ与MMSE评分的关系。结果 AD组MMSE评分、血浆脂联素(APN)、Aβ42和Aβ42/Aβ40均低于对照组(P<0.05)。Aβ40水平与Aβ42水平呈显著正相关、与Aβ42/Aβ40呈显著负相关(P<0.01),Aβ42水平与APN水平呈显著正相关(P<0.05),MMSE评分与Aβ42、APN、Aβ42/Aβ40呈显著正相关(P<0.01)。结论 AD组血浆APN、Aβ42水平和Aβ42/Aβ40明显降低,其改变与认知功能评分存在一定的正相关性。     

血浆Aβ_(40)、Aβ_(42)早期诊断广泛性脑萎缩并认知功能障碍的价值

目的探讨血浆Aβ_(40)、Aβ_(42)对广泛性脑萎缩并发认知功能障碍早期诊断的预测价值。方法对150例中、重度广泛性脑萎缩的老年人进行健康体检、磁共振成像扫描,记录性别、年龄、血压、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、白蛋白等一般情况。按认知功能程度不同分为3组,正常组、轻度认知功能障碍(MCI)组、痴呆组。应用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血浆Aβ_(40)、Aβ_(42)含量。结果 Aβ_(40)、Aβ_(42)水平在MCI组即已出现明显下降;Aβ_(40)、Aβ_(42)水平均与MMSE评分值呈正相关;Aβ_(40)与Aβ_(42)呈正相关。结论血浆Aβ_(40)、Aβ_(42)水平可以作为脑萎缩老年人早期诊断认知功能损害的生物学标记物。     

阿尔茨海默病与血管性痴呆患者脑脊液tau蛋白及β-淀粉样蛋白1-42浓度的对照研究

目的探讨脑脊液(CSF)中tau蛋白及β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)的浓度对阿尔茨海默病(AD)的诊断价值,寻找AD理想的生物学标志。方法用酶联免疫吸附法分别检测22例AD、20例血管性痴呆(VD)患者和21名正常对照者(对照组)CSF中tau蛋白及Aβ1-42水平。结果 (1)CSF中tau蛋白平均浓度:AD组(318±249)ng／L,VD组(219±190)ng／L,对照组(119±65)ng／L,AD组CSF中tau蛋白浓度明显高于对照组,差异有显著性意义(P<0.05);CSF中Aβ1-42越平均浓度:AD组(344±166)ng／L,VD组(467±223)ng／L,对照组(480±217)ng／L,AD组明显低于对照组,差异有显著性意义(P<0.05)。依据CSF中tau蛋白和Aβ1-42浓度对三组进行判别分析时,有44％的研究对象被正确判别。结论 CSF中tau蛋白浓度的升高和Aβ1-42浓度的降低,可能对AD的临床诊断有潜在的应用价值。     

不同病程的帕金森病患者血清Aβ1-42、YKL-40、BDNF水平变化及其临床意义

目的 探究不同病程的帕金森病患者血清Aβ1-42、YKL-40、BDNF水平变化及其临床意义。方法 收集2016年6月-2018年5月来本院治疗的PD患者150例为观察组,选取150例健康志愿者为对照组,测定观察组与对照组血清中的Aβ1-42、YKL-40、BDNF水平。结果 观察组和对照组的Aβ1-42、YKL-40、BDNF水平存在显著性差异(P<0.05),与对照组比较,观察组的YKL-40水平明显升高(P<0.05),Aβ1-42水平显著降低(P<0.05),虽然BDNF水平有降低趋势,但无明显差异(P>0.05)。早期患者的血清YKL-40水平明显低于中晚期患者(P<0.05)。 Spearman秩和相关分析显示,血清YKL-40水平与PD患者病程呈正相关(r_s=0.01,P<0.05)。结论 PD患者血清中的YKL-40水平明显升高,Aβ1-42水平显著降低,且早期PD患者的血清YKL-40水平明显低于中晚期PD患者,血清YKL-40水平可能有助于判断PD患者的病程。     

颅内外动脉狭窄患者血清β淀粉样蛋白(1-40)、(1-42)水平的变化

目的 研究颅内外动脉狭窄患者血清β淀粉样蛋白(Aβ)(1-40)、(1-42)水平的变化.方法 采用酶联免疫吸附法检测34例颅内外动脉狭窄患者的血清Aβ(1-40)、Aβ(1-42)水平,计算两者的比值;并与正常对照组进行比较.结果 动脉狭窄组血清Aβ(1-40)水平明显高于正常对照组(P<0.001),血清Aβ(1-42)水平明显低于正常对照组(P<0.01),Aβ(1-40)/Aβ(1-42)比值明显高于正常对照组(P<0.01);动脉狭窄组中,老年亚组血清Aβ(1-40)水平高于中年亚组(P<0.05)、血清Aβ(1-42)水平与中年亚组相比差异无统计学意义.正常对照组中,老年亚组血清Aβ(1-40)水平与中年亚组比较差异无统计学意义,血清Aβ(1-42)水平明显高于中年亚组(P<0.05).结论 颅内外动脉狭窄患者的血清Aβ(1-40)水平显著升高,老年患者更明显;血清Aβ(1-42)水平显著降低.     

