丙酮酸钙对小鼠力竭运动能力的研究

[目的]探讨补充3周丙酮酸钙对于小鼠力竭运动能力的影响。[方法]雄性小鼠40只,随机分为4组,分别为安静对照组、运动对照组、丙酮酸钙组、运动丙酮酸钙组。给药组每天灌胃给予600 mg/（kg.d）的丙酮酸钙共3周。3周末进行力竭运动实验,测各组运动至力竭时间,并取右侧腓肠肌组织和肝脏组织分别测肌糖原、肝糖原。[结果]与运动对照组（106.85±24.66）min比较,运动给药组（166.95±31.18）min鼠运动至力竭时间明显延长,运动能力提高,差异有显著性意义（P〈0.001）。运动前丙酮酸钙组肌糖原、肝糖原含量、超氧化物歧化酶（SOD）含量明显高于安静对照组,差异有显著性意义（P〈0.05）。运动力竭后各组肌糖原、肝糖原含量没有明显差异。与运动对照组比较,运动给药组SOD明显升高,差异有显著性意义（P〈0.05）。运动对照组肝脏丙二醛（MDA）的含量均高于其他三组,差异有显著性意义（P〈0.01）;运动给药组MDA含量明显低于运动对照组,差异有非常显著性意义（P〈0.001）。血清钙浓度各组间差异无显著性意义（P〉0.05）。[结论]补充3周丙酮酸钙能明显提高小鼠力竭运动能力,其可能的原因是提高运动前肌糖原和肝糖原水平。     

逆灸关元、命门穴对力竭运动大鼠糖原、乳酸的影响

目的 比较逆灸关元和命门穴对大鼠力竭运动时糖原、乳酸的影响,探讨逆灸不同经穴对调节机体能量代谢的作用.方法 将大鼠按游泳能力随机分为:空白对照组、逆灸关元组、逆灸命门组、力竭对照组、逆灸关元+力竭组和逆灸命门+力竭组,逆灸组预先进行艾灸,干预20 d后进行力竭游泳,观察力竭时间并采用生化法检测肝糖原、肌糖原、肌乳酸、血乳酸的含量.结果 与空白对照组相比,逆灸关元和命门组大鼠肝糖原、肌糖原、肌乳酸、血乳酸含量均无统计学意义(P＞0.05),力竭对照组肝糖原、肌糖原含量下降(P＜0.01),肌乳酸、血乳酸含量上升(P＜0.01);与力竭对照组相比,逆灸关元+力竭组和逆灸命门+力竭组的力竭游泳时间延长(P＜0.01);逆灸关元+力竭组肝糖原含量升高、肌糖原无统计学意义(P＜0.01,P＞0.05),肌乳酸、血乳酸含量下降(P ＜0.05,P＜0.01),逆灸命门+力竭组肝糖原、肌糖原含量升高(P＜0.01,P＜0.05),肌乳酸、血乳酸含量下降(P＜0.01),逆灸命门+力竭组的肌乳酸含量较逆灸关元+力竭组下降更明显(P＜0.05).结论 逆灸关元和命门穴均可提高大鼠的运动耐力,使大鼠力竭时间延长,其作用可能与其加强能量代谢,提高糖原利用率并降低乳酸堆积有关,逆灸命门穴对肌乳酸的清除力度较关元穴更为明显.     

几丁质对力竭运动小鼠糖代谢的影响

目的:探讨几丁质对运动小鼠糖代谢障碍的改善作用机制。方法通过游泳训练建立代谢糖障碍动物模型,测定小鼠血糖、肌糖原和肝糖原的含量。结果:在安静状态下,服药组小鼠肝糖原、肌糖原和血糖显著高于安静对照组(P<0.05);运动后即刻服药组和对照组比较,肝糖原和肌糖原显著升高(P<0.05);运动后24h恢复后服药组肝糖原、肌糖原和血糖恢复水平均显著高于其对照组(P<0.05)。训练服药组力竭游泳时间比训练对照组延长33.99%.结论:几丁质对改善运动所致机体糖代谢障碍具有良好的功效。     

