大气颗粒物PM_(2.5)对大鼠心肌组织氧化损伤及炎症因子蛋白表达的影响

目的探讨大气PM_(2.5)染毒对大鼠心肌组织氧化应激损伤及炎症因子蛋白表达水平的影响。方法将32只健康成年SPF级雄性SD大鼠按体重随机分为对照(生理盐水)组和5、10、20 mg/kg的PM_(2.5)染毒组,每组8只。采用气管注入方式进行染毒,每周1次,连续12周。测定大鼠心肌组织谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平以及白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白表达水平。结果与对照组比较,仅20 mg/kg PM_(2.5)染毒组大鼠心肌组织GSH含量和GSH-Px活力降低,而10、20 mg/kg PM_(2.5)染毒组大鼠心肌组织TNF-α蛋白的表达水平及20 mg/kg PM_(2.5)染毒组大鼠心肌组织IL-6蛋白的表达水平均升高,差异均有统计学意义(P0.05);而T-SOD活力与MDA含量及NO含量和NOS活力均无明显改变。随着PM_(2.5)染毒剂量的升高,大鼠心肌组织GSH-Px、T-SOD活力和GSH、MDA含量均呈现先升高后降低的趋势,NO含量和NOS活力及TNF-α和IL-6蛋白的表达水平均呈逐渐上升的趋势。结论大气PM_(2.5)可导致大鼠心肌组织发生氧化应激损伤,其作用机制可能与IL-6和TNF-α蛋白表达水平升高有关。     

谷胱甘肽对锰染毒大鼠抗氧化能力的影响

目的研究谷胱甘肽(GSH)对锰染毒大鼠抗氧化能力的影响。方法将48只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为6组,即空白对照组(生理盐水)、拮抗组(1 mmol/kg GSH)、低剂量染毒组(15 mg/kg MnCl2.4H2O)、高剂量染毒组(30mg/kgMnCl2.4H2O)、低剂量染毒拮抗组(15 mg/kgMnCl2.4H2O和1 mmol/kgGSH)和高剂量染毒拮抗组(30 mg/kg MnCl2.4H2O和1 mmol/kgGSH),每组8只。采用化学比色法检测血清和睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,并对睾丸组织进行病理学检查。结果与空白对照组比较,高剂量染毒组血清和睾丸组织SOD、CAT及GSH-Px活力均下降(P<0.01);低剂量染毒组血清SOD、CAT、GSH-Px活力和睾丸SOD活力均下降(P<0.05,P<0.01);高剂量染毒拮抗组血清和睾丸组织SOD和CAT活力明显下降(P<0.01)。与相同剂量的单纯锰染毒组比较,低剂量染毒拮抗组血清和睾丸组织SOD、CAT、GSH-Px活力均恢复至对照组水平;高剂量染毒拮抗组血清SOD、CAT、GSH-Px活力均明显上升(P<0.01),睾丸组织SOD和GSH-Px活力明显上升(P<0.01)。病理检查可见低剂量染毒组和高剂量染毒组睾丸生精小管呈现不同程度的变性,生精上皮变薄,管腔内精子较少或缺如。低剂量染毒拮抗组睾丸病理学的改变基本恢复正常;高剂量染毒拮抗组睾丸仍然可见变性的生精小管,管腔内精子较少见。结论GSH可拮抗锰染毒大鼠抗氧化能力的降低,对机体起一定的保护作用。     

甲基汞急性暴露大鼠脑中汞蓄积及胆碱能神经递质改变的研究

目的 研究低剂量甲基汞短期暴露的神经毒性作用,为进一步探讨甲基汞早期神经毒性机制提供实验依据。方法 采用SD大鼠腹腔注射甲基汞,剂量分别为0．05、0．50及5．00mg／kg,并设对照组,分别暴露20min、1、4、24h时测定大鼠脑组织总汞含量、乙酰胆碱(ACh)含量及乙酰胆碱酯酶(AChE)活力。结果 除0．05mg／kg剂量组外,其余两组大鼠脑组织中汞含量在暴露20min就显著升高;0．05mg/kg组大鼠暴露4h后,脑汞含量也出现显著升高。各剂量组大鼠脑组织ACh及AChE都在暴露20min后就出现显著变化,并显示一定的剂量——效应和时间——效应关系。结论 甲基汞低剂量(0．05mg／kg)短时间暴露(20min)时脑组织ACh和AChE的改变表明此时可能启动了中枢神经系统某种调控机制。随暴露剂量和暴露时间增加,甲基汞蓄积于大鼠脑组织中,可引起脑组织ACh含量和AChE活力显著变化。     

