扩髓及髓腔内固定导致肺骨髓脂肪栓塞的大鼠模型

目的：建立以单纯扩髓及髓腔内固定导致肺骨髓脂肪栓塞的大鼠模型。方法：将20只大鼠随机分为实验组和对照组，各组10只。实验组除行双侧完整股骨转子窝处闭合扩髓及髓腔内固定外，均同对照组。两组术后均观察110min，处死大鼠并检查肺脏组织病理改变。按栓塞的肺小动脉及毛细血管数分为Ⅰ－Ⅳ级，结果：实验组行单纯扩髓及髓腔内固定后，全部大鼠的肺小动脉及毛细血管可见扩张，管腔内充满骨髓干细胞及脂肪球，呈现骨髓脂肪栓塞改变；栓塞的等级为Ⅰ级1只，Ⅱ级3只，Ⅲ级4只，Ⅳ级2只。对照组未见肺骨髓脂肪栓塞。结论：单纯扩髓及髓腔骨固定大鼠骨髓脂肪栓塞模型简便易行，经济实用，适于临床研究。     

股骨干骨折扩髓腔髓内钉固定对凝血机能和肺换气功能的影响

目的：探讨股骨干骨折扩髓与不扩髓髓内钉固定对凝血机能和肺换气功能的影响。方法：28例股骨干骨折分别采用扩髓（RFN）和不扩髓（UFN）髓内钉固定，在手术开始前至术后48h内7个不同时间段监测血小板、纤维蛋白原、凝血酶原时间（PT）和部分凝血活酶激活时间（APTT）的变化，并动脉血气分析，计算肺泡－动脉血氧分压递差[P(A-a DO2)].结果：RFN组，扩髓后血小板开始减少，P（A－a DO2)升高（P＜0．05）；髓钉插入后30min纤维蛋白原减少，PT、APTT延长（P＜0．05）；UFN组表现出同样的趋势；两组各各项指标均在24－48h内恢复正常；动脉血气分析各时间段和组间差异无显性（P＞0．05）。结论：扩大髓腔的髓内钉固定，和不扩髓相比，并不影响肺换气功能，对凝血机能的影响是一个自限过程，单纯股骨干骨折，可耐受扩髓固定手术。     

灯盏花素肺部给药抗大鼠急性肺损伤氧化作用的研究

目的从抗氧化途径研究灯盏花素肺部给药抗大鼠急性肺损伤的作用．方法健康雄性SD大鼠气管内滴入内毒素（LPS）复制肺损伤模型,气管内分别给予灯盏花素50mg、100mg和200mg,肺部给药6h后,观察肺组织病理形态学变化和检测肺组织干湿比值（W／D）、髓过氧化物酶（MPO）和超氧化物歧化酶（SOD）的活力及丙二醛（MDA）含量．结果（1）肺组织病理学显示：急性肺损伤组大鼠肺组织呈现典型的炎症病理变化,包括肺泡充血,出血,水肿,肺泡腔和血管壁中性粒细胞浸润,肺泡壁增厚等肺损伤性病变．灯盏花素肺部给药组各剂量能够明显减轻肺损伤程度;（2）与正常对照组相比,急性肺急性肺损伤组W／D、MPO和MDA水平均增高（P〈0．05）,而SOD活力降低（P〈0．05）;灯盏花素肺部给药组各剂量均能降低急性肺急性肺损伤W/D、MPO和MDA水平,提高SOD的活性（P〈0．05）,且呈剂量依赖关系．结论灯盏花肺部给药能够降低肺W／D比值、肺组织髓过氧化物（MPO）活力和脂过氧化物（MDA）含量,提高肺组织内抗氧化酶SOD活力,明显减轻急性肺损伤程度,其作用机制可能与提高肺内抗氧化作用有关．     

