甘草次酸衍生物对大鼠肾损伤的保护作用

目的 研究甘草次酸衍生物（TY501）对大鼠肾脏的保护作用。方法 分别ip给予大鼠100 mg/kg庆大霉素和8 mg/kg顺铂造成肾损伤模型,ig给予TY501,检测血清尿素氮（BUN）和肌酐（SCr）的变化。结果 大鼠ig不同剂量的TY501均能在不同程度上缓解庆大霉素和顺铂造成的肾损伤,与模型组相比明显降低大鼠血清BUN和SCr值。结论 TY501对急性肾损伤具有保护作用。     

促红细胞生成素衍生肽对顺铂诱导急性肾损伤的保护作用

目的 研究促红细胞生成素衍生肽HBSP对顺铂诱导急性肾损伤的保护作用以及作用机制。方法 65只健康雄性清洁级SD大鼠,随机分为对照组,顺铂组、EPO组、HBSP组。分布检测大鼠血肌酐、尿素、血常规以及肾小管上皮细胞凋亡、肾脏组织TNF-α、NF-κB表达水平、尿Kim-1、NGAL水平。结果 EPO组与HBSP组血肌酐和尿素、尿Kim-1与NGAL以及肾组织Tunel染色阳性百分比、免疫组化染色TNF-α、NF-κB肾脏表达水平较对照组升高,与顺铂组相比均显著下降。各组红细胞计数和血红蛋白与对照组比较差异无统计学意义。结论 HBSP对顺铂诱导的急性肾损伤具有保护作用,其机制可能与抑制炎性反应以及细胞凋亡有关。     

胱抑素C、肾损伤分子-1、血肌酐在先天性心脏病体外循环术所致急性肾损伤早期预警中的临床价值

目的  探讨胱抑素C（CyS C）、肾损伤分子-1（Kim-1）、血肌酐（SCr）在先天性心脏病（以下简称先心病）体外循环术（CPB）所致急性肾损伤（AKI）早期预警中的临床价值。方法  选取2014年5月-2014年12月收住入院的先心病患者100例,将CPB术后发生AKI患者26例作为Ⅰ组,术后未发生AKI患者74例作为Ⅱ组。比较分析两组CPB前及术后各时间CyS C、Kim-1、SCr水平,以及SCr、尿量（UPD）的变化。结果  CPB前,两组CyS C、Kim-1、SCr水平比较,差异无统计学意义（P >0.05）;Ⅱ组术后CyS C、Kim-1、SCr水平与术前比较,差异无统计学意义（P >0.05）;Ⅰ组术后2 h CyS C、6 h Kim-1升高,并在术后12 h达峰值（P <0.05）,SCr术后即开始逐步升高,术后12 h达小高峰,其后缓慢升高（P <0.05）;术后各时间段Ⅰ组CyS C、Kim-1、SCr水平高于同时间Ⅱ组水平（P <0.05）,但UPD低于Ⅱ组,差异有统计学意义（P <0.05）;KIM-1、Cys C、SCr联合检测受试者工作特征曲线下面积最大,为0.8563,高于SCr和UPD联合检测的0.7135。结论  先心病CPB术后发生AkI的概率较高（26%）;CyS C、Kim-1在AKI发生的超早期即升高,而SCr在AKI发生过程中呈相对缓慢升高的态势,相较于传统的SCr、UPD联合检测,KIM-1、Cys C、SCr联合检测在先心病行CPB所致AKI早期预警中具有更高的临床价值,值得大力推广。

     

