心脉康颗粒对腹主动脉狭窄致心衰大鼠心脏血流动力学的影响

目的观察心脉康颗粒对腹主动脉狭窄所致大鼠心力衰竭模型心功能的作用。方法选用SD大鼠50只,采用腹主动脉狭窄诱导法复制心衰大鼠模型,造模4周后随机分为模型组,芪苈强心胶囊组,心脉康颗粒高、中、低剂量组,并另设假手术组(对照组),开始给药,连续12周。然后,观察各组大鼠左心室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室等容期压力变化速率峰值(±dp/dt_(max))及大鼠血清中N-末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)、肌钙蛋白I(cTn I)含有量,测定心脏指数。结果心脉康颗粒明显升高心衰大鼠LVSP和+dp/dt_(max),以及LVEDP和-dp/dt_(max),降低心衰大鼠血清中NT-pro BNP、cTn I含有量和心脏指数。结论心脉康颗粒具有明显改善心衰大鼠心力衰竭的作用。     

枳实薤白桂枝汤对心肌缺氧家兔左心室内压的影响

目的观察枳实薤白桂枝汤对心肌缺氧家兔左心室内压的影响,探讨其机制。方法将50只正常成年家兔按照随机数字表法分为正常组、模型组及枳实薤白桂枝汤高、中、低剂量组,每组10只。各组家兔手术活体取心,应用离体心脏灌流系统制备洛克氏液心脏灌流模型,其中正常组灌注含饱和氧的洛克氏液,模型组予不含氧的洛克氏液灌注,枳实薤白桂枝汤高、中、低剂量组予不含氧的洛克氏液+相应剂量(1.58、0.79、0.395 g/kg)的枳实薤白桂枝汤提取液灌注。记录灌注前和灌注20 min后各时间点左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室内压等容相最大上升速率(+dp/dt_(max))及左室内压等容相最大下降速率(-dp/dt_(max))的变化。结果与正常组比较,模型组在灌注后5～30 min各时间点LVSP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)均降低(P0.01),LVEDP升高(P0.01)。与模型组比较,枳实薤白桂枝汤低剂量组LVEDP在灌注后5、10 min时间点均降低(P0.01),LVSP在灌注后5、10、15 min时间点均升高(P0.01),+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)在灌注后5、10 min时间点均升高(P0.01);枳实薤白桂枝汤中剂量组LVEDP在灌注后5～25 min各时间点均降低(P0.01,P0.05),LVSP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)在灌注后5～30 min各时间点均升高(P0.01,P0.05);枳实薤白桂枝汤高剂量组LVEDP在灌注后5、10 min时间点均降低(P0.01),LVSP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)在灌注后5、10 min时间点均升高(P0.01)。与枳实薤白桂枝汤低剂量组比较,枳实薤白桂枝汤中剂量组LVEDP在灌注后10～25 min各时间点均降低(P0.05);LVSP在灌注后5～30 min各时间点均升高(P0.05);+dp/dt_(max)在灌注后10～30 min各时间点均升高(P0.05);-dp/dt_(max)在灌注后15～25 min各时间点均升高(P0.05)。结论枳实薤白桂枝汤中剂量组对缺氧心脏泵血功能障碍有显著改善作用。     