髓过氧化物酶在重症急性胰腺炎相关性腹腔积液致急性肺损伤中的表达及意义

目的探讨髓过氧化物酶在重症急性胰腺炎相关性腹腔积液致急性肺损伤中的表达及意义。方法成年wistar大鼠45只,随机分为3组：①阴性对照组（C组）：开腹后仅翻动胰腺组织;②重症急性胰腺炎组（S组）：3．5％牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制造重症急性胰腺炎模型;③腹腔注射组（E组）：取S组大鼠胰腺匀浆及腹腔积液,于正常大鼠腹腔内注射。于造模后3h、6h、12h分批处死大鼠,采下腔静脉血2ml行淀粉酶测定;取左肺下叶组织行MPO检测;胰腺及肺组织进行病理评分。结果S组及E组肺泡间质水肿、出血,并有中性粒细胞、巨噬细胞浸润。在不同时相,S组和E组血清胰淀粉酶、肺髓过氧化物酶均高于C组（P〈0．01）,E组升高的程度小于S组。结论重症急性胰腺炎相关性腹腔积液可以导致急性肺损伤,肺组织中髓过氧化物酶表达升高,提示其参与了急性肺损伤的发生过程,其原因可能与相关性腹腔积液激活了粒细胞有关。     

盐酸戊乙奎醚对大鼠脓毒症肺损伤的影响

目的 研究盐酸戊乙奎醚(长托宁)对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响.方法 采用盲肠结扎穿孔复制大鼠脓毒症肺损伤动物模型,30只SD大鼠随机分为假手术组,脓毒症肺损伤组和长托宁(0.45 mg/kg肌肉注射)治疗组,每组10只,检测4 h后各组大鼠肺泡灌洗液白蛋白浓度,肺组织湿干重比(W/D)及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,应用免疫组织化学的方法检测肺组织毛细血管内皮细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达.结果 长托宁治疗组大鼠肺泡灌洗液白蛋白浓度、 W/D、肺组织MPO活性与脓毒症肺损伤组有显著差异(P＜0.05),肺组织血管内皮ICAM-1的表达显著低于脓毒症肺损伤组(P＜0.05).结论 长托宁通过抑制肺血管内皮细胞ICAM-1的表达,对大鼠脓毒症肺损伤具有保护作用.     

三七总皂甙对油酸致大鼠急性肺损伤的抗氧化作用研究

目的从抗氧化的途径探讨三七总皂甙（PNS）静脉给药对油酸致大鼠急性肺损伤的作用及其机制.方法健康雄性SD大鼠40只,用25%乌拉坦腹腔注射麻醉（6mL/kg）后随机分为3组：（1）正常对照组（n=8）,不做任何处理;（2）急性肺损伤组（n=8）,股静脉缓慢推注油（0.12mL/Kg）;（3）三七总皂甙组（n=24）,股静脉缓慢推注油酸（0.12mL/Kg）,15分钟后股静脉注入三七总皂甙,又分为低剂量（25mg/kg）、中剂量（50mg/kg）和高剂量（75mg/kg）.4h后断头处死大鼠,开胸取肺.HE染色光镜下观察肺组织病理形态学变化,检测肺湿干比值（W/D）,生物化学方法检测肺组织匀浆一氧化氮（NO）和丙二醛（MDA）含量及髓过氧化物酶（MPO）、一氧化氮合酶（NOS）和超氧化物歧化酶（SOD）的活力.结果（1）肺组织病理学变化：急性肺损伤大鼠肺组织呈现典型的炎症病理特征,包括有肺泡壁明显增厚,肺泡和肺间质水肿、大量中性粒细胞浸润,肺泡腔缩小变形,肺泡壁破裂,肺泡塌陷实变等急性炎症损害表现,并伴有明显的充血及大量暗红色的组织梗死区.三七总皂甙组各剂量均能够明显的减轻肺炎症反应和肺的损伤程度.（2）其它指标结果显示：与正常对照组比较,急性肺损伤组肺组织W/D比值、NO、MDA含量及MPO、NOS的活力均增高（P〈0.05）,而SOD活力明显下降（P〈0.05）;三七总皂甙组各剂量均能降低急性肺损伤的肺组织W/D比值、MDA含量及MPO、NO、NOS的活力（P〈0.05）,提高SOD活力（P〈0.05）,且呈剂量依赖关系.结论三七总皂甙静脉给药能够明显的减轻油酸所致急性肺损伤的炎性反应和损伤程度,降低肺W/D比值、一氧化氮合酶（NOS）和髓过氧化物酶（MPO）的活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量,提高肺组织超氧化物歧化酶（SOD）的活力,其药理作用机制可能与提高肺内抗氧化作用有关.     