姜黄素上调Sirt1表达预防对比剂急性肾损伤的实验研究

目的 按照对比剂肾病（contrast-induced nephropathy,CIN）的造模方法,建立对比剂急性肾损伤大鼠模型,使用姜黄素（curcumin,CUR）进行干预研究,探究姜黄素对低渗性非离子型对比剂碘海醇造成的大鼠急性肾损伤的保护作用及可能机制,以期为对比剂肾病的预防和治疗提供更多证据。方法 将30只清洁级雄性SD大鼠随机分为对照组（control group,CON组）、对比剂肾病组（contrast-media nephropathy group,CM组）及姜黄素干预组（curcumin group,CUR组）,每组各10只。CUR组大鼠连续给予姜黄素灌胃5天,其余两组大鼠给予相应体积溶剂灌胃。于造模48h后,检测血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）水平测定肾功能;HE染色观察肾脏病理变化并评估肾小管损伤程度;应用氧化应激指标检测试剂盒检测肾脏组织内总超氧化物歧化酶（T-SOD）活性及丙二醛（MDA）含量;免疫印迹（Western blot,WB）法检测各组大鼠Sirt1、NF-κB的表达水平。结果 与CON组相比,CM组血Scr、BUN水平显著升高,肾组织匀浆SOD活力、Sirt1表达水平均明显降低,肾组织MDA含量、NF-κB表达水平均明显增高,差异均有统计学意义（P<0.01）,且HE染色可见CM组大鼠肾脏肾小管损伤严重,髓质充血,肾小管结构破坏明显,上皮细胞刷状缘脱落、空泡变性、细胞坏死及蛋白质管型沉积等病理改变,肾小管损伤评分显著升高,差异有统计学意义（P<0.05）;与CM组相比,CUR组Scr、BUN水平显著降低,肾组织匀浆SOD活力、Sirt1表达水平均明显升高,肾组织MDA含量、NF-κB表达水平均明显降低,差异均有统计学意义（P<0.05）,病理可见点状肾小管上皮细胞空泡变性,且表现为胞质内细小空泡,少量蛋白管型及髓质充血,肾小管损伤评分较CM组减低,且差异有统计学意义（P<0.05）。结论 姜黄素能显著减轻对比剂对肾小管上皮细胞的损伤,姜黄素对CIN的保护作用可能是通过抗氧化应激、抗炎途径来完成的,姜黄素可能通过上调Sirt1的表达来改善对比剂所致的急性肾损伤。     

细胞凋亡在雷公藤甲素所致大鼠急性肾损伤中的作用及其发生机制

目的 观察雷公藤甲素所致大鼠急性肾损伤情况,研究细胞凋亡在雷公藤甲素所致大鼠急性肾损伤中的作用及其发生机制。方法 大鼠分别单次ip给予雷公藤甲素1、2 mg/kg,给药后48 h心脏采血,检测血浆尿素氮（BUN）与肌酐（Scr）水平;肾脏HE染色,光镜下观察肾组织形态学改变;应用原位末端转移酶标记法（TUNEL）检测肾组织细胞凋亡情况;利用免疫组织化学染色法结合计算机图像分析技术检测肾组织内凋亡相关蛋白的表达情况,并利用RT-PCR技术测定肾组织内凋亡相关蛋白调控基因的表达。结果 雷公藤甲素2个剂量组均可见大量肾小管上皮细胞凋亡,且高剂量的作用显著大于低剂量,细胞凋亡与肾功能改变相关;肾组织中Bax、Bid、Bad、Fas以及FasL蛋白表达明显增多,且呈剂量依赖性,而Bcl-2的表达未见明显改变。结论 一次性ip大剂量雷公藤甲素会在短时间（48 h）内造成严重的肾损伤,肾小管上皮细胞凋亡是雷公藤甲素所致大鼠急性肾损伤的重要组织学基础之一,且Bcl-2家族以及Fas/FasL在雷公藤甲素诱导的肾小管上皮细胞凋亡的过程中起重要作用。     

结肠参与慢性肾功能衰竭大鼠氧化应激的激活

目的 探讨慢性肾功能衰竭（CRF）胃肠道症状的发生机制,明确结肠是否参与CRF氧化应激的激活。方法 将30只雄性SD大鼠随机分为对照组（10只）和CRF组（20只）,CRF组大鼠予以5/6肾切除建立CRF模型,对照组仅打开肾包膜后缝合。成模后10周处死大鼠,收集2组大鼠的血清及回盲瓣附近结肠组织。检测大鼠肾功能指标血尿素氮（BUN）和血清肌酐（SCr）以评估造模是否成功,检测大鼠血清及结肠组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（TAC）和8-羟脱氧鸟苷（8-OHdG）以评估氧化应激水平,检测泛素细胞色素C诱导核心蛋白酶Ⅰ（UQCRC1）mRNA和蛋白水平以评估线粒体功能。结果 与对照组相比,CRF组血清BUN及SCr水平升高,提示造模成功;CRF组血清及结肠组织中MDA水平升高（P<0.05）,但2组间8-OHdG和抗氧化指标SOD、TAC差异无统计学意义（P >0.05）;CRF组结肠组织中UQCRC1蛋白水平较对照组低（P<0.05）,但UQCRC1 mRNA水平与对照组相比差异无统计学意义（P >0.05）。结论 CRF大鼠的结肠组织中存在氧化与抗氧化反应失衡现象,其机制可能涉及线粒体的功能障碍。     