黄芪多糖对慢性疲劳小鼠骨骼肌线粒体功能的影响及作用机制

目的 观察黄芪多糖(APS)对慢性疲劳小鼠骨骼肌线粒体功能的影响及作用机制.方法 采用力竭性游泳方法构建慢性疲劳模型,将40只BALB/c小鼠随机分为空白对照组(SED组)、模型组(EXE组)、黄芪多糖对照组(SED+APS组)、黄芪多糖干预组(EXE+APS组).SED组:给予生理盐水灌胃,予以静坐;EXE组:给予生理盐水灌胃,予以力竭性运动;SED+APS组:给予APS灌胃,予以静坐处理;EXE+APS组:给予APS灌胃,予以力竭性运动.测试小鼠运动耐力,检测血清及骨骼肌内丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酯(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)水平,Western blot法检测PGC-1α、MnSOD、p53、Atg7、LC3、p62水平,qRT-PCR法检测骨骼肌内Mfn-1、Mfn-2、Opa-1、Drp-1、Fis-1蛋白mRNA水平.结果 与EXE组相比,EXE+APS组的运动耐力及前肢握力均明显提高(P<0.05,P<0.01),且小鼠运动耐力与血清LDH、MDA及骨骼肌MDA呈负相关(P<0.05),与血清GPx呈正相关(P<0.05);与EXE组相比,EXE+APS组骨骼肌中的氧化应激相关蛋白MnSOD和p53水平下降(P<0.05),线粒体起源相关蛋白PGC-1α表达升高(P<0.01),自噬相关蛋白Atg7和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平下降(P<0.05,P<0.01)、p62表达水平升高(P<0.05);与EXE组相比,EXE+APS组Mnf-1和Mnf-2 mRNA的表达水平升高(P<0.05),而Drp-1 mRNA的表达水平则下降(P<0.05).结论 黄芪多糖可提高慢性疲劳小鼠的运动耐力,其分子机制与降低组织内氧化应激水平,改善骨骼肌线粒体自噬、起源及线粒体融合-分裂有关.     

注射用益气复脉（冻干）对力竭游泳大鼠的抗疲劳作用研究

目的：通过大鼠力竭游泳模型考察注射用益气复脉（冻干）（YQFM）的抗疲劳作用。方法：50只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成对照组、模型组、YQFM低、中、高（231.5、463和926 mg/kg）剂量组,每组10只。检测各组大鼠游泳时间、血清中葡萄糖、乳酸和尿素氮（BUN）及谷胱甘肽过氧化物酶（Gsh-Px）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和组织中的肝糖原、肌糖原含量。结果：力竭游泳后大鼠表现出一定的倦态和反应迟钝等现象,YQFM组症状不明显;与模型组相比,YQFM各剂量组大鼠的游泳时间均提高（均P<0.001）;与模型组相比,YQFM组葡萄糖、Gsh-Px和MDA、SOD含量和组织中肝糖原、肌糖原水平显著升高（均P<0.001）,乳酸、BUN水平显著降低（均P<0.001）,均呈剂量依赖性。结论：YQFM可以显著改善力竭游泳大鼠的疲劳症状,补充其体内葡萄糖,减少乳酸堆积和糖原分解,并提高抗氧化活性物质等生化指标水平,对运动性疲劳具有一定的改善作用。     

