降压合剂对自发性高血压大鼠胰岛素抵抗的实验研究

目的：观察降压合剂对自发性高血压大鼠（SHR）胰岛素抵抗（IR）的影响。方法：将33只SHR分为模型组、卡托普利组、降压合剂加卡托普利组、降压合剂组等4组,观察各组治疗前后血压及空腹血糖（FPG）、空腹血浆胰岛素（FINS）、胰岛素敏感性指数（ISI）的变化。结果： （1） 降压合剂可降低SHR的血压水平;（2）降压合剂具有一定的降糖效应,可降低FINS,从而增加ISI。结论：降压合剂具有降低SHR血压、改善IR的作用。     

血清脂联素水平与2型糖尿病、胰岛素抵抗的关系

目的:探讨血清脂联素与胰岛素抵抗、2型糖尿病的相关性.方法:以我院诊治的89例2型糖尿病患者(观察组)和90例年龄、性别与体质量指数(BMI)相匹配的体检健康者(对照组),测定血清脂联素(APN)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及三酰甘油(TG)的水平,并计算所得胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),比较上述指标在两组中的检测水平.分析血清脂联素与胰岛素抵抗、空腹血糖、空腹胰岛素的相关性.结果:观察组血清脂联素水平(3.98±1.34) mg/L,显著低于对照组(6.19±1.06) mg/L(P＜0.01),观察组的FPG、FINS、HOMA-R、TC、TG水平均高于对照组(P＜0.05),差异有统计学意义;Pearson相关分析显示,观察组患者血清脂联素水平与BMI、FPG、FINS、HOMA-R、HDL-C、TC、TG(均P＜0.05)呈负相关.Partial相关分析消除BMI因素影响显示,观察组的脂联素水平只与FPG、FINS、HOMA-R(均P＜0.05)呈负相关;对照组的脂联素水平与FPG、FINS、HOMA-R(均P＞0.05)无相关性.结论:低水平的脂联素参与胰岛素抵抗及2型糖尿病的发生.     

冠心病患者血清脂联素水平及与胰岛素抵抗、冠状动脉狭窄的关系

目的 探讨脂联素及胰岛素抵抗与冠心病（CHD）患者冠状动脉狭窄的关系。方法 选取CHD患者39例及健康对照者21例，用酶联免疫吸附法检测各组空腹血清脂联素浓度，测定各组的空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）等指标，采用稳态模型法计算胰岛素敏感指数（ISI），同时进行冠状动脉造影，分析血清脂联素及ISI与冠状动脉狭窄的关系。结果 CHD组与对照组比较，存在高胰岛素血症（P〈0．05）、ISI增高（P〈0．05）和血清脂联素水平降低（P〈0．01）。随冠脉病变支数的增加，FINS和ISI明显增高，2支病变组、3支病变组FINS和ISI显著高于1支病变组（P〈0．05）。相关分析显示，冠心病各亚组，血清脂联素水平与空腹胰岛素之间呈负相关（r=-0．291，P=0．040），与ISI呈正相关（r=0．325，P=0．021），而与冠状动脉病变支数无明显相关。结论 血清脂联素水平，胰岛素抵抗与冠心病发生率成正比，胰岛素抵抗与冠状动脉病变程度密切相关。     

针刺对胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌胰岛素受体底物和葡萄糖转运蛋白4的影响

【目的】观察针刺对胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌胰岛素受体底物-1（IRS-1）、胰岛素受体底物-2（IRS-2）和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的影响。【方法】将32只SD大鼠随机分成正常组、正常针刺组、模型组和模型针刺组,采用葡萄糖氧化酶法、酶联免疫吸附法（ELISA）、实时荧光定量PCR等方法,检测并比较各组大鼠空腹血糖(FPG),血浆胰岛素(FINS),胰岛素敏感性指数(ISI),血清C-肽(C-P),骨骼肌IRS-1、 IRS-2、 GLUT4 mRNA表达。【结果】模型组大鼠的FPG、 FINS、C-P水平较正常组显著升高（P＜0.01), ISI, IRS-1、 IRS-2、 GLUT4 mRNA表达较正常组显著降低(P＜0.01);模型针刺组的FPG、 FINS、 C-P水平较模型组显著降低（P＜0.05或P＜0.01), ISI, IRS-1、 IRS-2、 GLUT4 mRNA表达较模型组显著升高(P＜0.01)。【结论】针刺可能在基因转录水平对IRS-1、 IRS-2、 GLUT4产生影响,从而改善PI3K通路的信号转导。     