电针联合乌头碱改善大鼠心力衰竭的增效减毒作用观察

目的:观察电针联合乌头碱对心力衰竭大鼠血流动力学、超声心动图及心律失常情况的影响,探讨其增效减毒效应。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、乌头碱组及乌头碱+电针组,每组6只。采用股静脉注射盐酸普萘洛尔复制心力衰竭大鼠模型。造模成功10 min后,乌头碱组予以乌头碱持续给药治疗1 h(40μg/kg);乌头碱+电针组在乌头碱组治疗的基础上同时给予电针"内关"治疗(3 mA,2 Hz/15 Hz, 30 min)。采用左心室导管、小动物超声成像系统观察造模前、造模后、给药即刻和给药后15、30、60 min时左室内压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dt_(max))、左室内压最大下降速率(-dp/dt_(max))、左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)的变化;通过心电图观察比较各组大鼠心律失常情况。结果:与对照组比较,造模后模型组大鼠LVSP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)、EF、FS均明显下降且能维持至实验结束(P0.01)。乌头碱组大鼠给药15 min时,LVSP高于模型组(P0.05);给药15、60 min时,+dp/dt_(max)高于模型组(P0.05);给药15 min起,各时点EF、FS均明显高于模型组(P0.05,P0.01)。与乌头碱组比较,在给药各个时间点,乌头碱+电针组LVSP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)均明显升高(P0.01,P0.05),EF、FS在给药即刻、30 min、 60 min时明显升高(P0.01,P0.05)。乌头碱+电针组大鼠心律失常发生率为50.0%,明显低于乌头碱组(100%,P0.05);乌头碱+电针组大鼠心律失常评分明显低于乌头碱组(P0.05)。结论:乌头碱具有一定的强心作用,但易导致心律失常的发生。而电针与乌头碱联用,不仅可以更明显地改善心力衰竭大鼠心脏收缩功能,且可以减小乌头碱的毒性反应。     

灵芝多糖对2型糖尿病大鼠血流动力学及氧化应激的影响

目的:探讨灵芝多糖(GLPs)对2型糖尿病大鼠血流动力学及心肌组织中NO,SOD,MDA,CAT,GSH-Px含量的影响.方法:SD大鼠高脂饮食喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg·kg~(-1)建立2型糖尿病(T2DM)模型.成模后将大鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、灵芝多糖低、中、高剂量治疗组(200,400,800 mg·kg~(-1))、小檗碱阳性对照组,给予药物治疗,第16周末测定血流动力学参数(LVSP,LVEDP,dp/dt_(max),-dp/dt_(max)),检测心脏NO,SOD,MDA,CAT,GSH-Px水平;用电镜观察左室心肌组织超微结构.结果:与模型对照组比较,灵芝多糖中、高剂量能有效降低血糖水平;改善糖尿病大鼠血流动力学指标:降低LVEP,升高LVSP,dp/dt_(max),-dp/dt_(max);能够有效对抗氧化应激作用.同时可以显著改善心肌超微结构.其中高剂量组效果优于中剂量组和BerG.结论:灵芝多糖能够明显改善T2DM大鼠血流动力学参数,降低其氧化应激的水平.     

不同浓度化痰逐瘀汤在冠心病血瘀模型家兔干预中的应用效果及对GSH、SOD、T-AOC水平的影响

目的:探讨研究化痰逐瘀汤在冠心病血瘀模型家兔干预中的应用效果及其作用机制。方法:选取无特定病原体级家兔48只为研究对象,随机分为化痰逐瘀汤高、中、低剂量组、对照组、假手术组和模型组,每组8只,造模成功后,高、中、低剂量组按照40、20、10g/kg标准分别灌胃化痰逐瘀汤,其余组灌胃等量生理盐水,检查记录各组家兔氧化应激指标、心肌肥厚指数、冠状动脉血管壁形态、心功能、血管活性因子和心肌形态结果。结果:模型组LVSP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)和EF均低于对照组,LVEDP高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),化痰逐瘀汤低、中、高剂量组LVSP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)和EF均高于模型组,LVEDP低于模型组,差异有统计学意义(P0.05);化痰逐瘀汤中、高剂量组GSH、SOD、T-AOC均高于模型组,MDA低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:化痰逐瘀汤可以降低冠心病血瘀症患者氧化应激反应,改善心肌功能,降低血管氧化损伤,从而使其逐步恢复心功能。     