矢状轴位胼胝体面积测量与脑脊液p-tau蛋白和Aβ1-42含量对阿尔茨海默病早期诊断的价值

目的 评价矢状轴位磁共振成像(MRI)胼胝体面积测量和脑脊液p-tau蛋白及Aβ1-42含量对阿尔茨海默病(AD)早期诊断的价值.方法 根据NINCDS-ADRDA标准诊断的25例可能AD,按MMSE评分分为2组:平均MMSE评分AD1组为20.5±2.5;AD2组均为14.7±3.8.另设健康对照组,平均MMSE评分27.8±1.7.自动测量软件在MRI正中矢状位上对胼胝体面积直接测量.酶标记免疫吸附测定(ELISA)法对各组脑脊液中199位点磷酸化微管相关蛋白(p-tau199)和β-淀粉样蛋白1-42片段(Aβ1-42)含量测定.结果 AD1组的脑脊液中p-tau199(pg/ml)为25.8±3.1,较对照组(17.7±1.5)增高,Aβ1-42(pg/ml)为329.3±15.2,较对照组(522.5±15.1)降低,胼胝体面积较对照组缩小,但程度不显著.AD2组的胼胝体总面积较对照组明显缩小,以整个胼胝体缩小为特点,但尾部改变相对较轻;AD2组与AD1组比较,p-tau蛋白含量升高和Aβ1-42含量(pg/ml)降低的程度更明显,分别为31.3±4.8和318.5±30.8.结论 胼胝体面积测量同时配合脑脊液p-tau蛋白和Aβ1-42含量的测定,不仅对确诊早期AD有帮助,而且能反映AD的病程变化.     

MCI患者血清中Tau蛋白 Aβ1-42P-tau的检测价值分析

目的 探讨血清磷酸化Tau（P-tau）、β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）以及Tau蛋白在轻度认知障碍（MCI）患者中的临床应用价值.方法 采用酶联免疫法测定主诉健忘组（SMC）30例,MCI患者30例,阿尔茨海默病组（AD）68例（轻度AD 24例,中度AD 22例,重度AD 22例）以及健康对照组35例血清中P-tau、Aβ1-42、Tau蛋白水平,并分析三种标记物与疾病的相关性.结果 与对照组及MCI组相比,MCI组、AD组MMSE评分显著上升,差异有统计学意义（P〈0.05）,重度AD组MMSE评分显著高于轻度、中度AD组,两两比较差异有统计学意义（P〈0.05）.与对照组相比,MCI组、AD组P-tau、Tau蛋白水平显著上升,且AD组高于MCI组,而Aβ1-42水平显著下降,且AD组下降幅度大于MCI组,差异有统计学意义（P〈0.05）.其中重度AD组P-tau、Tau蛋白水平高于轻度、中度AD组,而Aβ1-42水平低于轻、中度组,差异有统计学意义（P〈0.05）.SMC 组与对照组相比,各标记物水平差异无统计学意义（P〉0.05）.与单纯Tau蛋白、Aβ1-42、P-tau诊断相比,Tau蛋白、Aβ1-42、P-tau联合诊断的灵敏性、特异性、准确性显著增加,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 MCI病情发生及发展过程可能与血清P-tau、Aβ1-42、Tau蛋白水平异常有关,通过测定这三种标记物可有效预测MCI患者病情进展情况.     

轻度认知障碍患者血小板中α、β-分泌酶基因表达水平及其临床意义

目的探讨轻度认知障碍患者血小板中α、β-分泌酶基因表达水平及其临床意义。方法选入28例轻度认知障碍(MCI)患者,以28例老年性痴呆(AD)及21例正常老人为对照,分别用实时荧光定量PCR检测各组血小板中的ADAM10、BACE1基因表达水平,用ELISA法检测各组血浆中Aβ42含量。结果 3组中β-分泌酶(BACE1)基因表达水平有明显差异(P<0.05),AD组、MCI组的表达水平是正常老人的4.51倍、2.22倍。α分泌酶基因表达水平及Aβ42含量无明显差异(P>0.05),相关分析显示Aβ42含量与α、β-分泌酶基因表达水平无关(r=-0.1442,r=0.1611,P均>0.05)。结论 MCI患者血小板中的BACE1的基因表达上调可能与MCI的转向(向AD转化)有关。MCI患者应尽早接受相关的酶学检测并实施干预。     

