原花青素对小鼠视网膜光化学损伤的保护作用

目的观察原花青素对视网膜光化学损伤后感光细胞的保护作用。方法24只昆明小鼠随机分为3组：A组为正常对照组;B组为光化学损伤模型对照组;C组为原花青素给药组。C组在造模前三天开始灌胃给原花青素混悬液（400mg/kg/d）,B和C组先暗适应12小时,然后在自制的光损伤箱内光照12小时,连续光照3天。在造模后第7天,将每组的8只小鼠进行光镜观察视网膜形态学,并采用计算机图像分析技术,对各实验组小鼠视网膜厚度及视网膜外核层厚度进行定量测量。结果光照第7天后,三组视网膜厚度和视网膜外核层厚度相比均具有显著性差异（p〈0.01）。结论原花青素对视网膜光化学损伤具有一定的保护作用。     

α-硫辛酸对小鼠视网膜光损伤的保护作用

目的观察α-硫辛酸对光损伤后小鼠视网膜的保护作用。方法将42只成年健康BALB/C小鼠随机分为正常组、光损伤组和药物干预Ⅰ组和药物干预Ⅱ组,药物干预Ⅰ组造模前后均给药,药物干预Ⅱ组造模后给药。药物干预组腹腔注射α-硫辛酸注射液100mg/kg,1次/日,直至处死。用光损伤装置建立小鼠视网膜光损伤模型,光照时间为12h,之后暗室饲养12h,共3个循环,总光照时间为36h。各组动物分别于7天及14天处死并摘取眼球,常规方法制备眼球石蜡切片,在光学显微镜下观察视网膜组织病理学变化,同时测量视网膜外核层厚度,计数外核层细胞凋亡数及凋亡指数。结果药物干预组视网膜结构与光损伤组相比较,其层次更加分明,细胞排列较整齐,感光细胞层呈毛刷状,可见内外节交界。视网膜外核层厚度在正常组为41.62±0.77μm,在光损伤组7天时为30.51±0.73μm,14天时为20.04±0.52μm,药物干预Ⅰ组在7天时为40.52±0.80μm,14天时为41.23±0.72μm,药物干预Ⅱ组在7天时为31.70±0.70μm,14天时为38.92±1.43μm,经统计学分析,药物干预组视网膜外核层厚度值显著高于光损伤组,但尚不及正常组,组间具有显著性差异(P<0.001)。TUNEL试剂盒检测4组视网膜细胞凋亡结果显示:药物干预Ⅰ组和Ⅱ组小鼠的视网膜外核层凋亡细胞数及凋亡指数AI明显低于光损伤组,但不及正常组,组间具有统计学差异。结论本实验结果显示,α-硫辛酸对小鼠视网膜光损伤具有保护作用。     

原花青素对小鼠视网膜光化学损伤的保护作用

目的 观察原花青素对视网膜先化学损伤后感光细胞的保护作用.方法 24只昆明小鼠随机分为3组:A组为正常对照组;B组为光化学损伤模型对照组;C组为原花青素给药组.C组在造模前三天开始灌胃给原花青素混悬液(400mg/kg/d),B和C组先暗适应12小时,然后在自制的光损伤箱内光照12小时,连续光照3天.在造模后第7天,将每组的8只小鼠进行光镜观察视网膜形态学,并采用计算机图像分析技术,对各实验组小鼠视网膜厚度及视网膜外核层厚度进行定量测量结果光照第7天后,三组视网膜厚度和视网膜外核层厚度相比均具有显著性差异(p＜0.01).结论 原花青素对视网膜光化学损伤具有一定的保护作用.     