活血祛瘀方对单侧输尿管梗阻大鼠TGF-β1和CTGF表达的影响

目的 通过研究活血祛瘀方对单侧输导管梗阻 (UUO) 大鼠肾组织转化生长因子-β₁ (TGF-β₁)、结缔组织生长因子 (CTGF) 表达的影响,探讨其抗肾间质纤维化的作用机制。方法 建立大鼠 UUO 模型,48 只 SD 大鼠随机分为假手术组、模型组、代文组、活血祛瘀方组,于治疗 4 周后腹主动脉采血检测血肌酐 (SCr)、尿素氮 (BUN);收集 24 h 尿液检测 N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶 (NAG)、β₂-微球蛋白 (β₂-MG);取梗阻侧肾组织,HE 染色观察肾小管间质病变;免疫组织化学染色观察 TGF-β₁、CTGF 的阳性表达,并进行半定量分析。结果 与假手术组相比,模型组大鼠血 SCr、BUN 和尿 NAG、β₂-MG 水平以及 TGF-β₁、CTGF 阳性表达显著升高。与模型组相比,活血祛瘀方组大鼠 BUN 水平降低,尿 β₂-MG、NAG 排泄减少;活血祛瘀方组和代文组肾间质 TGF-β₁、CTGF 阳性表达显著下调。结论 活血祛瘀方可降低 UUO 大鼠尿 NAG、β₂-MG 和血 BUN 水平,表明具有保护肾小管功能和改善肾功能作用,可能因其能抑制肾间质 TGF-β₁、CTGF 过度表达,从而减缓肾纤维化病程的进展。     

褪黑素对庆大霉素急性肾损伤保护作用的研究

目的观察褪黑素（MLT）对庆大霉素（GM）所致大鼠急性肾损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法将24只Wistar大鼠随机分为GM组、GM＋MLT组、对照（Cont）组。应用药物前后,分别记录并观察各组大鼠体质量和24 h尿量的变化;检测并观察用药后第5天血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）以及血清、组织匀浆中丙二醛（MDA）、过氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）各指标的变化;处死大鼠后经肉眼观察和光镜检查肾组织的形态学变化。结果3组大鼠的肾组织形态学评分比较,差异有显著性;GM＋MLT组血BUN、Cr,尿NAG以及血清、组织匀浆中MDA、SOD、GSH-Px各指标与GM组比较差异有显著性（t=-10.41-9.55,P〈0.01）。结论MLT可通过抗氧化作用减轻庆大霉素对肾脏的损伤,对急性肾损伤具有一定的保护作用。     

乌司他丁治疗大鼠中毒性急性肾损伤

目的：探讨乌司他丁对大鼠中毒性急性肾损伤（AKI）的治疗作用及其机制。方法24只SD雄性大鼠分为对照组、模型组和治疗组,每组大鼠8只。模型组和治疗组连续3 d皮下注射庆大霉素（300 mg · kg -1· d-1）建立大鼠中毒性AKI模型,第4天治疗组开始腹腔连续注射乌司他丁（30000 U · kg -1· d-1）7 d。3组大鼠在第11天检测血清肌酐（Cr）和胱抑素C（Cys C）水平,尿液肾损伤分子-1（Kim-1）和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）水平,观察肾脏病理学变化并行肾小管损伤半定量评分,检测肾组织匀浆丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性以及肿瘤坏死因子α（T N F-α）和IL-1β浓度。结果与对照组相比,模型组肾小管上皮细胞变性,肾小管囊腔扩张,管型形成,肾间质炎症细胞浸润,肾小管损伤半定量评分、血清Cr和Cys C ,尿Kim-1和NGAL ,肾组织MDA、TNF-α和IL-1β水平升高,SOD和GSH-Px活性下降。与模型组相比,治疗组肾脏病理改变减轻,肾小管损伤半定量评分、血清Cr和Cys C ,尿液Kim-1和NGAL ,肾组织MDA、TNF-α和IL-1β水平降低,SOD和GSH-Px活性升高。结论乌司他丁通过抑制肾组织氧化应激,下调促炎症因子水平,治疗大鼠中毒性AKI。     

