高血压脑出血患者血清和颅内血肿液中IL-1β、IL-6、TNF—α的含量研究

目的通过测定高血压脑出血患者静脉血清及颅内血肿液中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素．6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）水平,探讨这些炎症因子与脑出血病灶及外周血之间的关系。方法在高血压脑出血后24h,72h,7d和14d取80例高血压脑出血患者静脉血清及血肿液检测IL-1β、IL-6、TNF-α的含量（实验组）,并与30例正常体检的患者（对照组）对比。结果高血压脑出血患者血肿液IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著高于对照组人群静脉血,并且显著高于实验组患者自身静脉血。实验组患者静脉血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著高于对照组人群静脉血清,且病情越重几种炎症因子水平越高。脑出血不同时期静脉血清IL-1β、IL-6、TNF—α．含量比较,在72h最高,此后呈下降趋势。结论高血压脑出血患者IL-1β、IL-6、TNF-α参与了脑出血的炎症反应,是脑出血后脑组织损伤的重要机制之一。     

早期继续出血的自发性脑出血患者不同时间点氧化应激及炎性介质水平的变化

目的 探讨早期继续出血的自发性脑出血患者氧化应激及炎性介质水平的变化。方法 选取脑出血继续出血患者(观察组)与非继续出血患者(稳定组)、健康对照组(对照组)各48例,分别检测各组不同时间点的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-6 的水平变化。结果 各时间点观察组、稳定组的MDA、SOD、TNF-α和IL-6水平均明显高于对照组,(P<0.01); 与稳定组比较,观察组各时间点的MDA、SOD、TNF-α和IL-6水平显著升高(P<0.05),且在出血早期(24～48 h)氧化应激及炎性反应最为显著(P<0.05)。结论 氧化应激及炎性反应可能共同参与了自发性脑出血早期继续出血的发生及发展,可能是继续出血的机制之一。     

醒脑静注射液对高血压脑出血患者炎症因子的影响

目的观察醒脑静注射液对高血压脑出血患者炎症因子的影响。方法选取我院神经内科收治的高血压脑出血患者86例,随机分为治疗组46例,对照组40例。2组均给予常规治疗,吸氧、脱水、控制血压、营养脑细胞等对症支持治疗,治疗组在对照组的基础上,加用醒脑静注射液20mL静滴,1次/d,连续治疗14d,观察治疗前后患者血清中C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平变化。结果经14d治疗,治疗组血清CRP水平、TNF-α水平IL-6水平均显著下降,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论醒脑静注射液治疗脑出血疗效显着,可能与降低患者血清CRP、TNF-α和IL-6等炎症因子水平有关。     

帕金森病患者血清Cys C与炎症因子氧化应激反应的关系

目的探讨帕金森病患者血清胱抑素C与炎症因子及氧化应激指标之间的相关性,寻找帕金森病患者的发病机制为预防及治疗提供新的依据。方法选取2017-01—2018-11在驻马店市中心医院进行治疗的帕金森病患者76例,健康对照组采用年龄、性别1∶1匹配的方式纳入76例健康人群。分别检测2组白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、干扰素γ(INF-γ)及C反应蛋白(CRP)及一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、对氧磷脂酶1(PON1)和循环谷胱甘肽过氧化物酶(CGP),分析血清胱抑素C炎症因子及氧化应激之间的相关性。结果帕金森病组血清Cys C、IL-1β、TNF-α、IL-6、CRP浓度均高于健康对照组(P0.01)。帕金森病组患者血清NOS、SOD、PON1、CGP浓度均低于健康对照组(P0.05)。而MDA的浓度高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。帕金森病组和对照组血清INF-γ浓度相比差异无统计学意义(P0.05)。相关性分析表明,帕金森病患者血清Cys C浓度与IL-1β、TNF-α、IL-6、CRP和MDA的浓度呈正相关,但与NOS、SOD、PON1、CGP呈负相关。结论帕金森病患者血清胱抑素C与炎症因子和氧化应激具有明显的相关性,血清胱抑素C、炎症因子与氧化应激可能共同参与了帕金森的发生与发展。     