富氢水联合香砂六君子丸对功能性消化不良大鼠的协同治疗作用研究

目的:通过观察富氢水联合香砂六君子丸对功能性消化不良大鼠体质量、胃排空率、小肠推进率和胃动素、胃泌素、胃促生长素的影响,探讨富氢水联合香砂六君子丸对功能性消化不良大鼠的协同治疗作用。方法:将40只大鼠随机分为空白组、模型组、香砂六君子组、富氢水联合香砂六君子组、多潘立酮组,共5组,每组8只。采用夹尾激惹刺激及不规则喂养干预建立大鼠功能性消化不良模型并给予各组相应治疗:香砂六君子组大鼠给予香砂六君子丸2.25 g/kg灌胃,富氢水联合香砂六君子组大鼠给予香砂六君子丸2.25 g/kg灌胃并自由饮用富氢水,多潘立酮组大鼠给予多潘立酮5 mg/kg灌胃,空白组和模型组大鼠给予等体积生理盐水。治疗28 d后,测量大鼠体质量、胃排空率和小肠推进率并收集各组大鼠血清,采用ELISA法测定血清中胃动素、胃泌素和胃促生长素水平。结果:与模型组相比较,各治疗组大鼠体质量、胃排空率和小肠推进率均增加(P<0.05),血清胃泌素水平降低(P<0.05),血清胃动素和胃促生长素水平(P<0.05)。富氢水联合香砂六君子组增加大鼠体质量、小肠推进率、升高血清胃动素水平、血清胃促生长素水平的效果和降低血清胃泌素水平的效果优于香砂六君子组(P<0.05),增加大鼠体质量、胃排空率、小肠推进率、升高血清胃促生长素水平的效果和降低血清胃泌素水平的效果优于多潘立酮组(P<0.05)。结论:富氢水对香砂六君子丸治疗功能性消化不良大鼠具有协同治疗效果,具有良好的开发和应用价值。     

黄精对力竭训练大鼠血清酶活性及某些生化指标的影响

目的:探讨黄精提取物对大强度耐力训练大鼠血清生化指标影响的机制,为黄精提取物作为运动补剂提供实验依据.方法:选取24只大鼠,随机分为安静组,训练组和训练加药组,每组8只.训练组与训练加药组进行3 wk的训练,最后一次训练进行一次性力竭运动,力竭后取血并进行样本处理.测定运动训练大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性,血糖(Glu)浓度、血红蛋白(Hb)、血清尿素(BU)、和肌肝糖原含量和大鼠跑台至力竭的时间.结果:训练加药组大鼠血清ALT,AST,LDH,CK活性与训练组相比显著降低(P＜0.05);训练加药组大鼠血清Glu,Hb,肌糖原,肝糖原含量与训练组相比显著升高(P＜0.05).训练加药组大鼠血清BU浓度相对于训练组有极显著的降低(P＜0.05);训练加药组大鼠跑台至力竭的时间与训练组相比显著延长(P＜0.05).结论:黄精提取物可明显延缓大鼠运动疲劳的发生.     

左旋肉碱抗疲劳实验研究

目的研究左旋肉碱抗疲劳的效果。方法将健康雄性昆明小鼠80只随机分入四个组:实验前肌糖原和肝糖原测定组、负重游泳组、血乳酸测定组、尿素氮测定组,每个实验各20只小鼠。每个组再随机分成对照组和实验组,每组10只。对照组每天以蒸馏水灌胃,实验组以600mg/kg左旋肉碱灌胃,连续6周后分别测定肝糖原、肌糖原、游泳时间、血乳酸、血清尿素氮含量等指标,观察左旋肉碱抗疲劳效果。结果左旋肉碱组小鼠游泳时间和运动前肌肝糖原含量较对照组明显增加(P<0.05),游泳30min和游泳60min的肌肝糖原消耗均较对照组明显减少(P<0.05),力竭游泳后肝糖原消耗较对照组显著减少(P<0.05),但肌糖原消耗与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);运动后左旋肉碱组乳酸增加较对照组明显降低(P<0.05),休息30mim后血乳酸含量较对照组降低,恢复率明显增加(P<0.05);运动结束休息60min后左旋肉碱组血清尿素氮增量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),但休息120min后,左旋肉碱组血清尿素氮含量较对照组明显降低,恢复率显著增高(P<0.05)。结论左旋肉碱具有抗疲劳作用,其抗疲劳作用机理主要与左旋肉碱增加肌肝糖原储备,减少运动后肌肝糖原消耗,抑制乳酸生成,加速乳酸和尿素氮清除有关。     