肝硬化患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗相关性

目的探讨肝硬化患者血清脂联素与空腹胰岛素(Fins)、空腹血糖(FPG)以及胰岛素敏感指数(ISI)的相关性。方法选取40例乙型肝炎后肝硬化患者作为观察组,20例正常体检者为对照组,比较两组血清脂联素、胰岛素、血糖和ISI。并根据ChildPugh改良分级法,分析观察组中A、B、C三个级别患者血清脂联素与Fins,FPG及ISI的相关性。结果肝硬化患者FPG及Fins水平均高于对照组,而血清脂联素、ISI则低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。不同分级肝硬化患者血清脂联素、FPG、Fins及ISI水平组间差异均有统计学意义(P<0.01)。进一步两两比较发现,各组间血清脂联素、FPG、Fins及ISI水平差异均有显著性(P<0.05),均数大小顺序血清脂联素与ISI水平是A>B>C,在FPG与Fins是C>B>A。肝硬化患者血清脂联素水平与FPG、Fins呈负相关,与ISI呈正相关(P均<0.05)。结论肝硬化患者中存在与胰岛素抵抗密切相关的脂联素代谢紊乱。     

2型糖尿病患者血清脂联素、超敏C-反应蛋白与胰岛素敏感性相关性分析

[目的]探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清脂联素、超敏C-反应蛋白（hs-CRP）与胰岛素敏感性相关性。[方法]测定2型糖尿病组、T2DM合并肥胖组、单纯性肥胖组及正常对照组空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、脂联素及超敏C反应蛋白（hs-CRP）,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛素敏感指数（ISI）;前3组给予罗格列酮8周治疗后,重复测定,并对前后数据进行统计学比较。[结果]2型糖尿病及肥胖较正常对照组FINS、hs-CRP、HOMA-IR升高,脂联素、ISI降低;给予罗格列酮8周后,FINS、hs-CRP、HO-MA-IR明显下降,脂联素、ISI明显升高,差异有统计学意义;hs-CRP与FPG、FINS、HOMA-IR呈正相关,与脂联素、ISI呈负相关。[结论]血清标志物hs-CRP、脂联素的检测,对2型糖尿病早期诊断、治疗、预后、胰岛素抵抗及生理机制的研究具有重要意义。     

血清脂联素、瘦素与2型糖尿病的关系

目的探讨血清脂联素、瘦索与2型糖尿病的关系。方法选择本院诊治的86例2型糖尿病患者（观察组）和90例年龄、性别与体质量指数（BMl）相匹配的体检健康者（对照组）,测定血清脂联素、瘦素、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）及三酰甘油（TG）的水平并计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）,比较上述指标在两组中的检测水平。结果观察组血清脂联素水平（3.98±1.34）mg/L,显著低于对照组（6.19±1.06）mg/L（P〈0.01）,观察组的FPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG水平均高于对照组（P〈0.05）,差异有统计学意义：瘦素在两组中比较差异无统计学意义（P〉0.05）。Pearson相关分析显示,观察组患者血清脂联素水平与瘦素、BMI、FPGF、INS、HOMA-IR、TC及TG（均P〈0.05）呈负相关。消除BMI因素影响的Partial相关分析显示,观察组的脂联素水平只与FPG、FINS、HOMA-IR（均P〈0.05）呈负相关：对照组的脂联素水平与FPG、FINS、HOMA—IR、TC及TG（均P〉0.05）无相关性：两组的瘦素水平亦与FPG、FINS、HOMA-IR、TC及TG（均P〉0.05）无相关性。结论低水平的脂联素参与了胰岛素抵抗及糖尿病的发生,而瘦素可能只参与了脂肪的调节。     

夏膝口服液对自发性高血压大鼠血压及胰岛素抵抗影响的实验研究

目的:观察夏膝口服液对自发性高血压大鼠(SHR)血压及胰岛素抵抗的影响.方法:将50只SHR分成SHR模型组、中药低、中、高剂量组、卡托普利组,另取WKY大鼠10只作为对照,称为WKY组.观察各组治疗前后血压及空腹血糖(FPG)、空腹血浆胰岛素(FINS)、胰岛素敏感性指数(ISI)的变化.结果:夏膝口服液可降低SHR的血压水平;具有一定的降糖效应,可降低FINS,从而增加ISI.结论:夏膝口服液具有降低SHR血压,改善胰岛素抵抗(IR)的作用.     