G-CSF对脑出血大鼠模型抗炎作用及作用机制的初步研究

目的 研究粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对脑出血大鼠模型出血灶周脑组织中炎症反应的影响,并初步探讨G-CSF抗炎作用的可能作用机制.方法 36只成年雄性Wistar大鼠随机分成两组:对照组和G-CSF治疗组,每组各18只大鼠.自体血注入法建立大鼠脑出血模型.术后2h和12h,G-CSF治疗组分别给予粒细胞集落刺激因子50μg/kg)皮下注射;对照组注入等量生理盐水.于术后24h、7d、14d每组分别取6只大鼠,处死取脑,免疫组化染色计数TNF-ot、IL-1β阳性细胞;Western blot检测NF-κB/IκBα蛋白含量.结果 脑出血灶周组织中的IL-1β阳性细胞和TNF-α阳性细胞在出血24h后最多,7d、14d较前下降.G-CSF组与对照组相比,IL-1β和TNF-α阳性细胞数在24h和7d时下降明显,差异显著性(P＜0.01),而14d下降不明显;G-CSF组与对照组相比,24h时NF-κB表达减少而IκB表达增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 G-CSF通过NF-κB途径,减轻血肿周围脑组织中TNF-α、IL-1β的生成,发挥抗炎症作用从而在脑出血后发挥神经保护作用.     

β-七叶皂甙钠对急性脑梗死患者神经功能及血清TNF-α、IL-6水平的影响

目的探讨β-七叶皂甙钠对急性脑梗死患者神经功能及血清TNF-α、IL-6水平的影响。方法急性脑梗死患者91例,随机分为常规治疗组和七叶皂甙钠组,常规治疗组患者根据病情给予常规治疗,七叶皂甙钠组在常规治疗组的基础上加给生理盐水250ml加β-七叶皂甙钠20mg,连续使用14d,两组患者在入院后24h、治疗后7、14、30d进行神经功能缺损评分并抽取静脉血测定TNF-α、IL-6水平。结果两组患者入院24h、治疗后30d血清TNF-α、IL-6水平差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗后7、14d两组患者血清TNF-α、IL-6水平差异具有统计学意义（P〈0.05）。两组患者入院24h、治疗后7、14d神经功能缺损评分差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗后30d两组患者神经功能缺损评分差异有统计学意义（P〈0.05）。结论β-七叶皂甙钠能够降低急性脑梗死患者血清TNF-αI、L-6水平,改善神经功能缺损评分。     

高血压性脑出血患者不同体液TNF-α水平动态变化及意义

目的探讨高血压性脑出血患者血清、脑脊液、血肿液中TNF-α水平及在不同治疗方式下的动态变化。方法采用放射免疫法检测67例高血压性脑出血患者(分为微创术组和内科组)出血后24h及治疗后72h、7d、14d血清、脑脊液、血肿液中TNF-α含量,并评定以上各时段NIHSS评分。结果高血压性脑出血患者血清TNF-α水平明显升高,经钻颅微创颅内血肿碎吸术治疗72h血清TNF-α水平明显高于内科治疗组(P0.05),微创术组在术后30min及72h脑脊液TNF-α水平均明显高于内科治疗组(P0.01),7d后2组差异无统计学意义(P0.05)。各时段血清TNF-α水平均与NIHSS评分呈正相关(P0.01)。不同时段三种体液中TNF-α水平比较显示,72h三种体液中均达到高峰,随后逐渐降低,脑脊液及血肿液浓度均高于血清。结论高血压性脑出血患者血清TNF-α水平升高,并随病程进展动态变化,与症状严重程度相关,该因子有可能参与脑出血后神经功能损伤的一系列病理生理过程。     

急性期脑出血患者血清MMP-2 ICAM-1与IL-6 TNF-α 水平和脑水肿的关系

目的探讨急性期脑出血脑患者血清MMP-2、ICAM-1与IL-6、TNF-α及脑组织周围水肿的关系。方法选取2016-01—2018-06南阳市第二人民医院收治的脑出血患者218例,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)分别检测患者脑出血后第1天、第3天、第7天、第14天的血清基础金属蛋白酶2(MMP-2)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平;行头颅CT扫描,测量脑出血周围水肿体积。结果脑出血后第3天、第7天患者血清MMP-2、ICAM-1水平明显高于第1天,差异有统计学意义(P0.05);脑出血后第7天患者血清MMP-2、ICAM-1水平明显高于第3天,差异有统计学意义(P0.05);脑出血后第14天患者血清MMP-2、ICAM-1水平明显低于第1天、第3天、第7天,差异有统计学意义(P0.05);脑出血后第14天患者血清IL-6、TNF-α水平明显低于第1天、第3天、第7天,差异有统计学意义(P0.05)。脑出血后第3天、第7天、第14天时脑出血周围水肿体积明显大于第1天,差异有统计学意义(P0.05);脑出血后第7天时脑出血周围水肿体积明显大于第3天,脑出血后第14天时脑出血周围水肿体积明显大于第7天,差异有统计学意义(P0.05)。Pearson分析显示,脑出血后血清MMP-2与ICAM-1呈正相关;脑出血后第1天、第3天、第7天血清MMP-2、ICAM-1与IL-6、TNF-α、脑出血周围水肿体积呈正相关;脑出血后第14天血清MMP-2、ICAM-1与IL-6、TNF-α呈正相关,与脑出血周围水肿体积无相关性。结论脑出血发病后前7 d血清MMP-2、ICAM-1水平逐渐升高,脑出血周围水肿体积逐渐增大,且血清MMP-2、ICAM-1水平与L-6、TNF-α、脑出血周围水肿体积呈正相关。     