EGB761对视网膜光损伤的作用

摘要：目的：探讨通过口服银杏叶提取物（Ginkgo biloba extract Egb761）对视网膜光损伤后感光细胞的保护作用。方法：80只封闭群的昆明小鼠随机：正常对照组（A组）光损伤模型组(B组)、生理盐水对照组（C组）、药物治疗组(D组),每组20只;药物治疗组和生理盐水组分别在在造模前一周每日灌胃Egb761（150mg/kg/d）和相同体积的生理盐水,造模后继续灌胃给药直到造模后7天、14天及30天处死动物做光镜、电镜组织病理学检查和视网膜原位凋亡细胞检测。结果：除正常对照组外其他各组均出现凋亡的感光细胞,单纯光损伤模型组光照后7天感光细胞内外节可见轻度水肿、排列紊乱,外核层中出现深染皱缩的凋亡细胞,核层变薄仅留7-8层;14天时损伤最重,感光细胞层内外节几乎全部消失且可见凋亡细胞,外核层仅留1-3层,平均厚度为（37.988±1.207）µm,小鼠视网膜厚度平均为（126.32±2.31）µm。但是药物治疗组感光细胞层和外核层损伤均明显低于生理盐水组,（t=21.993,p<0.001）,说明EGB761能对小鼠视网膜光损伤起到一定的保护作用。14天时最明显。结论：通过口服EGB761能部分抑制感光细胞的凋亡,最终挽救了部分感光细胞的存活。     

复方光明胶囊对实验性大鼠视网膜光损伤的作用

目的研究视网膜光损伤动物模型,观察复方光明胶囊对手术显微镜光损伤大鼠视网膜作用的超微结构.方法SD大鼠30只（60只眼）,随机分为高、中、低剂量组,模型组和正常组,每组6只动物（12只眼）.造模前7 d给药,连续灌胃2周.除正常组以外各组实验用大鼠距角膜（150±3）mm照射,使大鼠眼在接受手术显微镜水平位时照度为（22 000±1 000）Lux,60 min的持续光照射.光照后继续给药1周,观察各组视网膜电镜的变化差异.结果正常大鼠视网膜组织结构层次清楚,内、外节视杆排列整齐、规则.内、外核层排列紧密,染色均匀;光照后各组均可见外核层变薄而稀疏;光感受器视杆外节排列紊乱,膜盘间隙部分断裂;内节线粒体肿胀;外核层细胞核染色质固缩,分布不均匀.药物剂量高、中、低组较模型组有改善.结论手术显微镜视网膜光损伤动物模型造模成功,复方光明胶囊各剂量组对视网膜光损伤后有一定的保护作用.     

维生素C拮抗氯化汞致微核和精子畸变的实验研究

目的观察维生素C对氯化汞致小鼠微核作用和精子时形作用有无桔抗作用。方法采用微核试验和精子畸形分析方法，对维生素C拮抗氯化汞致小鼠微核率和精子畸形率升高作用进行了实验研究，对其结果作u检验分析。结果氯化汞0．50mg／kg组和1．00mg／kg组小鼠微核率明显地高于氯化汞0．25mg／kg组、0，125mg／kg组和蒸馏水阴性对照组（P＜0．0），而给小鼠补充维生素C50mg／kg后，则可降低氯化汞（0．50mg／kg）致微核率升高作用（P＜0．01）。氯化汞0．50mg／kg组，小鼠精子畸形率显著高于补充维生素C（50mg／kg）组和蒸馏水阴性对照组（P＜0．01）。结论氯化汞对小鼠具有明显升高做核率和精子畸形率作用，而补充维生素C则能拮抗其作用。     