附子多糖对力竭运动小鼠自由基代谢的影响

目的:探讨附子多糖(FPS)对力竭小鼠运动过程中氧化损伤的保护作用。方法:雄性昆明小鼠随机分为安静组、力竭组、力竭+维生素C对照组、力竭+附子多糖组,采用一次性力竭游泳建立模型。观测各组小鼠的游泳耐力,测定血液、心肌、肝脏、肺超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)的含量。结果:与安静组相比,一次力竭游泳后,血液、心肌、肝脏、肺SOD的活性明显降低(P<0.01),而MDA含量显著升高(P<0.01);而附子多糖能够显著提高力竭小鼠的组织SOD活性(P<0.01),降低MDA含量(P<0.01),提高小鼠的耐力,且其效果在心肌和肝脏优于维生素C(P<0.05),而在血液和肺组织与维生素C相当(P>0.05)。结论:附子多糖能够通过提高小鼠机体抗氧化酶的活性,对抗力竭游泳引起的脂质过氧化反应,从而提高小鼠的运动能力,对抗运动性疲劳的产生。     

刺五加果的抗疲劳作用

目的:研究刺五加果的抗疲劳作用,探讨其抗疲劳作用机制,为开发利用刺五加资源提供实验依据。方法:超声提取法提取刺五加果实,制备刺五加果实水提液。采用耐力游泳小鼠为抗疲劳动物模型,随机分为阴性对照组、阳性对照组和3个不同剂量（0.5、1.0和1.5 g/mL）刺五加果实组（每组10只）。通过对力竭游泳时间、肝糖原、肌糖原、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶（LDH）、血乳酸（LAC）和血尿素氮（BUN）等指标的测定,检测刺五加果实水提液抗疲劳效果。结果:与阴性和阳性对照组比较,刺五加果实不同剂量组小鼠负重游泳时间明显延长（P<0.01);运动小鼠LDH活力显著提高,LAC及BUN水平降低 (P<0.01);运动后小鼠肝糖原和肌糖原储备量显著提高,有氧运动糖份供给增加;运动小鼠SOD活力增高（P<0.05)。结论:刺五加果具有抗疲劳作用,其机制是通过保证中枢及运动肌糖供给实现的。     

染料木素通过调节能量代谢和抑制氧化应激缓解大鼠运动性疲劳的研究

目的:染料木素(Genistein,Gen)对运动性疲劳的潜在作用及其机制.方法:SD雄性大鼠随机分为4组,通过游泳运动构建运动性疲劳大鼠模型.游泳前30 min,模型组、对照组皮下注射生理盐水,给药组分别皮下注射0.1μmol·kg-1和0.3μmol·kg-1的Gen,对照组不进行游泳运动,模型组、给药组被迫游泳,每天1次,连续游泳14 d.最后一次游泳后,测定各组的血糖、肌糖原、肝糖原、T-AOC、GSH-Px、SOD、MDA水平,肌肉和肝脏Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,以及股四头肌中的LDH和CK.结果:Gen可提高运动疲劳大鼠的血糖、肌糖原和肝糖原水平,同时升高血清T-AOC、GSH-PX、SOD,降低血清MDA.此外,还可增加肌肉和肝脏中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、LDH和CK的活性.结论:Gen可有效地缓解大鼠的运动疲劳,其机制可能与调节能量代谢、维持自由基和抗氧化系统平衡有关.     