亚低温对急性脑卒中患者血清IL-2、IL-6、TNF-α水平的影响和临床意义

目的 探讨亚低温对急性脑卒中患者血清IL-2、IL-6、TNF-α的影响和临床意义。方法 将36例急性脑卒中患者随机分为亚低温和常规治疗组．检测入院第1天（d1）、第3～5天（d3～5）、第14天（d14）血清IL-2、IL-6、TNF-α水平并进行对照比较。结果 两组患者d1、d3～5、d14血清IL-2、IL-6、TNF-α水平均高于正常组（P〈0．05）,亚低温组出d3-5、d14血清IL-2、IL-6、TNF-α水平低于同期常规治疗组（P〈0．05）。结论 亚低温可降低急性脑卒中患者血清IL-2、IL-6、TNF-α水平．抑制脑卒中后炎症反应．保护脑神经细胞。     

大鼠脑出血致多器官功能障碍综合征模型血清内毒素与TNF-α mRNA基因表达的相关性研究

目的观察大鼠脑出血致多器官功能障碍综合征(MODS)模型血清内毒素与TNF-αmRNA基因表达的变化规律及相关性,探讨脑源性多器官功能障碍综合征(CMODS)的可能发生机制。方法将54只Wistar大鼠按随机化原则分为9组:正常对照组6只;假手术组6只;脑出血组42只,分为4、8、12、24、36、48和72h时相点的7个亚组,每亚组6只。向大鼠尾状核内注射Ⅶ型胶原酶0.8U加上适量肝素建立脑出血模型;分别采用偶氮显色法鲎试验定量测定血清内毒素和原位杂交技术测定肺、肝、小肠和肾组织TNF-αmRNA水平;使用CMIA真彩色医学图像分析系统,检测TNF-αmRNA的相对含量。结果脑出血组血清内毒素含量较正常对照组、假手术组明显升高(P<0.01,P<0.001),血清内毒素于术后8h开始升高,24~36h达高峰,72h仍维持较高水平。脑出血组肺、肝、小肠和肾组织TNF-αmRNA的表达自8h开始升高,24~36h达高峰,12~48h各器官组织与正常组和假手术组比较,差异均有统计学意义(P均<0.01);肺、肝、小肠和肾组织中TNF-αmRNA的表达与血清内毒素均存在显著相关性。结论大鼠脑出血致MODS模型存在内毒素血症和炎症因子TNF-α在各脏器的异常表达,提示内毒素血症刺激炎症因子TNF-α的异常释放,诱发全身炎症反应,导致MODS的发生。     

急性脑出血患者血清MDA、SOD变化的临床研究

目的探讨急性脑出血(acute intracerebral hemorrhape,AICH)患者血清丙二醛(MDA)、超氧歧化酶(SOD)含量及临床意义。方法采用硫代巴比妥酸比色(TBA)、黄嘌呤氧化法(XTO)分别测定40例AICH患者和40例健康人血清中MDA、SOD的含量。结果患者血清MDA上升,SOD下降,与正常对照组比较有显著统计学意义(P<0.01);MDA、SOD在轻、中、重型组之间比较分别具有显著统计学意义(P<0.01);72h内不同发病时间组中的MDA、SOD含量比较分别具有显著统计学意义(P<0.01);在不同血肿体积组中MDA、SOD含量比较分别具有显著统计学意义(P<0.01)。结论AICH患者MDA、SOD水平与血肿体积、发病时间和神经功能损伤程度都具有密切关系,可作为判定病情和评估预后的参考指标。     

The effects of tirofiban on peripheral markers of oxidative stress and endothelial dysfunction in patients with acute coronary syndromes