吴茱萸提取液对急性心肌缺氧缺血大鼠血流动力学的影响

目的:观察吴茱萸提取液对急性心肌缺氧缺血大鼠血流动力学的影响.方法:将24只大鼠采用气管夹闭法制备急性心肌缺氧缺血模型,随机分成空白对照组、模型组、吴茱萸水浸膏组、吴茱萸醇浸膏组各6只.测定各组大鼠血流动力学指标的心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压力(LVEDP)、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtm).结果:吴茱萸水浸膏组和吴茱萸醇浸膏组HR、LVSP、+dp/dtm、-dp/dtm水平均高于模型组,LVEDP水平低于模型组(P＜0.05或P＜0.01).结论:吴茱萸提取液对急性心肌缺氧缺血大鼠心功能有一定的保护作用.     

SERCA2a/PLB参与介导电针对乌头碱改善心力衰竭增效/减毒作用的机制初探

目的:探讨肌浆网钙泵(SERCA2a)/磷酸受纳蛋白(PLB)在电针干预对乌头碱改善心力衰竭增效/减毒作用中的机制。方法:将30只SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组、乌头碱组和电针+乌头碱组,每组6只。采用右股静脉输注大剂量盐酸普萘洛尔溶液的方法制备大鼠急性心力衰竭模型。造模成功10 min后,电针组和电针+乌头碱组大鼠于"内关"行电针干预,予疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度3 mA,时间30 min;乌头碱组和电针+乌头碱组大鼠经左股静脉注射乌头碱溶液(10μg/kg)。检测各组大鼠血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升/下降变化速率(±dp/dt_(max));观察大鼠心律失常类型并进行评分;多重荧光Western blot法检测大鼠左心室心肌组织SERCA2a和PLB蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组造模后、干预后各时点LVSP、±dp/dt_(max)均降低(P0.01);与模型组比较,乌头碱组、电针组干预后1min±dp/dt_(max)升高(P0.01,P0.05),乌头碱组干预后10～60 min与电针组干预后20～60 min+dp/dt_(max)升高(P0.01,P0.05),电针组干预后1 min LVSP亦升高(P0.01),电针+乌头碱组干预后1～60 min LVSP、±dp/dt_(max)均升高(P0.01,P0.05)。与乌头碱组比较,电针组干预后1 min LVSP和+dp/dt_(max)升高(P0.01,P0.05),电针+乌头碱组干预后1 min LVSP、±dp/dt_(max)与干预后20～60 min+dp/dt_(max)均升高(P0.01,P0.05)。与电针组比较,电针+乌头碱组干预后10～60 min+dp/dt_(max)升高(P0.01)。与模型组比较,乌头碱组干预后心律失常评分升高(P0.01);与乌头碱组比较,电针+乌头碱组与电针组心律失常评分降低(P0.01)。与对照组比较,模型组左心室心肌组织SERCA2a蛋白表达降低(P0.01),PLB蛋白表达增加(P0.01);与模型组比较,电针组和电针+乌头碱组SERCA2a蛋白表达增加(P0.05,P0.01),各干预组PLB蛋白表达降低(P0.01,P0.05);与电针组、乌头碱组比较,电针+乌头碱组SERCA2a蛋白表达增加、PLB蛋白表达降低(P0.05,P0.01)。结论:电针干预可能是通过上调心肌组织SERCA2a蛋白表达、下调PLB蛋白表达实现对乌头碱改善心力衰竭的增效/减毒作用。     