红景天功能饮料对小鼠抗疲劳和耐缺氧能力的影响

目的探讨红景天功能饮料对小鼠抗疲劳和耐缺氧能力的影响。方法分别以160、80、40 ml/kg剂量的红景天功能饮料给小鼠连续灌胃30 d,通过负重游泳试验及检测血尿素、肝糖原和血乳酸水平评价各组小鼠的抗疲劳功能;通过常压耐缺氧实验、亚硝酸钠中毒实验和急性脑缺血（断头）实验评价各组小鼠耐缺氧功能。结果与给予纯水灌胃的对照组相比,高、中剂量组小鼠负重游泳时间明显延长（P〈0.05）;高剂量组小鼠的血清尿素含量显著降低（P〈0.05）,肝糖原含量增高（P〈0.05）;3个剂量组小鼠的血乳酸曲线下面积均减小（P〈0.05）;高、中剂量组小鼠的缺氧死亡时间、中毒后存活时间明显延长（P〈0.05）;高剂量组小鼠的断头后张口喘气时间明显延长（P〈0.01）。结论红景天功能饮料可以提高小鼠的抗疲劳能力和耐缺氧能力。     

骨髓间充质干细胞移植对抗肺气肿大鼠膈肌细胞凋亡的作用机制

目的研究引起肺气肿大鼠膈肌细胞凋亡的机制和骨髓间充质干细胞（MSCs）移植对抗膈肌细胞凋亡的作用机制。方法实验分为三组：正常对照组、肺气肿组、肺气肿＋MSCs移植组。检测各组大鼠膈肌重量,膈肌中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力,膈肌细胞凋亡指数（AI）,测定膈肌Bcl～2、Bax蛋白表达。结果肺气肿组与肺气肿＋MSCs移植组大鼠膈肌重量、SOD活力均较对照组显著降低（P〈0．01）,MDA含量、AI、Bax蛋白表达显著升高（P〈0．01）;肺气肿＋MSCs移植纽大鼠膈肌重量、SOD活力、Bcl-2蛋白表达均显著高于肺气肿纽（P〈0．01）,MDA含量、AI、Bax蛋白表达显著低于肺气肿组（P〈0．01）。结论氧化应激水平升高引起肺气肿大鼠膈肌细胞凋亡,骨髓间充质干细胞移植可降低膈肌氧化应激水平从而减少肺气肿大鼠膈肌细胞凋亡。     

补糖对急性运动大鼠心肌单磷酸腺苷活化蛋白激酶激活的影响

目的 通过测量大鼠急性运动后心肌单磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）活性和糖原含量的变化,探讨补糖对运动心肌AMPK激活的影响。方法 大鼠进行急性耐力运动,并在运动前后不同时间补充不同剂量的补充葡萄糖,采用Western blot测定大鼠心肌AMPK活性的动态变化,采用蒽酮法测定心肌糖原含量。结果 运动诱发大鼠心肌AMPK活性显著增高并在急性运动后1 h保持在较高水平,然而运动补糖大鼠心肌AMPK活性却无显著增高。运动或小剂量补糖都无法引起大鼠糖原含量的显著变化,只有大剂量补糖能使糖原含量在运动后24 h显著增高。结论 （1）急性运动可使大鼠心肌AMPK活性升高,补糖能显著抑制急性运动中和运动后AMPK的激活。（2）运动后大剂量补糖能有效提高运动后24 h心肌糖原含量。     

肉桂酸对小鼠运动疲劳的实验研究

目的：探讨肉桂酸对提升小鼠运动耐力的影响。方法通过建立力竭性游泳来建立小鼠力竭性运动模型,比较安静对照组、运动训练组和运动给药组小鼠力竭游泳持续时间,血浆中乳酸（LAC）含量来探讨肉桂酸对小鼠的耐力提升;检测肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和过氧化酶（CAT ）的含量来探讨肉桂酸的抗氧化能力,通过Western blot方法检测肉桂酸对小鼠股四头肌中Na＋／K＋‐ATP酶、Ca2＋／Mg2＋‐ATP酶表达水平来进一步研究其对小鼠运动能力提升的影响。结果肉桂酸显著延长小鼠的游泳时间;运动给药组与安静对照组比较：血浆 LAC含量虽然有所升高,但差异无统计学意义（P＞0．05）,肝脏组织匀浆中SOD和CAT 显著下降（P＜0．05）,MDA显著上升（P＜0．01）,CAT 虽下降但差异无统计学意义（P＞0．05）,Na＋／K＋‐ATP酶和Ca2＋／Mg2＋‐ATP酶的表达水平显著下降（P＜0．01）;运动训练组与安静对照组比较,血浆LAC含量显著升高（P＜0．01）,肝脏组织匀浆中SOD和CAT 显著下降（P＜0．01）,MDA显著上升（P＜0．01）,Na＋／K＋‐ATP酶和Ca2＋／Mg2＋‐ATP酶的表达水平显著降低（P＜0．01）;运动给药组与运动训练组比较,血浆LAC含量显著降低（P＜0．01）,肝脏组织匀浆中SOD和CAT显著上升（P＜0．01）,MDA显著下降（P＜0．01）,CAT 显著下降（P＜0．01）,Na＋／K＋‐ATP酶和Ca2＋／Mg2＋‐ATP酶的表达水平显著降低（P＜0．05）。结论肉桂酸具有良好的抗氧化能力和抗疲劳能力。     