BACKGROUND: Endothelial dysfunction and oxidative stress are believed to be central mechanisms in atherogenesis. We aimed to determine the effects of tirofiban on oxidative stress and neutrophil-endothelium interaction markers in patients with acute coronary syndromes (ACS). MATERIALS AND METHODS: We measured malondialdehyde (MDA), interleukin-6 (IL-6) and soluble endothelial intercellular and vascular adhesion molecules (sICAM-1 and sVCAM-1) on admission, at 48 and 72 h and on 5th day of hospitalization in 34 patients (age 66.5+/-1.8 years) with ACS. Patients with recurrent angina, changes on the electrocardiogram and/or elevated troponin I received intravenously tirofiban for 48 h and the others received normal saline. RESULTS: Baseline concentrations of all markers did not differ significantly and compared with placebo, tirofiban infusion markedly reduced MDA, IL-6, sICAM-1 and sVCAM-1 at 48 h (-31+/-6% vs. 84+/-49%, p=0.007, -12+/-14% vs. 23+/-10%, p=0.05, -20+/-6% vs. 36+/-25%, p=0.04 and -10+/-5% vs. 6+/-5%, p=0.02, respectively). Relative to baseline, significant reductions were observed for all 4 markers at 72 h and day 5 (p<0.05). CONCLUSION: Tirofiban potentiates the decline in oxidative stress and may reverse abnormal endothelial activation in patients with ACS. This benefit seems to remain over the following 5 days.     

rhEPO对大鼠颅脑损伤后的损伤脑组织NF-κB表达和血清TNF-α水平的影响

目的探讨重组人促红细胞生成素（rhEPO）对大鼠颅脑损伤后损伤脑组织核因子-κB（NF-κB）表达和血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法将90只雄性成年Wistar大鼠分为假损伤组、颅脑损伤组及rhEPO组。采用改进Feeney法制作大鼠颅脑损伤模型,rhEPO组伤后即刻腹腔注射rhEPO（3000IU／kg）;伤后3h、12h、24h、48h、72h、5d和7d免疫组织化学染色法检测NF-κB的表达、双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清TNF-α水平。结果伤后3h,损伤脑组织NF-κB表达明显升高,伤后24h达最高峰,随后其表达水平逐渐下降,至伤后7d仍明显升高（P〈0．05）;rhEPO治疗后,每个时间点损伤脑组织NF-κB表达水平均明显降低（P〈0.05）。伤后3h,血清TNF-α水平也明显升高,伤后12h迅速达到最高峰,随后其水平逐渐下降;伤后3d,其水平又再次升高,随后又逐渐下降,至伤后7d仍明显升高（P〈0．05）。rhEPO治疗后,每个时间点血清TNF-α水平均明显降低（P〈0．05）。结论NF-κB和TNF-α可能在颅脑损伤后的炎症反应中发挥重要作用,而rhEPO可能通过抑制NF-κB和TNF-α的表达而减少损伤脑组织的炎症反应,发挥脑保护作用。     

急性脑出血患者P波离散度及心肌酶分析

目的 观察急性脑出血（acute intracerebral hemorrhage,AICH）患者的P波离散度（P-wave dispersion,Pdisp）和心肌酶学变化,探讨AICH所致心肌损害的特点。方法 选取227例AICH患者,分别于发病24小时内和第7天行十二导同步心电图检查,测量P波最大时限（Pmax）和P波最短时限（Pmin）并计算P波离散度（Pdisp）值;根据入院时格拉斯哥评分将患者分为轻型（13～15分）、中型（9～12）、重型组（3～8）3组,比较3组患者入院24小时内血清乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（alpha-hydroxybutyrate dehydrogenase,α-HBDH）、肌酸激酶（creatine kinase,CK）、肌酸激酶同工酶（MB isoenzyme of creatine kinase,CK-MB）的数值。结果 AICH患者24 h和7 d的Pmin无明显差异（P =0.710）;24 h Pmax大于7 d（P =0.002）;24 h Pdisp大于7 d（P =0.006）。AICH患者24 h Pmax＞110 ms检出阳性数（19.8%）多于7 d（5.7%）（P＜0.01）;24 h Pdisp＞40 ms检出阳性数（67.4%）多于7 d（58.1%）（P =0.041）;心肌酶检查,轻、中、重型3组之间差异有统计学意义（P＜0.01）,其中重型组患者的CK、CK-MB、LDH、α-HBDH均明显高于中型和轻型组（P均＜0.01）,中型组患者的以上4个心肌酶指标也高于轻型组（P均＜0.01）。结论 AICH患者存在不同程度的心肌损伤,且与患者病情严重程度密切相关。     