PM_(2.5)对大鼠肝、脾、肾组织的氧化损伤效应

目的探讨PM2.5对大鼠肝、脾、肾组织抗氧化酶活力和脂质过氧化(LPO)水平的影响。方法选取32只雄性Wistar大鼠,随机分为4组,分别用0、1.5、7.5、37.5mg/kg的PM2.5经气管注入染毒后24h处死大鼠,测定肝、脾、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,谷胱甘肽(GSH)和硫代巴比妥酸反应物(TBARS)含量。结果PM2.5染毒组大鼠肝、肾组织内SOD、CAT、GSH-Px活力和SOD/TBARS比值均较对照组降低(P<0.05,P<0.01),具有剂量-效应关系。各染毒组TBARS/GSH-Px比值较对照组显著升高(P<0.01,P<0.001)。染毒组脾、肾组织GSH含量较对照组显著下降(P<0.05,P<0.01),而染毒组肝组织GSH含量则出现先升高后降低的非线性变化特征(P<0.01,P<0.05)。染毒组肝组织LPO水平出现剂量-效应性升高(P<0.05),染毒组脾组织各种抗氧化酶活力、LPO水平和TBARS/GSH-Px比值均未见显著变化。结论PM2.5可引起大鼠肝、肾组织的氧化损伤。     

苯并[a]芘亚慢性染毒对大鼠海马胆碱能系统的影响

目的 通过观察亚慢性染毒苯并[a]芘(B[a]P)对大鼠神经行为及海马组织中乙酰胆碱(Ach)含量、胆碱酯酶(AChE)活力和乙酰胆碱受体α7亚型(nAChRα7)mRNA和蛋白表达的影响,探讨B[a]P的神经毒性机制.方法 选择60只健康雄性SD大鼠,随机分为空白对照组,溶剂对照组,1.0、2.5、6.25 mg/kg B[a]P染毒组,隔日腹腔注射连续染毒90 d.Morris水迷宫和跳台试验检测大鼠学习记忆能力.碱性羟胺法检测海马组织Ach含量,DNTB法检测AChE活力.荧光定量PCR和Western-blot法分别检测海马组织nAChRα7 mRNA和蛋白表达水平.结果 Morris水迷宫、跳台试验结果显示,2.5、6.25 mg/kg B[a]P组大鼠学习记忆能力比空白和溶剂对照组大鼠明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).2.5、6.25 mg/kgB[a]P组大鼠海马组织Ach含量明显低于空白、溶剂对照和1.0 mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义(P＜0.05),6.25 mg/kg B[a]P组AChE活力明显低于空白对照、溶剂对照和1.0 mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义(P＜0.05).各组之间nAChRα7 mRNA和蛋白表达水平的差异无统计学意义(P＞0.05).大鼠海马组织Ach含量与大鼠平均逃避潜伏期和总路程呈负相关(相关系数r分别为-0.567和-0.503,P＜0.01),与平台象限滞留时间呈正相关(r=0.800,P＜0.01).结论 亚慢性染毒B[a]P可损伤大鼠学习记忆功能,其机制与大鼠海马组织Ach含量下降有关     

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯对小鼠血清及肺组织中氧化损伤指标的影响

目的 探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(diethylhexyl phthalate,DEHP)对小鼠血清及肺组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及谷胱甘肽(GSH)和过氧化氢含量的影响.方法 将40只健康4周龄清洁级昆明小鼠按体重随机分为4组,分别为对照组和低( 1/40 LD50,750 mg/kg)、中(1/20 LD50,1500 mg/kg)、高(1/10 LD50,3000 mg/kg)剂量DEHP染毒组,每组10只,雌雄各半.采用自由摄食方式进行染毒,连续染毒4周.测定小鼠血清和肺组织匀浆中GSH-Px活力和GSH、过氧化氢含量.结果 DEHP染毒可使小鼠血清和肺组织匀浆中GSH-Px活力和GSH含量显著下降,过氧化氢含量显著升高.结论 DEHP可致小鼠肺组织发生氧化性损伤,使机体的抗氧化能力降低.     