川芎嗪对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：探讨川芎嗪（TMP）对内毒素（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法：24只健康Wistar大鼠随机分为4组：对照组、LPS组、TMPⅠ组（40 mg/kg）和Ⅱ组（80 mg/kg）,每组各6只。腹腔注射LPS 1 mg/kg,16 h后再次气管滴注LPS 3 mg/kg,造成内毒素二次打击,建立大鼠ALI模型。于气管滴注LPS后3 h处死大鼠,4%多聚甲醛固定后制作病理切片,同时测肺湿/干重比,测量肺组织中髓过氧化物酶（MPO）活性、丙二醛（MDA）含量。Western-blot测肺组织中RhoA、ROCK2蛋白表达量,RT-PCR测肺组织中ROCK2 mRNA表达量。结果：与对照组比较,LPS组病理切片显示大鼠肺间质水肿,肺泡腔内可见出血及大量炎性细胞渗出,肺湿/干重比、MPO活性及MDA含量均明显增加（P〈0.01）,RhoA及ROCK2蛋白表达显著升高（P〈0.01）,ROCK2 mRNA表达明显升高（P〈0.01）。而TMPⅠ组和Ⅱ组的肺湿/干重比、MPO活性、MDA含量、RhoA及ROCK2指标均较LPS组显著减轻（P〈0.05~P〈0.01）,而TMPⅠ组和Ⅱ组上述各指标间差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：TMP对LPC诱导的大鼠ALI可能有保护作用。     

扩髓交锁髓钉治疗老年股骨干萎缩性骨折32例分析

目的：探讨扩髓交锁髓内钉治疗老年股骨干萎缩性骨折的效果。方法：对32例股骨干萎缩性患者采用扩大髓腔的交锁髓内钉内固定。结果：经0．5—2年随访,骨折全部愈合,关节功能明显改善。结论：扩大髓腔的交锁髓内钉内固定是治疗老年股骨干萎缩性骨折的理想方法。     

肺缺血-再灌注损伤超微结构及川芎嗪对其影响

目的观察肺缺血-再灌注损伤超微结构的改变及川芎嗪对其影响。方法采用在体兔单侧肺左肺门持续性阻断血流1h,再灌注1、3、5h缺血-再灌注损伤的动物模型。90只白兔随机分为3组：缺血-再灌注组（IR组）：缺血1h,分别再灌注1、3、5h。川芎嗪组（TMP组）：再灌注缺血前1h静脉滴注川芎嗪60mg/kg,其余同IR组;对照组（C组）：对兔进行假手术,不发生缺血。常规电镜制片、染色。观察肺组织超微结构的变化。结果电镜下见C组：肺微小动脉内皮结构、毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞结构正常;IR组：肺微小动脉内皮细胞损伤明显,线粒体水肿、空泡变性。肺毛细血管腔内多形核粒细胞（PMN）堵塞,肺泡Ⅱ型上皮微绒毛脱失,细胞内板层小体疏松肿大;TMP组：肺微小动脉内皮结构基本正常,个别线粒体轻度水肿,无空泡变性,毛细血管腔内PMN少,堵塞相对较轻,肺泡Ⅱ型上皮微绒毛少许脱落。结论川芎嗪可不同程度地减轻肺缺血-再灌注肺组织电镜下的病理损伤,对肺缺血-再灌注具有保护作用。     

黄芪甲苷保护大鼠肺缺血再灌注肺损伤的形态学研究

目的 研究黄芪甲苷保护肺缺血再灌注肺组织损伤的作用机制.方法 建立SD大鼠肺缺血再灌注实验模型,假手术组为空白对照组,黄芪甲苷用1%羧甲基纤维素钠配制成8、6、3 mg/ml浓度的溶液,灌胃剂量按1 ml·100g-1体质量给药,肺缺血再灌注1 h后取肺组织测肺湿干比值(W/D)和肺髓过氧化物酶(MPO)活性,在光镜和透射电镜下观察肺组织的形态结构变化.结果 模型组肺(W/D)和MPO最大,与假手术组比较有显著性差异(P＜0.05).黄芪甲苷各组肺W/D及MPO均较模型组低(P＜0.01,P＜0.05).黄芪甲苷中剂量组的肺W/D及MPO最低.形态学观察显示,模型组肺毛细血管扩张,红细胞漏出,肺泡腔含大量水肿液,肺Ⅰ型和肺Ⅱ型上皮细胞均有显著的病理改变.黄芪甲苷高、中、低剂量组中,肺毛细血管扩张程度均不同程度降低,其中以中剂量组效果最为明显,肺泡腔内无水肿液及漏出的红细胞,肺Ⅱ型上皮细胞脱颗粒减少.结论 黄芪甲苷对大鼠肺缺血-再灌注肺损伤有明显的对抗作用,以中剂量组效果最好.     