维生素E抗环磷酰胺致睾丸损伤的实验研究

目的观察维生素E对环磷酰胺致小鼠睾丸损伤的拮抗作用,并探讨其相关机制。方法随机将小鼠分成3组:正常对照组、CP对照组、维生素E治疗组。CP对照组和维生素E治疗组小鼠经口灌胃5 mg/kg.d-1CP,维生素E治疗组小鼠每天给予CP处理后4 h,皮下注射50 mg/kg.d-1维生素E;正常对照组小鼠经口灌胃等量生理盐水。各组均连续处理28天。观察血清FSH、LH、T水平,睾丸组织SOD、GSHPx、CAT的活性及MDA量,睾丸重量系数,睾丸组织结构。结果与CP对照组相比,维生素E治疗组血清FSH、LH、T水平显著升高,自由基清除酶SOD、GSHPx、CAT活性明显提高,脂质过氧化产物MDA量显著下降,睾丸重量系数增加,生精功能恢复。结论维生素E可有效拮抗环磷酰胺的睾丸毒副作用,其作用机制可能与维生素E清除氧自由基、抗氧化作用及其促进垂体前叶促性腺激素的释放等有关。     

Met-RANTES 在 rd 小鼠遗传性视网膜变性中的作用

目的：研究CC趋化因子拮抗剂Met-RANTES对rd小鼠视网膜外核层形态的影响,探讨其在rd小鼠遗传性视网膜变性中的潜在治疗作用。方法以出生后7drd小鼠作为研究对象,随机分为5组,分别给予腹腔注射Met-RANTES、PBS和玻璃体腔注射不同浓度Met-RANTES、PBS,直到rd小鼠出生后14d,过量麻醉法处死后摘取眼球制作冰冻切片,HE染色后观察测量视网膜后极部外核层厚度。结果腹腔注射met-RANTES、玻璃体腔注射0．7μlMet-RANTESrd小鼠与对照小鼠视网膜外核层细胞层数无明显变化（P＞0．05）。玻璃体腔注射1．0μlMet-RANTES和1．5μlMet-RANTES眼球视网膜外核层比对照眼球视网膜外核层厚,有统计学差异（P＜0．05）。结论CC趋化因子拮抗剂Met-RANTES对rd小鼠遗传性视网膜变性可能存有潜在治疗作用。     

维生素E、C对紫外线辐射致皮肤细胞氧化性损伤的保护作用

以丙二醛（MDA）为指标,观察小鼠皮肤细胞体外经紫外线照射后脂质过氧化水平的变化。结果表明:小鼠皮肤细胞中的MDA含量随照射时间的延长而增加;同时观察了用VE和VC作保护剂,以同样的照射条件处理小鼠皮肤细胞后,MDA含量明显低于非保护组（P＜0.01）。结果说明紫外线对小鼠皮肤细胞具有一定的氧化毒性,维生素E、C具有抗紫外线所致的氧化性损伤的作用。     

高迁移率族蛋白1和Toll样受体9在氧诱导视网膜病变小鼠视网膜中的表达及作用

目的探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)和Toll样受体9(TLR9)在氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠视网膜中的表达及其在OIR发病中的作用。方法将30只7日龄C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为OIR组和对照组,每组15只。对照组小鼠于正常空气中饲养;OIR组小鼠置于含体积分数(75±2)%氧气的高浓度氧箱中饲养5 d,然后再放回正常空气中饲养5 d制备OIR模型。2组小鼠均于出生第17天处死,取眼球,采用视网膜铺片法观察视网膜新生血管形成情况,验证造模是否成功。采用免疫荧光染色和Western blot法检测小鼠视网膜中HMGB1和TLR9蛋白的表达。结果对照组小鼠视网膜完全血管化,自视盘中心向四周放射状均匀分布,血管形态及走形正常。OIR组小鼠视网膜中央处可见血管闭塞区,闭塞区周边可见大量新生血管簇,视网膜血管走形迂曲。免疫荧光染色显示,对照组小鼠视网膜各层间结构整齐,HMGB1蛋白呈红色,主要表达于神经节细胞层,在内核层及外核层可见少量表达;OIR组小鼠视网膜增厚,各层间结构紊乱,组织紧密度降低,HMGB1蛋白在神经节细胞层、内核层、外核层表达。对照组小鼠视网膜中TLR9蛋白(红色)主要表达于神经节细胞层、内核层;OIR组小鼠视网膜中TLR9蛋白在神经节细胞层及内核层的阳性表达增加。免疫荧光染色结果显示,OIR组小鼠视网膜中HMGB1、TLR9蛋白表达显著高于对照组(P<0.05)。Western blot结果显示,HMGB1蛋白印迹条带表达于相对分子质量约25 000区域,OIR组小鼠视网膜中HMGB1蛋白相对表达量显著高于对照组(P<0.05);TLR9蛋白印迹条带表达于相对分子质量约125 000区域,OIR组小鼠视网膜中TLR9蛋白相对表达量显著高于对照组(P<0.05)。结论 HMGB1和TLR9蛋白在OIR小鼠视网膜中表达显著增加,二者可能相互作用共同参与视网膜新生血管形成,促进OIR的发生和发展。     