维生素E和ω-3脂肪酸对大气PM_(2.5)心肺损伤的干预研究

目的观察维生素E(Ve)和ω-3脂肪酸(ω-3 FA)对大气细颗粒物(PM_(2.5))急性染毒所致心血管损伤的干预效果及可能作用机制。方法将SD大鼠随机分为8组,每组8只,分别为对照组,PM_(2.5)染毒组,Ve干预低、中、高剂量组[3、10和30 mg/(kg·d)],ω-3 FA干预低、中、高剂量组[10、30和90 mg/(kg·d)]。第1~14天,灌胃给予维生素E和ω-3脂肪酸,之后除对照组外其余各组以气管滴注的方式进行PM_(2.5)染毒,染毒剂量为10 mg/kg BW,对照组给予相同剂量的生理盐水。末次染毒后处死小鼠,取动脉血、肺脏和心脏,测量血清、肺灌洗液和心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的含量,以及血清和心肌丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果肺脏和心脏病理学评分发现,与PM_(2.5)染毒组相比,随着Ve和ω-3 FA干预浓度的升高,炎症分数逐渐降低(P<0.05或P<0.01)。在肺灌洗液中,在Ve各干预组和ω-3 FA各干预组中,与PM_(2.5)染毒组相比,IL-1β、IL-6的含量随干预剂量的增加而呈一定的下降趋势,在Ve及ω-3 FA干预高剂量组,TNF-α的浓度下降明显(P<0.05)。在血清中,与PM_(2.5)染毒组相比,Ve干预组血清MDA含量明显降低、SOD活力明显升高且差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。而在ω-3FA干预组中,与PM_(2.5)染毒组相比,仅ω-3 FA高剂量组SOD活力水平明显升高(P<0.05)。同时,Ve和ω-3 FA的干预均能降低血清中IL-6、TNF-α的浓度(P<0.01)。在心肌组织中,与PM_(2.5)染毒组相比,Ve高剂量组MDA含量明显下降,SOD和GSH-Px活力有所升高(P<0.05或P<0.01)。在ω-3 FA干预组,仅高剂量组的GSH-Px活力显著升高(P<0.05)。随着Ve和ω-3 FA干预剂量的增加,心肌组织中IL-1β、TNF-α的浓度均呈现明显的下降趋势。结论 PM_(2.5)暴露可能会增加心肺组织的炎症反应和氧化应激,而补充Ve和ω-3 FA可以通过提高抗氧化物酶SOD及GSH-Px的活性,从而拮抗PM_(2.5)对机体所造成的心肺系统炎症反应和氧化应激损伤。     

纳米二氧化钛对大鼠脑皮层组织结构及其氧化应激水平的影响

目的 研究纳米二氧化钛对大鼠脑皮层组织结构及其氧化应激水平的影响.方法 将50只健康SPF级雄性Wistar大鼠随机分为5组,分别为对照(蒸馏水)组和低(62.5 mg/kg)、中(125 mg/kg)、高(250 mg/kg)剂量纳米二氧化钛染毒组及普通粒径二氧化钛染毒(250 mg/kg)组,每组10只.采用灌胃方式进行染毒,每天1次,连续染毒60d.测定大鼠脑皮层总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量,并观察大脑皮层组织结构改变.结果 与对照组比较,高剂量纳米二氧化钛染毒组大鼠脑皮层T-SOD活力下降,中、高剂量纳米二氧化钛染毒组大鼠脑皮层MDA含量升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);各剂量纳米二氧化钛染毒组大鼠脑皮层GSH-Px活力和T-AOC均无显著变化.普通粒径二氧化钛染毒组大鼠以上4个指标与对照组比较,差异均无统计学意义.纳米二氧化钛染毒大鼠皮层神经细胞出现细胞肿胀、核固缩、核碎裂、染色质溶解等现象;普通粒径二氧化钛组组织结构基本正常,仅出现轻度核固缩及染色质溶解现象.结论 在本实验剂量下,纳米二氧化钛染毒可导致大鼠脑皮层组织结构损伤和过氧化水平升高.     