早期髓内针内固定治疗胸部创伤并发股骨折与胸部并发症的关系

目的　研究早期髓内钉内固定治疗胸部创伤并发股骨骨折是否增高胸部并发症发生率及死亡率。方法　依据AIS - 90 ,应用ISS评分方法评估 1 0年来行早期髓内钉内固定的胸部创伤并股骨骨折患者 36例 ,并与同期 36例胸部创伤评分相同的延迟内固定的胸部创伤并股骨骨折患者 ,及 36例单纯胸部创伤患者进行对照。结果　三组患者术后成人呼吸窘迫综合征、肺栓塞、肺部炎症、多器官功能衰竭的发生率及死亡率均无显著差异 (P >0 .0 5) ,而早期内固定组患者ICU监护时间、住院天数明显低于延迟内固定组 ,差异显著 (P <0 .0 5)。结论　早期髓内针内并不增加术后胸部并发症发生率及死亡率 ,减少患者痛苦及住院周期 ,是治疗胸部创伤并股骨骨折的安全、有效的方法     

内源性一氧化氮抗兔肺缺血再灌注损伤作用及其机制探讨

目的　探讨内源性一氧化氮在兔肺缺血再灌注过程中有无抗肺损伤作用及可能的机制。方法　制备兔缺血再灌注损伤模型 ,32只新西兰大白兔随机分为对照组即假手术组 (Sh O)、肺缺血再灌注组 (L IR)、L IR 左旋精氨酸 (L- Arg)组 (静脉注入 NO合成的底物 L- Arg2 0 0 mg/ kg)、L IR 左旋硝基精氨酸 (L- NNA)组 (静脉注入NO合成抑制剂 L- NNA10 0 mg/ kg)。大白兔在肺动脉再灌注 6 0 m in后立即取肺组织观察各组病理改变、肺湿重 /干重比值 (W/ D) ,检测各组肺组织内髓过氧化物酶 (MPO)活性、丙二醛 (MDA)含量及硝酸盐 /亚硝酸盐 (N/ N)比值。结果　与 Sh O组比较 ,L IR组肺水肿明显 ,W/ D比值上升、MPO活性及 MDA含量增高 ,而 N/ N下降 (P<0 .0 1) ;与 L IR组比较 ,L IR L - Arg组肺水肿减轻 ,MPO活性及 MDA含量下降 ,N/ N量增加 (P<0 .0 1) ;与 L IR或 L IR L - Arg组比较 ,L IR L - NNA组肺水肿更加严重 ,MPO活性及 MDA含量增高更明显 (P<0 .0 1)。结论内源性 NO的释放可减轻肺缺血 -再灌注损伤 ,其作用机制与抑制中性粒细胞在肺内的聚集 ,降低血管通透性 ,对抗氧自由基造成的肺损伤有关。     

吸入一氧化氮对内毒素性急性肺损伤大鼠的作用

目的观察并评估吸入一氧化氮(iNO)对内毒素性急性肺损伤大鼠肺部炎症和损伤程度的影响。方法 80只雄性清洁级SD大鼠随机分成4组:空白对照吸入空气(C+RA)组、空白对照吸入一氧化氮(C+iNO)组、脂多糖给药后吸入空气(L+RA)组和脂多糖给药后吸入一氧化氮(L+iNO)组。腹腔注射20%乌拉坦麻醉后建立静脉通路。L+RA组和L+iNO组股静脉输注脂多糖2mL(6mg/kg溶于2mL生理盐水);C+RA组及C+iNO组股静脉输注生理盐水2mL(脂多糖溶剂对照);静脉输注完成后马上将C+iNO组和L+iNO组大鼠放入特制的密封盒内[NO终浓度稳定在(40±2)ppm];C+RA组和L+RA组则放置于实验室吸入空气。观测各组肺组织病理改变;测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白浓度;同时检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)浓度。结果与C+RA组及C+iNO组相比,L+RA组大鼠的肺组织炎症损伤程度、BALF中总蛋白浓度、MPO活性、MDA浓度均显著增高(P<0.05或0.01);而与L+RA组比较,L+iNO组大鼠肺组织的炎症损伤程度、BALF中总蛋白浓度、MPO活性、MDA浓度均显著减轻或下降(均P<0.05)。结论吸入一氧化氮可改善内毒素导致的急性肺损伤,其可能的机制在于一氧化氮能抑制脂质过氧化反应,减少自由基的产生。     