缺血性脑血管病颈动脉粥样硬化相关危险因素分析

目的探讨缺血性脑血管病颈动脉粥样硬化(carotid atherosclerosis,CAS)的相关危险因素。方法缺血性脑血管病患者342例,其中262例CAS患者根据CAS程度分为内膜轻度增厚组118例(A组)和中重度增厚组(B组)144例,同时将CAS斑块患者分为低回声块组(C组)、混合及高回声斑块组(D组),同期住院无CAS患者为对照组80例,分析CAS血管内膜增厚程度、斑块类型与年龄、性别、糖尿病、高血压、冠心病、年龄、性别、抽烟、饮酒、血脂、尿酸、血浆同型半胱氨酸(Hcy)、纤维蛋白原(Fib)等各指标间的关系;结果 A组的糖尿病比率与对照组比较明显增高(P<0.05),B组的年龄、糖尿病比率与对照组、A组比较明显增高(P<0.05),D组的年龄较C组、对照组明显增高(P<0.01);A组与B组的男性、高血压、抽烟、饮酒比率较对照组明显增高(P<0.05),B组的男性、高血压、抽烟、饮酒比率较A组无显著性差异(P>0.05);对照组、A组、B组三组比较冠心病比率无显著性差异(P>0.05);对照组、A组、B组三组比较血脂、尿酸、血浆同型半胱氨酸、纤维蛋白原无显著性差异(P>0.05),对照组、C组、D组三组比较血脂、尿酸、Hcy、Fib无显著性差异(P>0.05)。结论年龄、性别、糖尿病、高血压病、抽烟、饮酒是CAS的主要危险因素,随着年龄增加给予合理干预颈动脉粥样硬化斑块可能会趋于稳定。     

脑微出血患者血清Aβ1-40 Aβ1-42的检测及意义

目的 探讨对脑微出血患者进行血清Aβ1-40、Aβ1-42检测的意义.方法 选择2015-04—2016-04我院收治的45例急性腔隙性梗死患者为观察组,并选取同期在我院接受治疗的无急性腔隙性梗死的43例患者为对照组.分别检测2组患者的血清Aβ1-40和Aβ1-42水平,并进行比较.结果 观察组患者血清Aβ1-40水平明显高于对照组,而Aβ1-42水平则明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 血清Aβ1-40、Aβ1-42的检测是诊断脑微出血的重要方法,Aβ1-40、Aβ1-42水平能够准确反映患者脑微出血情况.     

慢性酒精中毒患者血清中tau蛋白、Aβ1-42的测定及临床意义

目的研究酒精中毒患者血清tau蛋白及Aβ1-42测定的临床意义及其参与酒精致神经系统损害的机制。方法 40名慢性酒精中毒患者(饮酒时间均超过5年)按饮酒年限分为饮酒20年以上组及20年以下组。按头部CT结果分为脑萎缩组及无脑萎缩组。用ELISA方法测定40名酒精中毒患者及16名健康人的血清tau蛋白及Aβ1-42水平。结果 (1)慢性酒精中毒患者血清tau蛋白高于正常对照组,但两者之间无统计学意义。脑萎缩组血清tau蛋白水平显著高于无脑萎缩组及正常对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。饮酒20年以上组血清tau蛋白显著高于饮酒20年以下组以及正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)慢性酒精中毒患者血清Aβ1-42明显高于正常对照组,有统计学意义(P<0.01)。脑萎缩组及无脑萎缩组血清Aβ1-42均明显高于正常对照组,且有统计学意义(P<0.01)。饮酒20年以上组及饮酒20年以下组血清Aβ1-42均明显高于正常对照组,且有统计学意义(P<0.01)。结论 (1)慢性酒精中毒患者血清tau蛋白、Aβ1-42增高,可能对慢性酒精中毒的诊断有意义。(2)tau蛋白、Aβ1-42可能参与酒精致神经系统损害的机制。     

Humanin对Aβ_(1-42)所致阿尔茨海默病大鼠空间记忆的影响及其作用机制

目的 探讨Humanin(HN)对Aβ_(1-42)所致阿尔茨海默病(AD)大鼠空间记忆的影响及其作用机制.方法 36只Wistar大鼠按照随机数字表法分为生理盐水组(海马注射生理盐水)、AD模型组(海马注射Aβ_(1-42))和HN治疗组(海马注射Aβ_(1-42)制成AD模型后在同一部位注入2 μL HN),每组各12只.对各组大鼠进行Morris水迷宫空间记忆能力测试.免疫组织化学方法检测各组大鼠微管相关蛋白2(MAP2)的表达.利用Western blot方法检测各组大鼠synapsin 1蛋白水平.结果 与生理盐水组相比,AD模型组Morris水迷宫测试的潜伏期明显延长,MAP2表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05),HN组则无统计学意义(P>0.05).Synapsin 1蛋白在HN治疗组中表达明显高于生理盐水组和AD模型组,差异均有统计学意义(P<0.05),而生理盐水组和AD模型组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 HN可以显著改善由Aβ_(1-42)所致AD大鼠的空间记忆能力,推测与HN提高MAP2与synapsin 1蛋白表达有关.