快速康复外科理念在食管癌手术麻醉中的应用

目的: 探讨快速康复理念在食管癌手术麻醉中的应用价值。方法: 选取60例食管癌择期手术患者, 随机分为2组, 其中快速康复手术治疗组(观察组)30例, 采用全麻联合硬膜外阻滞实施手术, 应用限制性输液管理模式, 术中变温毯保温, 术后采用硬膜外镇痛泵;常规手术组(对照组)30例, 采用常规全麻实施手术, 术后采用常规静脉镇痛泵。比较2组患者麻醉前、手术切皮时、标本取出时及术毕时的血清皮质醇及血糖水平, 并观察术后拔管时间、肛门排气时间、住院时间及术后并发症情况。结果: 对照组患者手术切皮时、标本取出时和术毕各时点血糖及血清皮质醇水平均较麻醉前明显升高(P<0.01), 且均显著高于观察组患者各时点水平(P<0.01);观察组患者在手术切皮时、标本取出时及术毕时各时点血糖水平较麻醉前均无明显变化(P>0.05), 而血清皮质醇均较麻醉前明显升高(P<0.01);观察组患者术后拔管时间、肛门排气时间及住院时间均较对照组减少(P<0.05～P<0.01);2组并发症发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论: 快速康复理念在食管癌手术麻醉中的应用可促进患者早日康复。     

血糖水平对缺血再灌注脑组织过氧化损伤的影响

目的 探讨在缺血再灌注脑损伤动物模型中血糖水平对氧化应激反应的影响。方法 采用结扎大鼠两侧颈总动脉的急性脑缺血再灌注模型,Wistar雄性大鼠随机分为4组:假手术组(A组)、生理盐水对照组(B组)、胰岛素组(2.1 U/kg,C组)、胰岛素(2.1 U/kg)+50%葡萄糖(2 g/kg)组(D组)。术后取标本切片观察脑组织超微结构的变化,并检测脑组织中丙二醛(MDA,脂质过氧化产物)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及ATP酶活性。结果 1A、D组血糖正常(4.6~10 mmol/L),与之相比,B组血糖升高明显(P<0.01),C组血糖下降明显(P<0.01);2脑组织内MDA、SOD含量及ATP酶活性,B组与C组相比差异无统计学意义(P>0.05),同B组相比,D组血糖水平在正常值的高限可以降低脑组织中MDA含量(P<0.05),升高SOD水平(P<0.05),提高ATP酶活性(P<0.05)。结论 1脑缺血再灌注损伤可以导致血糖水平升高并产生氧化应激损伤;2缺血再灌注时低血糖也可以加剧氧化应激反应;3缺血再灌注后控制血糖至正常值的高限可以减轻氧化应激反应。     