促红细胞生成素对大鼠脑损伤后神经保护作用的实验研究

目的探讨促红细胞生成素(EPO)对颅脑损伤后的神经保护作用。方法成年SD大鼠55只,随机分为假手术组(n=5)、对照组(n=25)和EPO治疗组(n=25);对照组和治疗组采用改进的Feeney等人的方法制作脑创伤模型,根据伤后处理时间点每组再分为5个亚组,即伤后6h、24h、48h、72h和168h组,每亚组5只动物。检测各组动物在EPO处理前后不同时间点神经行为评分和脑含水量变化;放射免疫法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)与白介素-1β(IL-1β)的水平。结果与对照组相比,在脑损伤后24～48hEPO治疗组神经行为评分明显增加(P0.05),在伤后48～168h脑含水量明显降低(P0.05)。在颅脑损伤后6～168hEPO治疗组血清TNF-α含量明显低于对照组(P0.05),而血清IL-1β的含量在伤后24～168hEPO治疗组也明显低于对照组(P0.05)。结论本研究提示EPO对大鼠脑损伤后的神经有保护作用。     

富氢液多次给药对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的 评价再灌注后多次给予富氢液对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠,随机分为3组:假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和富氢液多次给药组(H组).I/R组和H组采用四血管阻塞法制备全脑缺血再灌注损伤模型.H组大鼠于再灌注即刻及再灌注后2、4、6h分别腹腔注射0 6mmol/L富氢液5ml/kg.I/R组大鼠给予等容量的生理盐水.再灌注24h时,测定海马丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量;再灌注72h时,尼氏染色观察海马组织形态学变化.结果 与I/R组比较,H组海马组织MDA、TNF-α、IL-6含量降低(P＜0.05),尼氏染色见海马CA1区神经元、尼氏小体数目增多,细胞形态趋于正常.结论 再灌注后多次给予富氢液可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤,其机制与抑制脂质过氧化反应和炎性反应有关.     

APOE基因亚型特异性调控炎症反应与车祸脑损伤及其预后的关系

目的探讨车祸脑损伤载脂蛋白E(APOE)不同基因亚型特异性调控炎症反应炎性因子水平差异及与预后的关系。方法回顾性分为我院神经外科2010年至2013年收治的118例颅脑外伤患者的临床资料,根据APOE基因亚型进行分组,比较各组患者入院时与治疗72h后的血清炎性因子(白介素10:IL-10、白介素8:IL-8、肿瘤坏死因子:TNF-a、丙二醛:MDA)差异,入院72h后两组患者的病情变化情况差异及APOE基因亚型分组与患者预后的相关性。结果治疗前4等位基因组的IL-10、IL-8、TNF-a、MDA、GCS评分、颅内血肿量较2等位基因组、3等位基因组差异不显著,但治疗72h后,4等位基因组IL-10、IL-8、TNF-a、MDA、颅内血肿量均较2等位基因组、3等位基因组显著上升或增加,同时GCS评分则显著降低(P0.05)。4等位基因组患者的病情加重率显著高于2等位基因组、3等位基因组患者(P0.05),2等位基因组与3等位基因组患者病情变化差异不显著。Sperman相关分析得出(r=-0.363,p=0.000),及患者病情与APOE基因亚型存在一定的相关关系。结论车祸颅脑损伤患者的APOE基因亚型不同通过调控炎性因子变化与患者的疾病预后具有一定关系。     

The correlation between early alcohol withdrawal severity and oxidative stress in patients with alcohol dependence

Oxidative stress is enhanced in alcoholic patients. This clinical study aimed to explore the correlation between alcohol withdrawal severity and two oxidative stress markers, malondialdehyde (MDA) and superoxide dismutase (SOD). Seventy-six inpatients fulfilled the DSM-IV-TR criteria for alcohol dependence and 19 healthy controls were enrolled. Serum MDA level and SOD activity were measured within 24 h of alcohol detoxification. The severity of alcohol withdrawal was evaluated by the Chinese version of the revised Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol Scale (CIWA-Ar-C) every 8 h. Average and highest scores of the CIWA-Ar-C at the first day were recorded as the baseline withdrawal severity. We compared the differences of MDA and SOD between groups, and examined the correlation between baseline withdrawal severity and oxidative stress markers. Compared to controls, serum MDA levels were significantly elevated and SOD activity was significantly lowered in alcoholic patients. In stepwise multiple regression analysis, MDA was the only variable significantly correlated with the average (beta=0.48, p<0.0001) and highest (beta=0.47, p<0.0001) CIWA-Ar-C scores at the first day of detoxification. In agreement with previous studies, alcoholic patients encountered high oxidative stress. Although there was a correlation between early withdrawal severity and MDA levels, the meanings of the correlation are worth further studies in the future.