人参总皂苷合黄连小檗碱对慢性心衰大鼠血浆 BNP、心肌细胞内钙离子浓度的影响

目的:研究人参总皂苷(ginseng total saponins,GS)合黄连小檗碱(berberine,Ber)对慢性心衰大鼠血流动力学、血浆脑钠肽(BNP)、心肌细胞内钙离子浓度[Ca~(2+)]_i的影响.方法:连续12 d皮下注射较大量异丙肾上腺素(ISO)制备慢性心衰大鼠模型,ISO总量80mg·kg~(-1),随机分为4组:模型组,每天蒸馏水灌胃;GS+Ber组(各20mg·kg~(-1))、卡托普利组(45 mg·kg~(-1)),每天灌胃1次;参麦注射液组(5 mL·kg~(-1)),每天腹腔注射1次.另设正常组,每天蒸馏水灌胃.连续给药4周,测定各组大鼠血流动力学变化、血浆BNP含量,流式细胞仪测定心肌细胞内[Ca~(2+)]_i.结果:与正常组相比,模型组左心室内压峰值(LVSP)、左心室等容收缩期压力上升最大速率(+dp/dt_(max))、左心室舒张期压力下降最大速率(-dp/dt_(max))明显下降,左心室舒张末压(LVEDP)、血浆BNP、心肌细胞内[Ca~(2+)]_i显著升高,均有显著性差异(P＜0.01);与模型组相比,GS+Ber组LVSP,±dp/dt_(max)明显升高,LVEDP、血浆BNP、心肌细胞内[Ca~(2+)]_i显著降低,均有显著性差异(P＜0.01,P＜0.05),治疗效果接近卡托普利组,优于参麦注射液组.结论:GS+Ber对慢性心衰大鼠血流动力学异常、血浆BNP、心肌细胞内钙超载有良好改善作用.     

甘草次酸通过抑制Caspase 3/Bax/Bcl-2凋亡信号通路保护心脏骤停心肺复苏大鼠心脏功能

目的:观察甘草次酸防治心脏骤停心肺复苏(CA/CPR)大鼠心脏功能的作用,并探讨其抑制Caspase 3/Bax/Bcl-2凋亡信号通路分子机制。方法:将60只大鼠随机分为:阴性对照组、模型组、阳性对照组(依达拉奉6 mg/kg)及甘草次酸50、100、200mg/kg剂量组,每天给药1次,连续6 d。实验第7 d,除阴性对照组外,其它各组均采用窒息法建立大鼠CA/CPR模型,并再给予相应药物1次。末次给药后1 h,记录大鼠左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dt_(max))、左室内压最大下降速率(-dp/dt_(min))及平均动脉压(MABP)等血流动力学参数;采用生化法测定血清LDH、CK及CK-MB含量的变化;取大鼠心尖组织,进行HE病理切片染色,镜下观察心肌组织病理学变化;采用生化法检测大鼠心肌组织SOD、MDA、GSH-Px及T-AOC水平;采用逆转录聚合酶联反应(RT-PCR)及Western blot法检测大鼠心肌组织Caspase 3、Bax及Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平。结果:与阴性对照组比较,模型组大鼠LVEDP升高,+dp/dt_(max)、-dp/dt_(min)、LVSP及MABP降低,血清LDH、CK及CK-MB含量明显升高;心肌组织SOD、GSH-Px及T-AOC含量降低,MDA含量明显增多;心肌组织肌纤维走行紊乱,有纤维化和断裂现象,部分细胞结构受损、变性或坏死,可见少量炎性细胞浸润,且Caspase 3、Bax mRNA和蛋白表达水平明显上调,Bcl-2 mRNA表达水平明显下调。与模型组比较,甘草次酸200 mg/kg组大鼠LVEDP降低,+dp/dt_(max)、-dp/dt_(min)、LVSP及MABP升高,血清LDH、CK及CK-MB活性下降;心肌组织SOD、GSH-Px及T-AOC含量明显升高,MDA含量明显下降;心肌组织病理损伤明显减轻,且Caspase 3、Bax mRNA和蛋白表达水平下调,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平上调。结论:甘草次酸对CA/CPR大鼠心脏功能具有保护作用,其作用机制与抑制氧化应激和下调Caspase 3/Bax/Bcl-2凋亡信号通路有关。     