碱性成纤维细胞生长因子对柯萨奇病毒B3性心肌炎小鼠心肌氧化应激的影响

目的 研究碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对柯萨奇病毒B3（CVB3）所致病毒性心肌炎（VMC）小鼠心肌氧化应激的影响.方法 雄性Balb/c小鼠通过腹腔接种CVB3复制VMC模型.75只雄性Balb/c小鼠随机分为5组（每组15只）：正常对照组、VMC组及bFGF低、中、高剂量干预组（bFGF给药采用肌肉注射,bFGF低、中、高剂量干预组的bFGF剂量分别为1 000.0、2 000.0、4 000.0 IU·kg-1,1次/d,共6次;bFGF的首次给药为腹腔接种CVB3的同时肌肉注射bFGF）.于腹腔接种CVB3后第7天处死小鼠.用光镜观察心肌组织的病理变化;用分光光度法测定心肌组织的超氧阴离子（O2.-）、过氧化氢（H2O2）、羟自由基（·OH）、丙二醛（MDA）含量;用酶联免疫吸附法测定心肌组织的金属硫蛋白（MT）含量及血清的心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）含量;用逆转录-实时荧光定量聚合酶链反应方法 检测心肌组织的MT-Ⅰ mRNA、MT-Ⅱ mRNA表达.结果 VMC组心肌组织的O2.-、H2O2、·OH、MDA含量及病理积分、血清cTnI含量明显高于正常对照组（P〈0.01）,心肌组织MT-Ⅰ mRNA、MT-Ⅱ mRNA表达水平及MT含量明显低于正常对照组（P〈0.01）;bFGF低、中、高剂量3个干预组心肌组织的O2.-、H2O2、·OH、MDA含量及病理积分、血清cTnI含量明显低于VMC组（P〈0.01）,心肌组织MT-Ⅰ mRNA、MT-Ⅱ mRNA表达水平及MT含量明显高于VMC组（P〈0.01）,且与bFGF的剂量呈量效关系.结论 bFGF抑制CVB3导致心肌氧化应激而减轻CVB3对心肌的损伤,与其拮抗CVB3抑制心肌合成MT而增加心肌清除O2.-、H2O2、·OH的能力有关.     

阿魏酸钠对高糖诱导肾小管上皮细胞损伤的保护作用

目的观察阿魏酸钠（sodiumferulate,SF）对高糖培养的人近端肾小管上皮细胞（humanproximaltubularepithelialcells,HKC）增殖和凋亡的影响。方法选用对数期生长的肾小管上皮细胞,分为对照组、高糖组、高糖加阿魏酸钠组。四甲基偶氮唑盐（microculturetetrazolium,MTT）法观察细胞增殖能力的变化,测定细胞培养液中的乳酸脱氢酶（1actatedehydrogenase,LDH）的含量以判断细胞损伤情况,Hoechst33258荧光染色检测细胞凋亡。结果与对照组比较,高糖组MTT吸光度值（OD值）随培养时间延长明显降低,而高糖加阿魏酸钠组OD值与高糖组比较有明显升高（P〈O．05）。随培养时间的延长,高糖组培养基中LDH水平明显升高,在12h和24h分别为（17．55±2．45）和（28．72±3．11）U／L,而高糖加阿魏酸钠组12h和24hLDH水平降至（11．84±2．18）和（19．984-3．67）U／L,和同时间点高糖组比较均有明显降低（P〈0．05）。高糖处理组培养液中的丙二醛（malondiadehycle,MDA）水平较对照组明显增加（P〈0．01）,超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）活性明显降低（P〈0．01）,阿魏酸钠组培养液中MDA水平明显降低（P〈0．01）,SOD活性明显增加（P〈0．05,P〈0．01）。Hoechst33258荧光染色显示,对照组和高糖加阿魏酸钠组仅见个别凋亡形态细胞,高糖组典型凋亡形态细胞明显增多,细胞凋亡率为34．17％,显著高于正常对照组（5．20％）和高糖加阿魏酸钠组（7．39％,P〈0．01）。结论高糖培养可诱导人近端肾小管上皮细胞的损伤和凋亡,并抑制其增殖。阿魏酸钠对人肾小管上皮细胞系（humankidneycell,HKC）的保护作用可能是通过抑制HKC的损伤和凋亡,以及提高增殖能力实现的。