氯氰菊酯对大鼠睾丸组织氧化应激的影响

为研究氯氰菊酯(cypermethrin,CYP)对大鼠睾丸组织氧化应激的影响,将60只健康清洁级雄性大鼠随机分为5组,分别为对照(玉米油)组和7.5、15、30、60 mg/kg氯氰菊酯染毒组,每组12只。采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为5 ml/kg,每天1次,连续染毒15 d。检测睾丸组织中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。结果显示,与对照组比较,15、30、60 mg/kg氯氰菊酯染毒组大鼠睾丸组织中ROS含量和SOD活力及30、60 mg/kg氯氰菊酯染毒组大鼠睾丸组织中MDA含量以及15、30 mg/kg氯氰菊酯染毒组大鼠睾丸组织中GSH-Px活力均较高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。且随着氯氰菊酯染毒剂量的升高,大鼠睾丸组织中ROS和MDA含量均呈上升趋势,而SOD和GSH-Px活力均呈先上升后下降的趋势。提示氯氰菊酯可引起大鼠睾丸组织明显的氧化应激反应,其毒作用特点可能表现为毒物兴奋效应。     

茶多酚对氯化汞染毒大鼠急性肾损伤的影响

目的探讨茶多酚(tea polyphenols,TP)对氯化汞染毒大鼠急性肾损伤的影响。方法将30只成年清洁级Wistar大鼠按体重随机分为5组,分别为对照(豆油)组,2.2、4.4、8.8μmol/kg氯化汞单独染毒组和TP(500 mg/kg)+氯化汞(8.8μmol/kg)染毒组,每组6只,雌雄各半。对照组和各氯化汞单独染毒组空腹以豆油灌胃,TP+氯化汞染毒组空腹灌胃500mg/kg TP溶液,灌胃容量为5 ml/kg,2 h后,TP+氯化汞染毒组和各氯化汞单独染毒组皮下注射染毒氯化汞,对照组注射生理盐水,染毒容量为5 ml/kg;每天染毒1次,连续染毒2 d。染毒结束后,检测尿汞、肾皮质汞含量,尿β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿乳酸脱氢酶(LDH)、尿碱性磷酸酶(ALP)活力,尿蛋白、血尿素氮(BUN)含量,肾皮质还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果随着氯化汞染毒剂量的升高,大鼠尿汞、肾皮质汞含量,尿NAG、LDH、ALP活力,尿蛋白、血BUN含量,肾皮质GSH、MDA含量均呈上升趋势,肾皮质SOD和GSH-Px活力均呈下降趋势。与8.8μmol/kg氯化汞单独染毒组比较,TP+氯化汞染毒组大鼠尿NAG、LDH、ALP活力,尿蛋白、血BUN含量,肾皮质GSH、MDA含量均下降,肾皮质GSH、MDA含量和SOD、GSH-Px活力均上升,差异有统计学意义(P0.01);而尿汞、肾皮质汞含量间差异无统计学意义。结论 TP预处理对汞致大鼠急性肾损伤有一定的拮抗作用。     

大气颗粒物暴露对大鼠心肌组织氧化损伤研究

目的 探讨大气颗粒物暴露对大鼠心肌组织氧化损伤.方法 将48只SPF级SD雄性大鼠随机分为暴露组(3个月,6个月)和对照组,每组12只.对照组大鼠饲养在过滤大气颗粒物的独立通气笼盒(IVC)内,暴露组大鼠饲养在未过滤大气颗粒物的IVC内.HE染色观察6个月后大鼠心肌组织病理学改变.ELISA检测3个月和6个月大鼠心肌组...     