乳化异氟醚预处理对大鼠内毒素所致急性肺损伤的作用

目的 研究乳化异氟醚(EISO)预处理对大鼠内毒素(LPS)所致急性肺损伤是否具有保护作用。 方法 健康雄性SD大鼠,分为急性肺损伤模型组(LPS组,n=10)、乳化异氟醚组(EISO组,n=10)、脂肪乳组(INT组,n=10)和对照组(CON组,n=5),按分组分别静脉泵注2 mL生理盐水、EISO 4 mL/(kg·h)、脂肪乳(INT)、生理盐水2 mL预处理30 min,然后LPS组、EISO组和INT组静脉注入LPS 8 mg/kg,CON组静脉注入生理盐水。监测动脉血压和心率。5 h后,测动脉血气分析;测量血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)水平;测量肺湿干重比值(W/D);测量肺组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。 结果 与CON组相比,其余3组氧合指数降低,肺W/D增加,血浆TNF-α、IL-6浓度升高,肺组织MPO活性增加,MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.05);与LPS组相比,EISO组氧合指数升高,肺W/D降低,血浆TNF-α、IL-6浓度降低,肺组织MPO活性降低,MDA含量减少,SOD活性增加(P<0.05)。 结论 乳化异氟醚预处理可以减轻大鼠LPS所致急性肺损伤。     

紧密连接蛋白claudin 1、3、4与肺爆震伤致大鼠肺水肿的关系研究

目的 探讨大鼠肺泡上皮细胞紧密连接蛋白claudin 1、3、4与肺爆震伤致肺水肿的关系。方法 应用爆炸装置制备大鼠肺爆震伤模型,伤后4h留取标本,通过测定支气管肺泡灌洗液中蛋白含量及肺组织湿/干重比值评价肺水肿,电镜下观察肺泡上皮对镧的扩散,肺泡上皮基膜染色,通过免疫组织化学技术及计算机图像分析评价肺组织中claudin 1、3、4蛋白的表达。结果 肺爆震伤发生4h后肺水肿形成,肺泡上皮间基膜断裂,镧颗粒大量进入肺泡上皮细胞间,肺组织中claudin 1、3、4蛋白表达相较于对照组显著降低(P<0.05)。结论 肺爆震伤发生后,紧密连接蛋白claudin 1、3、4表达下降,紧密连接受损,肺泡上皮细胞屏障被破坏,从而导致肺水肿的形成。     

依达拉奉预处理对兔肺缺血再灌注损伤后肺水肿的影响

目的探讨依达拉奉对兔肺缺血再灌注损伤后肺水肿的保护作用及可能机制。方法建立兔肺缺血再灌注动物模型。家兔40只,随机分为4组。ED组和VC组分别给予依达拉奉和维生素C预处理;CO组行左肺缺血再灌注;SH组只开胸并带套。各组在缺血1h并再灌注2h后分别检测SOD、MDA、iNOS和eNOS。取部分左肺下叶,测量肺W／D、肺含水量和MPO。静注伊文思蓝,比较通透性。结果再灌注后ED组的SOD、eNOS高于VC组和CO组;ED组的MDA、iNOS、肺W／D、肺含水量、MPO及伊文思蓝含量低于VC组和CO组。结论依达拉奉能减轻肺缺血再灌注损伤后肺水肿的程度,具有肺保护作用。     

大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤及高渗盐水的肺保护作用

目的:观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肺损伤的发生以及静脉输注高渗盐水(HS)的肺保护作用。方法:将SD大鼠24只随机分为3组:正常对照组(C组)、模型对照组(M组)、模型+高渗盐水处理组(H组),分别行肺的病理形态学观察;批量检测肺组织湿重/干重比值(W/D)、肿瘤坏死因子-α(TNFα-)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:M组出现肺间质水肿及炎细胞浸润等病理改变,W/D、TNF-α、MPO和MDA均明显高于其他两组(P<0.05),而H组与C组间比较无显著性差异(P>0.05)。结论:大鼠肢体缺血再灌注后发生了肺损伤,静脉输注高渗盐水有一定的肺保护作用。     

