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目的研究黑芝麻种皮结合态多酚(BSBP)对HepG2细胞增殖抑制及诱导其凋亡的作用。方法利用MTT法测定BSBP对HepG2细胞的抑制率;利用紫外光谱法与红外光谱法鉴定BSBP的成分;利用流式细胞术检测HepG2细胞的周期阻滞、线粒体膜电位以及凋亡情况;利用比色法测定HepG2细胞的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)的活性;利用酶标仪检测HepG2细胞中活性氧(ROS)的荧光强度,caspase3、9的酶活性变化。结果 BSBP的主要成分可能为多羟基黄酮。BSBP对HepG2细胞增殖有极显著的抑制作用,并将细胞周期阻滞在G1期,进而诱导HepG2细胞凋亡。BSBP能够降低线粒体膜电位,激活caspase3、9酶活性,说明BSBP可以通过线粒体内源性通路诱导HepG2细胞程序性凋亡。BSBP可以使HepG2细胞的ROS过量产生,同时上调了SOD酶活性,下调了GPX和CAT酶活性,说明BSBP可以诱导ROS过量积累,从而促进细胞凋亡。结论 BSBP能够显著抑制HepG2细胞增殖,通过线粒体内源性通路诱导HepG2细胞程序性凋亡。[营养学报,2020... 相似文献
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目的:研究拘束冷应激对大鼠肾脏组织热休克蛋白(heat shock protein 70,HSP70)表达和血清中皮质醇(Cortisol,CORT)含量的动态影响及可能的机制。方法:选取50日龄清洁级大鼠77只,随机分为7组,即0、0.5、1.0、1.5、2.0、2.5和3.0 h。采用拘束冷应激法,应激相应时间后,用免疫组织化学方法观察大鼠肾脏组织HSP70的表达,并检测血清中CORT含量。结果:血清中的CORT浓度在1.5 h呈现最高值,其余各时点变化不明显。光镜下可见HSP70在肾小球毛细血管内皮细胞的胞核及肾小管上皮细胞的胞核和胞浆中均有表达。肾脏中HSP70的表达首先呈增加的趋势,1.5~2.5 h HSP70持续高表达(P〈0.01),之后下降(P〈0.05)。结论:适当强度的拘束冷应激能诱导肾脏组织中HSP70的合成,并且随着时间的延长而增加,但过度的拘束冷应激则可能降低或阻断肾脏HSP70的表达。 相似文献
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目的观察正常SD大鼠暗适应视网膜电图b波光强-振幅曲线的特点。方法取完全暗适应状态SD大鼠12只。利用中性滤光片降低全视野刺激器固有光强度,按0.5个对数单位的间隔衰减得到7档(分别为-5.0、-4.5、-4.0、-3.5、-3.0、-2.5和-2.0log cd·s·m^-2),采用RETI-scan系统,自制的银环角膜电极和不锈钢针状电极,记录暗适应系列光视网膜电图。采用Naka-Rushton方法分析b波的强度-反应函数。结果b波阈强度为-4.5log cd·s·m-2,饱和强度为-2.5log cd·s·m-2。当刺激强度在-5.0~-2.0log cd·s·m-2范围时,b波光强-振幅曲线呈"S"型,符合Naka-Rushton等式;其中有两个重要参数(Rmax,I50)分别代表b波饱和幅值和产生1/2该幅值的刺激强度,本实验中Rmax为(721.2±89.5)μV,I50为(-3.30±0.36)log cd·s·m^-2。上述参数与人类正常值相比差异明显。结论大鼠视网膜反应特性与人类存在较大差异,应用视网膜电图b波光强-反应函数来评价其杆体系统功能时选择合适的刺激参数非常重要。 相似文献
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目的观察番茄红素对糖尿病性肾病的治疗作用及其可能的作用机制。方法采用高糖高脂饮食加链脲佐菌素法制备2型糖尿病大鼠模型。2型糖尿病大鼠分别ig给予番茄红素5,10和20 mg.kg-1每天1次,连续8周。8周后取尾尖血用罗氏血糖仪测定空腹血糖(FBG)含量,腹主动脉采血后分离血清和血浆,用全自动生化分析仪测定血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和24 h尿蛋白(UP)含量,放免法检测血浆胰岛素(Ins)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和肾组织AngⅡ含量。HE染色观察肾组织病理形态的变化,RT-PCR法检测肾组织血管紧张素转换酶(ACE)和ACE2 mRNA的表达,Western印迹法检测肾组织ACE2蛋白的表达。结果与正常对照组相比,模型对照组FBG,Ins,Scr,BUN,AngⅡ和24 h UP含量均明显升高(P<0.05);与模型对照组相比,番茄红素10和20 mg.kg-1组Scr,BUN,AngⅡ和24 h UP含量均显著降低,Scr由(54.2±4.3)μmol.L-1分别降低到40.3±2.0和(34.4±3.8)μmol.L-1,BUN由(17.7±2.3)mmol.L-1分别降低到15.5±1.2和(13.1±0.5)mmol.L-1,血浆中AngⅡ由(858±56)ng.L-1分别降低到680±62和(623±64)ng.L-1,肾组织AngⅡ由(19.8±2.9)ng.g-1分别降低到16.7±2.6和(13.6±2.4)ng.g-1蛋白,24 h UP由(16.4±3.5)mg分别降低到13.7±1.9和(9.9±2.3)mg(P<0.05)。与正常对照组相比,模型对照组ACE2,ACE mRNA和ACE2蛋白表达水平显著降低(P<0.01),与模型对照组相比,番茄红素5,10和20 mg.kg-1组ACE2 mRNA和蛋白表达水平则显著升高(P<0.05),其中番茄红素20 mg.kg-1组效果更为明显(P<0.01);ACE mRNA表达水平与模型对照组无明显差异。结论番茄红素能降低糖尿病模型大鼠蛋白尿,改善肾功能,减轻肾组织病理变化,增强肾组织ACE2 mRNA和蛋白的表达,提示番茄红素对糖尿病性肾病的治疗作用可能与抑制肾局部肾素-血管紧张素系统的途径有关。 相似文献