水杨酸钠对百草枯所致大鼠肺组织核转录因子和炎性因子的影响

[目的]探讨水杨酸钠（sodium salicylate,NaSAL）对抗百草枯（paraquat,PQ）致肺损伤的作用机制。[方法]将72只雄性SD大鼠随机分为溶剂对照组（生理盐水灌胃）、PQ染毒组和PQ＋NaSAL干预组。PQ经口染毒,剂量为80 mg/kg（按大鼠体重）,干预组给予染毒组相等剂量PQ后立即腹腔注射NaSAL（120 mg/kg）。在染毒后第1、3、7、14天取对照组、染毒组、干预组各6只动物进行检查,分别用凝胶电泳迁移率实验（EMSA）和酶联免疫吸附法（ELISA）检测肺组织中核转录因子（NF-κB）活性变增高;肺组织中TNF-α、TGF-β1蛋白表达增强,各时点蛋白水平与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。干预组NF-κB活性较染毒组降低;与染毒组相比,干预组肺组织TNF-α、TGF-β1蛋白水平表达明显下降,相应时点差异也有统计学意义（P〈0.05）。[结论]NaSAL干预后可以降低肺组织中NF-κB的活性,减少TNF-α、TGF-β1的蛋化及肿瘤坏死因子（TNF-α）、转化生长因子-β（1TGF-β1）蛋白含量的改变。[结果]染毒组大鼠肺组织中NF-κB活性白表达,提示NaSAL可以改善PQ中毒引起的肺损伤。     

褪黑素对溴氰菊酯致大鼠脑组织氧化损伤的保护作用

目的探讨褪黑素(melatonin,MT)对溴氰菊酯(deltamethrin,DM)诱发大鼠大脑皮层、海马、小脑组织氧化性损伤的保护作用。方法35只Wistar雄性大鼠按体重随机分为5组:橄榄油对照组(1 ml/kg橄榄油)、MT对照组(25.0 mg/kg MT)、DM组(12.5 mg/kg DM)、MT1组(25.0 mg/kg MT 12.5 mg/kg DM)、MT2组(2.5 mg/kg MT 12.5 mg/kg DM)。每组7只,每组连续5 d腹腔注射相应剂量药物。第5天给药后4 h,每组大鼠分别断头处死,Spectramx M2多模式全能酶标仪比色测定大鼠大脑皮层、海马、小脑组织匀浆上清中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与橄榄油对照组相比,DM组大脑皮层、海马、小脑组织MDA含量分别上升28.10%、39.25%、56.39%,差异有统计学意义(P<0.05),大脑皮层、海马组织GSH-Px活力分别下降24.08%、45.01%,小脑组织CAT活力降低27.83%,差异有统计学意义(P<0.05)。与DM组相比,MT1组大脑皮层、海马、小脑组织的MDA含量分别下降31.12%、41.49%、32.69%,差异有统计学意义(P<0.05);MT1组大脑皮层的GSH含量、CAT、GSH-Px活力分别升高了48.33%、36.11%、56.59%,MT1组海马组织的GSH含量、CAT、GSH-Px活力分别升高了64.51%、30.32%、79.35%,差异均有统计学意义(P<0.05);MT2组大脑皮层、海马MDA含量分别下降了22.96%、25.00%,MT2组海马组织的GSH-Px活力升高了123.33%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论DM能诱发大鼠脑组织的氧化损伤,MT对DM引起的大鼠脑组织的氧化损伤有预防作用。     

正己烷对小鼠脑组织抗氧化酶的影响

目的探讨正己烷对小鼠脑组织脂质过氧化作用。方法取昆明种健康成年小鼠32只,分为对照组和正己烷500 mg/kg体重、1 000 mg/kg体重、2 000 mg/kg体重3个剂量组,每组雌雄各半,灌胃染毒,每天1次,连续3 d。第3次染毒结束12 h后采用断头法处死小鼠,测定其脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性。结果随着正己烷的染毒剂量从500升至2 000 mg/kg体重,SOD和CAT活性先下降,随后升高;GSH-Px活性随正己烷染毒剂量增加而下降。结论正己烷可影响小鼠脑组织抗氧化酶的活性。     