爆炸致兔急性肺损伤时细胞凋亡作用机制的研究

目的:探讨细胞凋亡在爆炸致兔急性肺损伤(ALI)中的作用机制。方法:选取兔40只,随机分为空白对照组10只;实验组30只,空气爆炸损伤胸部,制作ALI模型,分别于爆炸损伤4、12、24 h后采样(每时间点各10只),测定肺干/湿重比、动脉血氧分压,原位末端标记检测肺组织细胞凋亡情况,免疫组织化学法检测Caspase-3、Bax、Bcl-2含量。选取肺组织,显微镜观察光镜下肺组织病理形态。结果:光镜下,实验组4 h起可见肺间质、肺泡明显水肿,肺泡腔大量红细胞、炎性细胞及浆液性渗出,肺间质增厚。与对照组比较,各实验组肺干/湿重比均明显升高(P<0.01),动脉血氧分压均明显降低(P<0.01)。凋亡指数均明显升高(P<0.01),Caspase-3与Bax/Bcl-2比值均较对照组升高(P<0.05~P<0.01)。结论:细胞凋亡在兔ALI的发生、发展过程中起重要作用,参与了肺组织损伤,促进ALI病情进展。     

骨髓间充质干细胞对脂多糖诱导的急性肺损伤小鼠的早期治疗作用(英文)

目的观察经尾静脉输注的骨髓间充质干细胞(MSCs)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤小鼠的早期治疗作用。方法采用密度梯度单个核细胞分离培养法分离纯化骨髓间充质干细胞,传至第4代时观察细胞形态、流式细胞仪检测细胞表面标志,定向诱导检测分化能力后备用。36只小鼠随机分为对照组,PBS治疗组,MSC治疗组。对照组气管内滴注生理盐水50μl,PBS和MSC治疗组气管内滴注LPS制备急性肺损伤模型。造模后1 h后经尾静脉输注MSC5×106(MSCs治疗组)或PBS 100μ(lPBS治疗组或对照组)。24 h后处死小鼠,留取标本检测肺组织病理形态学、肺组织湿干重比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞数、蛋白含量、细胞因子水平和肺组织中的MPO表达量。结果与对照组比较,PBS治疗组肺组织病理损伤严重,BALF中中性粒细胞数、蛋白含量、TNF-α、IL-6和IL-10水平、肺组织中的MPO含量及肺组织湿干重比均显著升高。与PBS治疗组比较,MSCs治疗组肺组织病理损伤程度减轻,BALF中中性粒细胞数、蛋白含量、TNF-α、IL-6水平、肺组织中的MPO含量及肺组织湿干重比均显著降低,但仍高于对照组水平,IL-10水平显著高于PBS治疗组和对照组。结论 MSCs移植在LPS诱导的急性肺损伤早期阶段可有效改善肺组织病理损伤,减轻肺部炎症反应,降低肺水肿程度,这种治疗作用不依赖于MSCs移植后在肺内的定植数量。     

钛合金弹性髓内钉治疗儿童四肢长骨干骨折的效果观察

目的探讨钛合金弹性髓内钉（TEN）治疗儿童四肢长骨干骨折的疗效。方法 2008年12月-2011年9月共收治45例儿童四肢长骨干骨折患者,分别给予切开复位钢板固定（钢板固定组）和钛合金弹性髓内钉固定（弹性髓内钉组）方法治疗。所有病例均记录手术时间、失血量、骨折X线愈合时间、住院时间及负重时间情况。结果 45例患者术后经平均10.5个月随访,钢板固定组平均骨折愈合时间为14.5周,弹性髓内钉组平均骨折愈合时间为9.8周,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。弹性髓内钉组手术时间[（66.3±2.6）min]、失血量[（59.3±13.9）mL]、住院时间[（6.6±2.4）d]、负重时间[（11.6±2.5）周]明显减少,与钢板固定组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论以正确方法使用钛合金弹性髓内钉治疗儿童四肢长骨干骨折,具有应力遮挡小、弹性大、损伤小、患肢功能恢复快、不影响骨骺、骨折愈合、并发症少等优点。