肾损伤分子1对顺铂诱导的大鼠急性肾损伤的预测研究

目的 对肾损伤分子1（KIM-1）预测顺铂诱导的大鼠急性肾损伤进行研究。方法 以顺铂为工具药,诱导大鼠急性肾损伤模型。采集尿样、肾组织样本,对肾组织样本进行病理切片检查,以确定造模是否成功。用ELISA法测定尿样中KIM-1蛋白含量;RT-PCR法检测大鼠肾脏KIM-1基因表达水平;Western blotting法检测大鼠肾组织中KIM-1的蛋白含量,并通过免疫组化法定性定位分析大鼠肾组织中KIM-1蛋白表达情况,以确定急性肾损伤发生时KIM-1是否可以作为敏感的检测指标。结果 当模型组大鼠肾脏皮髓交界处出现程度不等的肾小管扩张,肾小管上皮细胞变性、坏死脱落,基底膜裸露等病理改变时,ELISA法检测尿KIM-1,RT-PCR法和Western blotting法检测肾组织中的KIM-1表达水平均明显升高,免疫组化显示模型组所有大鼠在肾皮髓交界部位可见大量的染色阳性的肾小管,该染色阳性区域与组织病理学检查中的异常肾小管分布区域基本一致。结论 KIM-1可作为一种敏感的生物标志物对顺铂诱导的大鼠急性肾损伤进行预测。     

肾缺血后处理对大鼠Kim-1表达的影响及对缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨缺血后处理(ischemic postconditioning, IPO)对大鼠肾缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury, IRI）的保护作用及与肾损伤分子1（kidney injury molecule-1, Kim-1）表达的关系,以及Kim-1能否作为敏感的标记物反映IPO早期的保护效果,为IPO应用于泌尿外科临床寻找早期、有效的监测指标。方法：雄性SD大鼠85只,体重240~300 g,缺血再灌注组（IRI）30只,缺血后处理组（IPO）30只,假手术组（Sham）25只。经腹正中切口切除大鼠右肾建立左侧孤立肾模型。IRI组夹闭左肾动脉45 min后开放,IPO组在IRI模型基础上,恢复血流前给予反复6次10 s供血-10 s缺血的后处理。各组于术后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h每时点随机选取5只大鼠,分别取血和肾皮质标本。测定血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）水平,实时PCR（RT-PCR）检测肾组织Kim-1 mRNA表达量。IRI和IPO组各随机取5只大鼠,于0 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h这6个时点取尿液样本,ELISA法检测尿Kim-1含量。肾病理组织切片观察3组间的差别。结果：ELISA检测显示,IRI与IPO组尿液Kim-1分子均在再灌注6 h开始上升,24 h达峰值,6 h、12 h、24 h、72 h各组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。RT-PCR显示,Kim-1 mRNA于再灌注6 h开始上升,24 h达峰值,各时间点IRI组显著高于IPO组（P<0.05）,24 h后IPO组Kim-1 mRNA下降速度较快（P<0.05）。BUN、Cr于术后12 h明显上升,比Kim-1分子升高时间延后,24 h后IRI组较IPO组显著增高（P<0.05）。肾组织病理切片结果提示,12 h、24 h、48 h IPO组肾损伤较IRI组明显减轻。结论：IPO能减轻大鼠肾IRI,并可以降低IRI后肾Kim-1表达量。Kim-1作为急性肾损伤的标记物和保护因子之一,较其他指标可更早、更有效地反映IPO的保护作用。     