冠脉结扎术制备大鼠慢性心衰模型的实验改良

目的改良冠脉结扎术制备大鼠慢性心衰模型。方法 60只SD大鼠随机分为假手术组10只和手术组50只,大鼠麻醉后,经口气管插管,连接呼吸机,开胸,结扎左侧冠状动脉前降支(假手术组只穿线不结扎),关胸缝合,6周后观察两组大鼠的心电图变化、存活率、心体比、血流动力学及心肌组织结构的变化。结果手术组50只大鼠6周后存活39只,存活率为78.00%;术后手术组心电图ST段明显抬高;6周后手术组较假手术组左室收缩压(LVSP)和最大上升速率(+dp/dt_(max))均下降,左室舒张末压(LVEDP)和最大下降速率(-dp/dt_(max))均上升(P0.05);HE染色及心肌组织电镜可见手术组心肌结构发生明显变化。结论改良冠脉结扎术提高了术后大鼠的存活率,在一定程度上为成功制备慢性心衰模型提供了更大的可能。     

川芎嗪对DHF大鼠心肌损伤的保护作用及其机制研究

目的:观察川芎嗪(TMP)对舒张性心力衰竭(DHF)大鼠心肌损伤及心肌细胞内钙超载的影响.方法:腹主动脉缩窄法建立DHF模型,术后4周随机分为模型组、TMP高、中、低剂量组(40,20,10 mg·kg~(-1)·d~(-1))4组(n=10),另有假手术组10只.连续给药4周后应用十六导生理记录仪测定血流动力学指标;采用透射电镜观察大鼠心肌病理改变及细胞超微结构.应用激光共聚焦扫描显微镜(LSCM)技术检测心肌细胞内[Ca~(2+|)]变化;采用比色法测定心肌线粒体ATP酶活性.结果:与假手术组相比,模型组大鼠左心室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dt_(max))无显著变化,左心室舒张末期内压(LVEDP)显著升高,左室内压最大下降速率(-dp/dt_(max))显著降低,左室松弛时间常数(T)数值显著延长;心肌损伤明显,肌细胞内Ca~(2+)浓度明显上升,线粒体钙ATP酶活性明显下降.给药4周后,与模型组比较,TMP中、低剂量组显著降低LVEDP,显著升高-dP/dt_(max),显著缩短T;明显减轻心肌超微结构的损害;显著降低心肌细胞内荧光值;心肌细胞线粒体中Ca~(2+)-ATPase活力明显增加.结论:中、低剂量的TMP可以明显减轻DHF所致的心肌损伤,改善DHF大鼠心功能及心肌细胞内[Ca~(2+)],提高心肌线粒体ATP酶活性,拮抗钙超载.     

参芪养心汤对心力衰竭大鼠心功能的保护作用及相关机制研究

目的:研究参芪养心汤对心力衰竭大鼠心功能的保护作用及相关机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为四组:假手术组,心衰模型组,参芪养心汤低剂量组,参芪养心汤高剂量组。通过腹主动脉缩窄法制作慢性心力衰竭模型,给予不同剂量的参芪养心汤干预,通过检测血清脑钠肽(BNP)及血流动力学变化评估心功能,免疫组化法观察心肌组织病理学改变,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax的表达。结果:与假手术组比较,心衰模型组大鼠BNP水平升高,大鼠左室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+d P/dt_(max))和左心室内压最大下降速率(-d P/dt_(max))均显著降低,左心室舒张末压(LVEDP)升高,心肌细胞凋亡量数量显著增加,促凋亡蛋白Bax表达量增加,抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低,差异均有统计学意义(P0.05),说明心衰模型造模成功。与心衰模型组比较,参芪养心汤低剂量组和高剂量组大鼠BNP水平均显著降低,LVSP、+d P/dt_(max)和-d P/dt_(max)均显著升高,LVEDP均降低,大鼠心肌细胞凋亡数量显著减少,Bax表达下降,Bcl-2表达回升,差异均有统计学意义(P0.05)。与假手术组比较,参芪养心汤低剂量组和高剂量组大鼠BNP水平均仍较高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:参芪养心汤能改善心力衰竭大鼠心功能,抑制心肌细胞凋亡。     