巴豆醛暴露对雄性大鼠的肝损伤作用研究

目的 探讨巴豆醛暴露对雄性大鼠的肝脏损伤。方法 选取SPF级健康雄性Wistar大鼠40只,随机分成高剂量组、中剂量组、低剂量组和对照组4个组,每组10只。巴豆醛经口灌胃分别给予高剂量组8.44 mg/kg、中剂量组4.22 mg/kg、低剂量组2.11 mg/kg,大鼠灌胃量为1 ml/100 g体重。每天灌胃一次,连续染毒28天后处死动物。取外周血进行血生化检验;ELISA法检测血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性;取大鼠主要脏器,称重并计算脏器系数,常规HE染色制作病理标本,观察肝脏组织病理学改变。结果 与对照组相比,高剂量组大鼠体重增重减少,肝脏脏器系数明显增高,且随着染毒剂量的增加,肝脏系数有增高的趋势;血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平明显增加,高剂量组和中剂量组的MDA含量升高,SOD含量降低,高剂量组的GSH-PX含量降低,差异均有统计学意义(P< 0.05);与对照组相比,心脏系数、脾脏系数、肾脏系数及血清中总胆红素(TBIL)、尿素(BUN)、尿酸(UA)、肌酐(CRE)、葡萄糖(GLU)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHOL)水平无明显变化,差异无统计学意义(P> 0.05);病理组织切片显示大鼠肝组织有炎性损伤。结论 巴豆醛暴露对雄性大鼠有肝损伤作用。     

清燥救肺汤对二氧化硅致大鼠肺损伤的抗炎作用研究

  目的  探讨清燥救肺汤干预对二氧化硅(SiO₂)粉尘致大鼠肺组织损伤的抗炎作用。
  方法  将60只Wistar雄性大鼠随机分为阴性对照组,清燥救肺汤对照组,SiO₂模型组和清燥救肺汤低、中、高剂量干预组,每组10只。经大鼠气管内灌注1 mL 50 mg/mL SiO₂混悬液复制肺损伤动物模型,造模24 h后开始给予清燥救肺汤干预,清燥救肺汤低、中、高剂量及其对照组每日给药剂量分别为3.75、7.5、15、15 g/kg生药,阴性对照组与SiO₂模型组以等体积生理盐水灌胃,1次/d,连续给药28 d。28 d后处死大鼠,取肺组织,行HE染色和Masson染色,碱水解法测定羟脯氨酸(HYP)含量,ELISA法测定大鼠肺组织TGF-β1、TNF-α、IL-1β、IL-10和IFN-γ细胞因子的水平。
  结果  组织病理学检查结果显示,3个清燥救肺汤干预组大鼠肺组织损伤程度均明显减轻。与SiO₂模型组比较,清燥救肺汤各剂量组大鼠肺质量(湿重)和肺系数、肺组织中HYP含量、TGF-β1、TNF-α和IL-1β水平均出现不同程度的降低(P < 0.05),IL-10和IFN-γ水平均出现不同程度的升高(P < 0.05),且随着清燥救肺汤给药剂量的增加,其变化越明显。
  结论  清燥救肺汤可能通过抑制促炎因子TGF-β1、TNF-α、IL-1β,促进抗炎因子IL-10和IFN-γ的释放,减轻SiO₂对大鼠肺组织的损伤作用。
     

牛磺酸对镉致大鼠脑损伤组织中单胺类递质的影响

目的研究牛磺酸对镉致大鼠脑损伤组织中单胺类递质的影响。方法将40只大鼠按体重随机分为4组：正常对照组、模型组、高剂量组、低剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余各组每周2次腹腔注射氯化镉（CdCl2）2．0ms／kg,正常对照组每周2次腹腔注射生理盐水（相同体积）。同时,高剂量组、低剂量组每日分别灌胃牛磺酸1000和750mg／kg,正常对照组和模型组每日灌胃蒸馏水。实验持续4周后处死动物,测定脑组织中乙酰胆碱酯酶（AchE）、胆碱乙酰转移酶（ChAT）活力及对脑组织病理形态学进行观察。结果牛磺酸高剂量组脑组织中AchE活力与模型组比较明显降低（P〈0．05）,ChAT活力明显增高（P〈0．05）;脑组织病理形态观察显示,模型对照组出现明显细胞核固缩,神经细胞数目减少,细胞排列层次减少;高剂量组海马神经细胞核固缩明显减少。结论牛磺酸可调节大鼠单胺类神经递质的释放水平,可显著改善镉致大鼠脑组织损伤。     