糖皮质激素受体在缺血再灌注肾损伤中的作用

目的 探究糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor, GR)在缺血再灌注(ischemia reperfusion, IR)诱导的小鼠肾损伤过程中的变化及作用。方法 使用微血管夹夹闭小鼠左侧肾蒂45 min诱导小鼠缺血再灌注肾损伤模型,分别于第5、15、30和80天收集小鼠血液,通过试剂盒检测血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)和血肌酐(serum creatinine, Scr)的浓度。采用过碘酸希夫染色法(periodic acid-Schiff staining, PAS)和苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining, HE)观察肾组织炎性细胞浸润情况;通过免疫荧光(immunofluorescence, IF)法检测肾损伤分子-1(kidney injury molecular-1, Kim-1)、炎症细胞标志物F4/80和CD3的表达变化;通过实时荧光定量PCR(real time quantitative PCR,RT-qPCR)、IF和蛋白质印迹技术(Western blotting, WB)检测GR的表达。选取8周龄雌性小鼠肾脏单侧IR后进行腹腔注射米非司酮(mifepristone, MF, 50 mg·kg^-1·d^-1),检测实验组和对照组的BUN和Scr浓度,IF检测Kim-1和F4/80的蛋白水平。结果 与未处理组相比,小鼠缺血再灌注肾损伤后,第5天小鼠血清BUN升高4.9倍,Scr升高8.3倍;RT-qPCR结果显示,IR组小鼠炎症分子的mRNA较未处理空白组升高3~5倍,GR的mRNA较空白组下降3.5倍。IF和WB结果显示,GR的蛋白质水平显著下调;IR处理的同时,注射MF阻断GR后,BUN和Scr较注射玉米油的对照组均增高,表明阻断GR会导致IR后肾功能损伤加重,IF结果显示Kim-1和F4/80表达明显升高,说明炎性反应增强,肾损伤加重。结论 GR的表达和IR诱导肾损伤存在显著的相关性,同时阻断GR会进一步加重IR诱导的肾损伤。     

尿肾损伤分子-1在急性肾损伤诊断中的临床价值

目的探讨尿肾损伤分子-1(Kidney injury molecule-1,Kim-1)在急性肾损伤诊断中的敏感性及临床价值。方法选择2010年1月至2011年6月在我科住院的急性肾损伤患者58例作为病例组,健康体检者20例为对照组。尿Kim-1、微量白蛋白(mALB)测定采用酶联免疫吸附法(ELISA),尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)测定采用对硝基苯酚(PNP)比色法。结果急性肾损伤组患者尿液中的Kim-1、NAG、mALB的测定浓度明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01),我们通过ROC曲线、诊断试验结果显示:尿Kim-1曲线下面积为0.956,95%可信区间为0.910～1.001,较尿NAG、mALB更具有敏感性(P<0.001),两组间患者年龄及男女比例差异均无统计学意义(P>0.05)。结论尿Kim-1在急性肾损伤诊断中起着重要的作用,检测尿Kim-1的浓度可以成为急性肾损伤患者无创并有效的检测手段,有助于急性肾损伤的早期监测,对预防急性肾损伤的发生、发展具有重要的临床价值。     

血清胱抑素C在评价系统性红斑狼疮患者肾功能损害中的作用

目的:探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者血清胱抑素C浓度对其肾功能损害的诊断价值。方法:对63例SLE患者采用乳胶颗粒增强透射免疫比浊法测定血清CysC浓度,同时进行尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)和24 h尿蛋白定量(UPro)测定,并对SLE组和正常对照组进行统计学分析与比较。结果:SLE组血清CysC浓度1.4984±1.5956,正常对照组血清CysC浓度0.7267±0.1617,P<0.01;SLE患者进行CysC与BUN、SCr、UPro相关性比较,相关系数分别为0.8326、0.9568、0.5263;CysC诊断肾功能损害敏感性明显高于BUN、SCr,对于狼疮性肾功能损害患者,经过治疗,CysC含量逐渐减低。结论:SLE患者血清CysC浓度测定,有助于SLE患者早期肾功能损害的诊断,并为治疗和予后提供依据。     