人参皂苷Rg1对腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚和TLR4的影响

目的:探讨人参皂苷Rg1对腹主动脉缩窄(AAC)致心肌肥厚的抑制作用及其机制。方法:大鼠采用腹主动脉结扎的方法制备AAC模型,1周后ig给予大鼠人参皂苷Rg1 4,2,1 mg/kg,每天1次,共11周。计算心脏质量指数(HMI)和左心室质量指数(LVMI);测定左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室内压最大升降速率(±dp/dt max),HE染色观察大鼠左室心肌形态学改变;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定心肌ANP和TLR4 mRNA表达;采用Western blot测定p65和IκBα的蛋白表达,采用ELISA测定血清中TNF-α和IL-1β的表达。结果:与假手术组相比,AAC模型组的大鼠IκBα明显降低,其他指标均显著增高。与模型组相比,人参皂苷Rg1 4 mg/kg组HMI,LVMI,LVSP,LVEDP和±dp/dt max均显著降低(P<0.05);人参皂苷Rg1 4,2 mg/kg组ANP mRNA,TLR4 mRNA,p65蛋白表达,血清中TNF-α和IL-1β表达明显下降(P<0.05),IκBα蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论:人参皂苷Rg1能够有效抑制AAC大鼠心肌肥厚并改善炎症反应,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路表达有关。     

疏肝化瘀方对冠心病心肌缺血大鼠HGF蛋白表达及心功能的影响

目的:探讨疏肝化瘀方对冠心病心肌缺血大鼠HGF蛋白表达及心功能的影响。方法:选取健康雄性SD大鼠72只,采用随机数字表分为假手术组、模型组、阳性对照组、实验组各18只,假手术组和模型组仅给予等量生理盐水处理、阳性对照组给予麝香保心丸治疗、实验组给予疏肝化瘀方治疗;采用免疫组化技术检测各组大鼠干预14 d后的心肌组织中HGF蛋白表达,测定各组SD大鼠心脏功能参数及血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)。结果:模型组大鼠心肌组织的HGF蛋白光密度值显著的高于假手术组(P0.05);阳性对照组和实验组大鼠心肌组织的HGF蛋白光密度值显著的高于模型组(P0.05);模型组大鼠LVEDP显著的高于假手术组(P0.05),LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax绝对值显著的低于假手术组(P0.05);阳性对照组和实验组大鼠LVEDP显著的低于模型组(P0.05),LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax绝对值显著的高于模型组(P0.05);模型组大鼠血清LDH、CK水平显著的高于假手术组(P0.05),SOD、NO水平显著的低于假手术组(P0.05);阳性对照组和实验组大鼠血清LDH、CK水平显著的低于模型组(P0.05),SOD、NO水平显著的高于模型组(P0.05)。结论:疏肝化瘀方治疗冠心病心肌缺血大鼠能显著改善其心功能、对心肌具有一定的保护作用,可提高心肌组织HGF蛋白表达水平。     

双参强心方对心力衰竭大鼠血流动力学和心肌能量代谢的影响

目的研究双参强心方(SSQX)对心力衰竭模型大鼠的血流动力学和心肌能量代谢的影响。方法 SD大鼠分为5组,采用左冠状动脉前降支结扎建立心梗后心衰模型,假手术组和模型组给予0.9%生理盐水,双参强心低剂量、中剂量和高剂量组分别给予双参强心方含生药量8.4g/kg、16.8g/kg和33.6g/kg。配制成10ml/kg的容积灌胃给药,一日2次,连续给药4周。在末次给药后2h,检测各组大鼠的血流动力学指标:HR、LVSP、LVEDP、LV dp/dt min和LV dp/dt max;并检测心肌组织AMPK和FFA含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠HR、LVSP、LVEDP、LV dp/dt min升高和LV dp/dt max降低,心肌组织FFA含量增高,AMPK含量降低,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,SSQXL、SSQXM和SSQXH组大鼠HR、LVSP、LVEDP、LV dp/dt min降低,LV dp/dt max升高,FFA含量降低,AMPK含量增高,差异有统计学意义(P0.05);与SSQXM组比较,SSQXL组大鼠HR、LVSP、LVEDP、LV dp/dt min升高和LV dp/dt max降低,FFA含量增高,AMPK含量降低,差异有统计学意义(P0.05);SSQXH组大鼠HR、LVSP、LVEDP、LV dp/dt min降低,FFA含量降低,AMPK含量增高,差异有统计学意义(P0.05)。结论双参强心方可改善心肌梗死后心衰模型大鼠心脏功能,提高心肌组织AMPK含量,降低FFA含量,有效调节心衰大鼠心肌能量代谢紊乱。     