肌醇六磷酸对溃疡性结肠炎大鼠保护作用的实验研究

目的 研究肌醇六磷酸（IP6）对溃疡性结肠炎大鼠的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法 48只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组、IP6低、中、高剂量组,采用葡聚糖硫酸钠诱导法构建溃疡性结肠炎大鼠模型,相应组分别以肌醇六磷酸钠0.5g/kg bw、1.0g/kg bw和2.0g/kg bw,柳氮磺吡啶0.5g/kg bw灌胃,连续10天。评估疾病活动指数（DAI）和结肠组织宏观损伤评分,结肠组织病理学观察,并检测结肠组织超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的活力,丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素1β（IL-1β）的含量。结果 与模型组比较,柳氮磺吡啶组和IP6低、中、高剂量组DAI、结肠宏观损伤评分降低,差异有统计学意义（F=33.637,P<0.001;F=33.369,P<0.001）,组织病理学观察溃疡性结肠炎明显改善,且结肠组织中MDA、TNF-α和IL-1β含量均降低,差异有统计学意义（F=85.892,P<0.001;F=359.605,P<0.001;F=66.698,P<0.001）,IP6高剂量组SOD活力和GSH-Px活力最高,差异有统计学意义（F=7.073,P=0.001;F=40.812,P<0.001）,且随IP6剂量增加而升高。结论 IP6明显改善溃疡性结肠炎大鼠肠道病变,与IP6可抑制促炎因子,增强抗氧化作用有关。     

饮水中甲萘威短期暴露健康影响研究

目的 针对饮水中污染物甲萘威的短期暴露健康参考值开展验证工作。 方法 选择健康Wistar大鼠126只,雌雄各半,随机分为7组,1个阴性对照组和6个甲萘威受试物组,以玉米油为阴性对照,对Wistar大鼠给予浓度为0、5、10、20、40、80、160 mg/(kg·d)的甲萘威。每周称量大鼠体重,于染毒后8、15、29 d每组分别取6只大鼠,雌雄各半,检查血生化指标,解剖后取肝、肾、脾、肺、胸腺、脑进行组织病理学检查。 结果 大鼠体重及脏体比指标中,只有染毒28 d后160 mg/(kg·d)剂量组肾脏体比与阴性对照组相比显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。大鼠血清酶学指标中,只有染毒7 d后AST在80 mg/(kg·d)剂量组与阴性对照组相比显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。大鼠血常规指标中,染毒7 d后,与阴性对照组相比血红蛋白在20、40、160 mg/(kg·d)剂量组显著升高(均P<0.05);染毒14 d后,白细胞计数在5、10、160 mg/(kg·d)剂量组、平均红细胞血红蛋白含量在160 mg/(kg·d)、平均血小板体积在10、160 mg/(kg·d)、平均红细胞血红蛋白浓度在160 mg/(kg·d)、血小板分布宽度在5、80 mg/(kg·d)剂量组,均与阴性对照组相比显著增加且差异有统计学意义(均P<0.05)。染毒28 d后,与阴性对照组相比白细胞计数在20、80 mg/(kg·d)、平均红细胞血红蛋白浓度在80、160 mg/(kg·d)剂量组中均显著增加(均P<0.05)。在乙酰胆碱酯酶活性指标中,与阴性对照组相比,染毒7 d后,红细胞乙酰胆碱酯酶活性在40 mg/(kg·d)剂量组显著降低;染毒14 d后,红细胞乙酰胆碱酯酶活性在80 mg/(kg·d)剂量组显著升高,脑组织乙酰胆碱酯酶活性在160 mg/(kg·d)剂量组显著降低;染毒28 d后,脑组织乙酰胆碱酯酶活性从20 mg/(kg·d)剂量组开始显著降低,红细胞乙酰胆碱酯酶活性在40 mg/(kg·d)剂量组显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。组织病理学指标在染毒7、14、28 d后各剂量组与阴性对照组相比均未有明显变化(均P>0.05)。 结论 大鼠短期经口摄入甲萘威无可见有害作用水平(no observed adverse effect level,NOAEL)为10 mg/(kg·d),利用其所推导的甲萘威短期暴露健康风险健康参考值为1 mg/L,与美国EPA推荐值相同。