新型肾损伤标志物联合检测在2型糖尿病肾损伤早期诊断中的价值

目的：探讨肾损伤标志物肾损伤分子1(Kim-1)、热休克蛋白72(Hsp72)、人纤溶酶原激活物抑制因子1(PAI-1)、人中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)联合检测在2型糖尿病肾损伤早期诊断中的价值。方法将187例临床确诊为2型糖尿病的患者根据尿蛋白4项,即尿微量清蛋白(MA)、尿转铁蛋白(TRU)、尿免疫球蛋白(IGU)、尿α1-微球蛋白(A1M)结果分成尿蛋白阴性组(A 组)48例和尿蛋白阳性组(B 组,至少有一项尿蛋白阳性)139例;50例尿蛋白阴性的健康体检者为健康对照组(NC 组),对各组分别测定其晨尿中 Kim-1、Hsp72、PAI-1、NGAL 的水平。MA、TRU、IGU、A1M 采用速率散射比浊法;Kim-1、Hsp72、PAI-1和 NGAL 采用 ELISA 法。结果A 组患者尿中 Kim-1、Hsp72和 PAI-1水平与 NC 组比较差异有统计学意义(P <0.01),NGAL 的水平变化差异无统计学意义(P >0.5);B 组 Kim-1、Hsp72、PAI-1、NGAL 各指标的水平均明显高于 NC 组(P <0.01),并且 B 组与 A 组相比,各项指标升高更明显(P <0.01)。Kim-1、Hsp72、PAI-1、NGAL 4项指标联合检测阳性率高于单项检测(P <0.01),在 A 组的阳性率为66.70%。结论2型糖尿病患者尿中 Kim-1、Hsp72、PAI-1、NGAL 在尿蛋白出现前就已出现明显异常,且这种异常变化随肾损伤程度的加重而明显;Kim-1、Hsp72、PAI-1、NGAL 可作为2型糖尿病肾损伤早期的标志物,联合检测阳性率明显高于单项检测,极大地提高了阳性检出率。     

顺铂致兔急性肾损伤的序贯观察

目的探讨单次静脉注射顺铂致兔急性肾损伤(AKI)的病程进展规律。方法雄性新西兰兔40只,随机分为5组,每组8只。经耳缘静脉单次注射顺铂(5 mg/kg)制作急性肾损伤模型,按照观察时间点分为注射顺铂后6 h组(T6)、12 h组(T12),24 h组(T24),36 h组(T36)及48 h组(T48),分别于注射前及注射后相应时间点检测兔静脉血血尿素氮(BUN)及血肌酐(SCr)值。应用SPSS 22.0统计软件对数据进行统计分析,P0.05为差异具有统计学意义。在各实验节点,处死实验兔,获取各组兔肾组织标本,常规石蜡切片,HE染色光镜下观察。结果与注射前相比,注射顺铂后各组BUN及SCr值均明显升高,建模24 h以后各组所有实验兔达到急性肾损伤标准,损伤呈进行性加重。HE染色光镜下观察以T48组变化更明显。结论单次静脉注射顺铂可引起兔急性肾功能损害,48 h内呈进行性加重。     

Trps1在大鼠肾脏缺血再灌注损伤修复过程中的表达及意义

目的观察大鼠缺血再灌注损伤肾组织Trps1的表达变化及其与肾组织病变的关系,探讨Trps1在肾脏修复再生中的作用。方法 42只雄性SD大鼠分为假手术组、缺血再灌注组。经腹正中切口分离大鼠双侧肾蒂,用无损动脉夹夹闭60 min后恢复灌注,假手术组仅暴露肾蒂不夹闭。于再灌注后1、3、7、14、21 d取大鼠动脉血及肾组织标本,采用自动生化分析仪检测大鼠血肌酐、尿素氮水平,PAS染色检测肾组织损伤情况,免疫组化和Western blot检测肾组织Tprs1表达变化。结果假手术组大鼠血肌酐和尿素氮分别为(30.12±2.95)μmol/L、(5.89±0.67)mmol/L。与假手术组相比,大鼠肾脏缺血再灌注后1、3、7 d血肌酐[(319.25±25.49)、(338.20±22.70)、(216.07±18.54)μmol/L]及尿素氮[(33.53±8.06)、(78.05±7.13)、(42.61±11.87)mmol/L]显著升高(P<0.05),14、21 d血肌酐[(33.33±6.46)、(32.06±8.74)μmol/L]及尿素氮[(6.02±1.27)、(6.93±3.28)mmol/L]与假手术组相比无显著差异(P>0.05)。PAS染色显示肾组织在再灌注1 d时即出现损伤,3 d时损伤最重,7 d时损伤开始修复,至第21天修复完全。免疫组化及Western blot显示,假手术组Trps1主要在皮质肾小管上皮细胞表达,缺血再灌注后1 d肾组织Trps1表达显著下降(P<0.05),3 d仅见微弱表达(P<0.05),7、14 d表达开始上升,但仍有显著差异(P<0.05),21 d与假手术组水平无显著差异(P>0.05)。相关性分析显示Trps1表达变化与肾小管急性损伤评分呈负相关(r=-0.81,P<0.05)。结论 Trps1在AKI肾脏损伤修复期表达上调,与肾组织损伤指标呈负相关,提示其可能具有促进肾脏修复再生的作用。     