电针“内关”“太冲”穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响

目的:研究电针"内关""太冲"穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响,比较同名经原穴间的效应差异。方法:健康青紫蓝家兔50只,随机选择8只作为正常组,余经股静脉注射垂体后叶素造急性心肌缺血模型。将造模成功的家兔随机分为模型组、"内关"组、"太冲"组和非经穴组,每组8只。观察电针前后各组家兔心功能变化情况。结果:"内关"组及"太冲"组家兔的室内压上升段最大变化率(+dp/dt max)、室内压下降段最大变化率(-dp/dt max)与模型组比较显著升高(P0.01)。"内关"组的左心室收缩压力峰值(LVSP)与模型组比较显著升高(P0.05),电针"太冲"穴对LVSP的调节作用不显著(P0.05)。非经穴组的+dp/dt max、-dp/dt max及LVSP与正常组比较明显降低(P0.01),与模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针"内关""太冲"穴对急性心肌缺血家兔的心功能均有一定的改善作用,且心包经的络穴"内关"对心脏功能的调节作用优于其同名经的原穴"太冲"。     

糖心乐对糖尿病心肌病大鼠心功能及心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨糖心乐(TXL)对糖尿病心肌病大鼠心功能、心肌细胞凋亡因子表达的影响。方法:SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,8周后形成糖尿病心肌病模型。达美康对照组、TXL大、小剂量组分别进行灌胃治疗,模型对照组给予生理盐水灌胃。结果:与模型对照组比较,TXL大剂量组血糖明显降低(P<0.01);左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dt max)和下降速率(-dp/dt max)均明显升高(P<0.01),左室舒张末压(LVEDP)明显降低(P<0.01);TXL大剂量组可明显降低促细胞凋亡因子Bnip-3表达水平(P<0.01),升高心肌细胞凋亡抑制因子Bcl-2表达水平(P<0.01)。结论:TXL对糖尿病大鼠有一定的降血糖作用,能有效降低心肌Bnip-3和升高Bcl-2的表达水平,抑制心肌细胞凋亡,从而改善糖尿病心肌病心功能的各项指标。     

环维黄杨星D对醛固酮联合高盐诱导大鼠实验性心衰模型心功能障碍的影响

目的:研究环维黄杨星D对醛固酮(ALD)联合高盐诱导大鼠实验性心衰模型心功能障碍的改善作用。方法:采用ALD皮下注射联合高钠盐饮水建立大鼠实验性心衰模型,实验分为正常对照组、模型组及环维黄杨星D低(1.1 mg/kg)、高(2.2 mg/kg)剂量组,造模4 w后监测血流动力学指标并分析心功能的变化;Elisa法检测血浆ALD和可溶型ST2(sST2)水平;Masson染色观察心肌重塑程度;计算大鼠心室重塑参数。结果:ALD皮下注射联合高钠盐饮水4 w后,与正常对照组比较,模型大鼠HR、SBP、DBP、MAP、LVSP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)均显著降低,LVEDP、HL/LVD、LVAW/LVD及血浆中ALD、sST2含量显著升高;与模型组比较,环维黄杨星D各组上述指标均显著改善。Masson染色可见ALD皮下注射联合高钠盐饮水4 w后,大鼠心脏中大量胶原纤维沉积、残留心肌数目少、心肌组织排列紊乱;与模型组比较,环维黄杨星D各组可见心肌重塑部分改善。结论:环维黄杨星D对ALD联合高盐诱导大鼠实验性心衰模型心功能具有改善作用。     