大鼠视网膜光损伤与细胞凋亡

目的 本文通过动物实验的方法,建立视网膜光损伤的动物模型,取材后进行光镜组织切片采用HE染色和TUNEL标记方法 观察视网膜光损伤后的病理改变,探讨普通日光灯对大鼠眼视网膜损伤的发病机制.方法 利用自制光照箱[中央平均光度(5680±146)lux],20只SD封闭群大鼠和1只RCS大鼠,随机建立实验组和对照组(实验组三组,阴性对照一组,阳性对照一组),实验组分别在光照后12、24、36h取材摘除眼球,解剖显微镜下取视网膜组织,固定、脱水、包埋,制作光镜组织切片进行HE染色和核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口翻译法(TUNEL)标记凋亡细胞,在光镜下观察的方法 .结果 (1)实验大鼠在暗适应后,鼠视网膜形态结构正常,层次清楚,视杆细胞内外节排列整齐,界限清楚,TUNEL标记阴性.(2)光照12h后,视杆细胞外节轻度空泡变性,外核层细胞核浓缩不明显,TUNEL标记细胞较少.(3)光照24h后,视杆细胞外节结构不清,外核层细胞核明显破碎,浓染,TUNEL标记较多,色素上皮细胞核浓染.(4)光照36h后,视杆细胞内外节溶解,外核层细胞稀疏,色素上皮核破碎,细胞核标记明显减少.结论 普通日光灯在一定强度下,经过一定时间的照射,对视网膜有损害,视网膜光损伤的病理变化中有细胞凋亡现象发生,视细胞凋亡是大鼠实验性视网膜光损伤的重要机制之一;视网膜凋亡细胞的出现位置主要集中在视网膜外核层,内核层和视神经节细胞层,随着损伤后时间的推移,调亡细胞逐渐被清除,视网膜组织则变薄,造成功能损害.     

维生素E对剧烈运动所致肌肉损伤的保护作用

[目的]观察新兵入营后剧烈运动过程中血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)活力的变化,研究抗氧化剂维生素E对肌肉损伤的保护作用.[方法]将身体健康且没有经过正规体育训练的50名男性青年战士随机分为A、B、C、D、E组,其中E组为空白对照组,A、B、C组服用不同剂量的维生素E,D和E组口服相同ml/kg的橄榄油,2h后让A、B、C、D组战士尽全力跑5km,跑完3h后抽取5组战士静脉血测定血清CK与LDH活力.[结果]D、E组CK与LDH活力较维生素A、B、C组升高,且随着维生素E剂量的加大活性降低.[结论]维生素E能保护剧烈运动中所导致的肌肉损伤.     