益肾缓急汤对大鼠模拟高强度军事训练致肾损伤的防治作用

目的：观察中药益肾缓急汤对大鼠模拟高强度军事训练致肾损伤的影响。方法：30只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和中药益肾缓急汤治疗组。模型组和中药治疗组大鼠行8周跑台训练构建模拟军事训练肾损伤动物模型。每周末收集尿液．用于尿沉渣镜检及24h尿总蛋白、白蛋白、尿N-乙酰-β—D-葡萄糖苷酶（N—acetyl—β—D-glucosaminidase，NAG）检测；并于8周末取血和肾脏组织．检测血清肌酐和尿素氮，用放射免疫法检测血浆和肾组织血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）浓度，化学比色法测定肾组织中Na＋，K＋-ATP酶活性。结果：训练结束后模型组和中药治疗组大鼠24h尿蛋白、尿NAG活性、血清尿素氯和肌酐值均高于正常对照组（P〈0.05），中药治疗组低于模型组（P〈0.05）。模型组和中药治疗组大鼠血浆及肾组织AngⅡ浓度均高于正常对照组（P〈0.05）．模型组和中药治疗组间差异无统计学意义（P〉0.05）。模型组大鼠肾组织Na＋,K＋-ATP酶活性低于正常对照组（P〈0.05）。正常对照组和中药治疗组间差异无统计学意义。结论：中药益肾缓急汤有减少模拟军事训练肾损伤大鼠24h尿蛋白含量、降低尿NAG活性和减轻氮质血症作用．且抗氧化作用明显．可能对高强度军事训练引起的肾损伤有预防作用。     

慢性非糖尿病肾病患者血清胱抑素C的检测及临床分析

目的探讨血清胱抑素C（CysC）在慢性非糖尿病肾病2～4期患者中的水平及与其他肾功能评价指标的相关性。方法对129例慢性非糖尿病肾病患者和35例健康体检者（对照组）进行CysC和其他肾功能指标检测。结果慢性非糖尿病肾病2～4期患者的估计肾小球滤过率（eGFR）、肌酐（SCr）、C反应蛋白、尿素氮和CysC指标与对照组相比,差异均有统计学意义（P〈0.05）。与对照组相比,慢性肾病2～4期患者的红细胞压积、纤维蛋白原的差异有统计学意义（P〈0.05）。直线相关回归分析显示,CysC与SCr呈显著正相关（r=0.802,P〈0.01）;CysC与尿素氮呈显著正相关（r=0.796,P〈0.01）;CysC与eGFR呈显著负相关（r=-0.812,P〈0.01）。慢性肾病不同分期患者中,随着eGFR的减少,CysC水平逐渐增加。结论血清CysC检测是评估慢性肾病患者肾小球滤过功能较理想的指标。     

胱抑素C评价早中期慢性肾脏病患者肾功能损害的临床价值

目的探讨血清胱抑素C(CysC)评价早中期慢性肾脏病(CKD)患者肾功能损害的临床价值。方法以2008年1月至2010年12月深圳市第六人民医院肾内科住院治疗的221例CKD1～3期患者为观察对象,测定CysC、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、血尿酸(BUA)及血白蛋白(Alb),与MDRD公式计算的肾小球滤过率(GFR)进行比较。结果 CKD1～3期患者CysC随着GFR的下降而升高,各组间比较差异有统计学意义(P<0.05);血清CysC水平与SCr、BUN及BUA水平呈明显正相关(r=0.650,P=0.000;r=0.631,P=0.000;r=0.309,P=0.000),与GFR水平呈明显负相关(r=-0.717,P=0.000)。CKD2期患者CysC异常检出率为32.8%,SCr为0;CKD3期患者CysC异常检出率为73.0%,SCr为58.4%,CKD3期患者CysC、SCr的异常检出率差异有统计学意义(P<0.05)。CysC评估GFR的接受者操作特征曲线下面积(AUCROC)为0.853,敏感性为0.780,特异性为0.817;SCr的AUCROC为0.924,敏感性为0.793,特异性为0.958;联合CysC和SCr后,AUCROC上升至0.940,敏感性为0.853,特异性为0.950。结论 CysC是评估早中期CKD患者肾功能损害的敏感指标,联合应用CysC和SCr可提高对早中期慢性肾功能不全患者的诊断效能。