红花注射液对急性心肌梗死大鼠心功能的影响研究

目的探讨红花注射液对急性左室心肌梗死模型大鼠心脏结构和心功能、血流动力学的影响。方法将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组和红花注射液组,每组20只。模型组和红花注射液组采用结扎左冠状动脉前降支的方法制作急性左室心肌梗死大鼠模型,对照组穿线但不结扎。手术后第2天,对照组和模型组给予生理盐水(4 m L/kg)腹腔注射,红花注射液组给予红花注射液(1 g/kg)腹腔注射,均连续14 d。采用超声心动图测定各组大鼠射血分数(EF)、左室前壁舒张期厚度(LVAWd)、左室后壁舒张期厚度(LVPWd)、左室舒张末期内径(LVDd),计算左室前壁和左室后壁的室壁增厚率(PWTLVAW和PWTLVPW);导管置入左心室测定心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室压最大上升速率(+dp/dtmax)和最大下降速率(-dp/dtmax)。结果模型组的LVAWd、PWTLVAW、EF、LVSP和+dp/dtmax、-dp/dtmax均明显低于对照组(P均<0.05),LVPWd和PWTLVPW、LVDd、HR、LVEDP均明显高于对照组(P均<0.05);红花注射液组的LVAWd、PWTLVAW、LVSP和+dp/dtmax、-dp/dtmax均明显高于模型组(P均<0.05),PWTLVPW和LVDd、HR、LVEDP均显著低于模型组(P均<0.05),EF与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论红花注射液可以显著改善急性心肌梗死大鼠的心功能、血流动力学,改善心室重构。     

芪丹利心丸对心肌梗死大鼠左心室心肌组织miR-133a/TGF-β1/CTGF信号通路的影响

目的探讨芪丹利心丸防治心肌梗死后心肌纤维化的可能作用机制。方法采用左冠状动脉结扎术建立心肌梗死大鼠模型,随机分为模型组、卡托普利组和芪丹利心丸组,另设假手术组只穿线不结扎,每组10只。术后第2天,芪丹利心丸组给予芪丹利心丸2.43 g/(kg·d)灌胃,卡托普利组给予卡托普利片2.25 mg/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组给予去离子水10 ml/(kg·d)灌胃。4周后检测各组心脏血流动力学指标[包括心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dt max)、左心室内压最大下降速率(-dp/dt max)],称取左心室重量(LVM)并计算左心室质量指数(LVMI),HE染色进行病理学观察,Masson染色计算胶原容积分数(CVF),检测左心室心肌组织miR-133a、转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)mRNA及TGF-β1、CTGF蛋白表达情况。结果与假手术组比较,模型组LVSP、+dp/dt max,-dp/dt max下降,LVEDP升高,LVMI、CVF增大,miR-133a下调,TGF-β1和CTGF蛋白及mRNA表达增多(P0.01)。与模型组比较,芪丹利心丸组LVSP、+dp/dt max,-dp/dt max上升,LVEDP降低,LVMI、CVF减小,miR-133a上调,TGF-β1和CTGF蛋白及mRNA表达减少(P0.05或P0.01)。HE染色显示,模型组见梗死边缘区残存的心肌纤维混乱、部分断裂,肌间隙增宽明显,而卡托普利组和芪丹利心丸组心肌梗死边缘区心肌纤维走形相对规整,多数胞膜基本完整。结论芪丹利心丸可防治心肌梗死大鼠心肌纤维化,其机制可能与miR-133a/TGF-β1/CTGF信号通路有关。