PDGF-C在退行性视网膜病变模型中的神经保护作用

目的探讨血小板源性生长因子-C(PDGF-C)在视网膜变性小鼠模型的神经保护作用。方法检测在体外条件下PDGF-C的作用。使用的动物模型包括Pde6b~(rd1)小鼠和MNU诱导的视网膜光感受器细胞损伤模型。两种模型均分为两组,在视网膜下分别注射AAV-PDGF-C-Ires-ZsGreen和AAV-Ires-ZsGreen,然后通过切片HE染色观察视网膜光感受器细胞层厚度的变化来检测PDGF-C的神经保护作用。结果在Pde6b~(rd1)小鼠的视网膜下注射AAV-PDGF-C-Ires-ZsGreen,外核层与全层视网膜厚度比为(0.575 918±0.14),较对照组A(0.335 821±0.11)明显增加,差异有统计学意义(P0.05)。本实验在MNU诱导的视网膜光感受器细胞损伤模型中,注射AAV-PDGF-C-Ires-Zs Green的实验组B(0.239 712±0.030 9)中外核层厚度较对照组B(0.193 552±0.022 4)增厚,差异有统计学意义(P0.05)。结论 PDGF-C在光感受器细胞损伤的动物模型中具有较强的神经保护作用。     

敌百虫的遗传毒性效应及维生素C的拮抗作用

目的:初步探讨敌百虫(dipterex,Dip)的遗传毒性效应及维生素C(VitC)的拮抗作用.方法:昆明种小鼠40只,随机分为5组,即对照组、Dip组、VitC干预组Ⅰ、VitC干预组Ⅱ、VitC干预组Ⅲ.每组8只.对照组和Dip组小鼠每天分别饮用自来水和含Dip的水溶液(5mgDip/mL),VitC干预组Ⅰ、VitC干预组Ⅱ和VitC干预组Ⅲ小鼠每天的饮用水中除含有Dip(5mgDip/mL)外,同时给予补充不同剂量的VitC进行干预,50d后观察其骨髓细胞微核率的变化.结果:Dip组小鼠的骨髓细胞微核率显著高于对照组(P＜0.01);VitC干预组Ⅱ和VitC干预组Ⅲ微核率显著低于Dip组(P＜0.01).结论:Dip对骨髓细胞遗传物质有不同程度的损伤作用,即具有遗传毒性效应;适量的VitC具有拮抗Dip致小鼠骨髓细胞微核的作用,即抗诱变作用.     

γ-维生素E对哮喘小鼠血清及肺泡灌洗液干扰素γ的影响

探讨γ-维生素E对哮喘的治疗作用及机制.将40只雄性Balb/c小鼠按随机分组原则分为正常组、哮喘组、地塞米松组及γ-维生素E组,采用ELISA法测定各组血清及肺泡灌洗液中干扰素γ的含量.结果发现,γ-维生素E促进哮喘小鼠干扰素γ上调,γ-维生素E可能是有用的抗哮喘药物.     

二巯基丁二酸与维生素C、蛋氨酸合用对染铅小鼠的影响

目的探讨二巯基丁二酸（DMSA）与维生素C、蛋氨酸联合应用对染铅ICR小鼠血铅及肝脏的影响。方法实验组小鼠饮用0.1％的醋酸铅溶液6周后,随机分为模型对照组、低剂量DMSA组、高剂量DMSA组及低剂量DMSA与维生素C、蛋氨酸联合应用组（联合组）。给药4周后,测小鼠的血铅。并取肝脏组织进行苏木素-伊红（HE）染色,观察肝脏的形态学改变。结果低剂量DMSA组、高剂量DMSA组与联合组小鼠血铅浓度和模型对照组差异有显著性（P〈0.01）;正常对照组血铅浓度和模型对照组差异有显著性（P〈0.01）。肝病理学表现为肝细胞可见变性水肿,其中以联合组水肿程度最轻。结论DMSA与维生素C、蛋氨酸联合应用对小鼠体内铅的排泄具有更好的效果。     

维生素A对色拉油烟冷凝物致小鼠毒性作用的影响

目的：实验观察维生素Ａ对色拉油烟冷凝物致小鼠毒性作用的影响。方法：采用微核试验和精子畸形分析方法,观察维生素Ａ对色拉油烟冷凝物致小鼠微核率和精子畸形率作用的影响,并作Ｐｏｉｓｓｏｎ分布资料的ｕ检验。结果：色拉油烟冷凝物５ｍｌ／ｋｇ组和１０ｍｌ／ｋｇ组小鼠的微核率和精子畸形率均显著地高于２．５ｍｌ／ｋｇ组和单纯色拉油对照组（Ｐ＜０．０１）,而２．５ｍｌ／ｋｇ组未显示致小鼠微核率和精子畸形率升高作用（Ｐ＞０．０５）;给小鼠补充维生素Ａ后,可明显地减弱色拉油烟冷凝物致小鼠微核率和精子畸形率升高的作用（Ｐ＜０．０１）。结论：色拉油烟冷凝物可致小鼠微核率和精子畸形率明显升高,而补充维生素Ａ后可降低其毒性作用。     

转人APP基因小鼠视网膜视神经细胞超微结构改变

目的 观察转人APP基因AD模型小鼠视网膜各层细胞超微结构的改变。 方法实验采用C57BL/ 6J 转人APP基因小鼠6只,采用同背景10个月龄的 C57 BL/ 6J正常小鼠6只做为对照。灌注处死小鼠,完整取出右眼球分离视网膜,制作电镜标本观察视网膜各层细胞超微结构改变。结果与对照组相比, 模型组视网膜各层细胞异常明显:膜盘排列结构模糊, 局部间隙溶解、甚至消失;外核层细胞体干枯变形,染色质聚集浓缩;内核层可见固缩细胞; 神经节细胞胞膜不完整, 线粒体水肿,并可见染色质聚集。结论转人APP基因AD模型小鼠视网膜各层神经细胞超微结构存在明显病理改变。     

丹参注射液对兔视网膜光损伤作用的超微结构观察

目的探讨中药丹参对防治视网膜光损伤的作用,为视网膜光损伤的防护提供一定的实验依据。方法应用成年杂色家兔36只随机分为4组：空白对照组、丹参注射液预先干预组、丹参注射液治疗组和单纯损伤组。建立视网膜1.0-1.6万Lux循环光损伤家兔动物模型,比较各组视网膜组织病理变化。结果与空白对照组相比较：丹参注射液预先干预组视网膜色素上皮层、神经网膜微血管基底膜无明显改变;丹参注射液治疗组视网膜外丛状层至神经纤维层略有变化;单纯损伤组视网膜线粒体肿胀,数目减少,嵴变短和髓样变性,神经纤维层和内外网状层细胞突起水肿,在神经纤维层尤其明显。结论家兔静脉注射丹参注射液能有效保护视网膜组织,抵抗光损伤反应,减轻光损伤。     

抗氧化维生素对大鼠运动能力的影响

目的 探讨抗氧化维生素(维生素E和维生素C)对提高大鼠运动能力的作用。方法 雄性SD大鼠50只，随机分为5组，即安静对照组(C)、力竭对照组(E)、维生素E组(M1)、维生素C组(M2)、维生素E和维生素C联合组(M3)，除C组外均进行4周的反复力竭跑台训练。测定大鼠运动总距离、体质量、股四头肌湿质量、股四头肌线粒体丙二醛(MDA)、游离钙、超氧化物歧化酶(SOD)等指标。结果 Ml组和M3组大鼠运动能力显著强于E组，体质量、总运动距离和单侧股四头肌湿质量显著大于E组，单侧股四头肌湿质量显著大于C组，M3组大鼠体质量显著大于A组，M1组和M3组线粒体游离钙、MDA值显著低于E组，SOD活性显著高于力竭对照组；M2组体质量、运动总距离、单侧股四头肌湿质量与E组无显著差异，但骨骼肌MDA、游离钙、SOD等指标与E组相比有显著差异。结论 单独应用维生素E对反复力竭运动大鼠机体有保护作用，可提高反复力竭运动大鼠的线粒体功能和运动能力，联合应用维生素C可加强这种作用。单独应用维生素C显示了一定的保护反复力竭运动骨骼肌的作用，但不足于提高运动能力。