脂联素对胰岛素抵抗及心室重构的影响研究

目的 探讨脂联素对脂联素基因敲除（APN-/- ）小鼠胰岛素抵抗所致心室重构的影响。方法 2014年10月-2015年1月选择6～8周龄SPF级雄性野生型C57BL小鼠16只和同一品系的雄性APN-/- 小鼠16只,采用随机数字表法将16只野生型C57BL小鼠分为：对照组和胰岛素抵抗组（IR组）,16只APN-/- 小鼠分为：APN-/-+胰岛素抵抗组(KIR组)和APN-/-+胰岛素抵抗+脂联素干预组(APN组),每组8只。对照组小鼠给予普通饲料,IR组、KIR组、APN组小鼠给予高脂饲料诱导胰岛素抵抗模型,APN组小鼠给予重组脂联素腹腔注射,喂养并干预12周。采用血糖仪快速检测小鼠空腹血糖（FPG）水平;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清空腹胰岛素（FINS）及脂联素水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;留取小鼠左心室并称其重量,计算心脏重量指数(HWI)和左心室重量指数(LVWI);苏木素-伊红（HE）染色光镜下观察心肌组织;采用免疫组织化学法及Western blotting法测定心肌脂联素受体1表达水平。结果 第6周、第10周、第11周、第12周KIR组小鼠体质量较对照组升高（P＜0.05）。IR组小鼠血清FPG水平、IR组和KIR组小鼠血清FINS水平、HOMA-IR、HWI、LVWI较对照组升高（P＜0.05）;IR组、KIR组、APN组小鼠血清脂联素水平较对照组降低(P＜0.05);KIR组小鼠血清FPG、脂联素水平较IR组降低,FINS水平、HWI、LVWI较IR组升高(P＜0.05);APN组小鼠血清FPG水平、HOMA-IR、脂联素水平、HWI、LVWI较IR组降低(P＜0.05);APN组小鼠血清FINS水平、HOMA-IR、HWI、LVWI较KIR组降低,脂联素水平较KIR组升高（P＜0.05）。HE染色显示,对照组心肌细胞排列整齐,细胞核大小均一,细胞质染色均匀;IR组和KIR组均见心肌细胞排列紊乱,细胞核大小不规则;KIR组可见心肌细胞肌纤维断裂、排列非常紊乱;APN组心肌细胞排列较整齐,紊乱改善。免疫组织化学法结果显示,IR组及KIR组小鼠心肌脂联素受体1表达水平较对照组和APN组降低（P＜0.05）;KIR组小鼠心肌脂联素受体1表达水平较IR组降低（P＜0.05）。Western blotting法结果显示,IR组、KIR组、APN组小鼠心肌脂联素受体1表达水平较对照组降低（P＜0.05）;KIR组小鼠心肌脂联素受体1表达水平较IR组、APN组降低（P＜0.05）。LVWI与HOMA-IR呈正相关（r=0.643,P＜0.001）,LVWI与血清脂联素水平及心肌脂联素受体1表达水平呈负相关（r=-0.570,P=0.002;r=-0.520,P=0.008）。结论 胰岛素抵抗导致的心室重构可能与血清脂联素水平及心肌脂联素受体1表达水平下降有关,外源脂联素干预可以改善胰岛素抵抗导致的心室重构。     

替米沙坦对自发性高血压大鼠糖代谢及血清脂联素的影响

目的】 探讨血管紧张素II 1型受体拮抗剂替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)糖代谢及血清脂联素的影响。 【方法】 实验分为4组: 对照组(WKY,n = 10);高血压组(SHR,n = 10);替米沙坦组(替米沙坦,50 mg·kg-1·d-1,n = 10),氨氯地平组(氨氯地平 10 mg·kg-1·d-1,n = 10),另外两组给予安慰剂,均为灌胃法给药,12周后处死大鼠,用生化方法测定糖代谢指标,ELISA方法测定血清脂联素含量。【结果】 四组大鼠空腹血糖之间没有明显差异(P > 0.05),高血压组大鼠空腹胰岛素水平高于对照组,替米沙坦和氨氯地平不能降低SHR空腹胰岛素水平(P > 0.05)。 OGTT结果显示,30 min和120 min后高血压组大鼠血糖水平高于对照组,替米沙坦可以明显降低SHR血糖水平(P < 0.05),而氨氯地平不能降低SHR血糖水平(P > 0.05)。高血压组大鼠血清脂联素的水平要低于对照组,替米沙坦可以明显升高SHR血清脂联素的水平 (P < 0.05),而氨氯地平没有作用(P > 0.05)。【结论】 血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂替米沙坦可以升高SHR血清脂联素水平,降低30 min,120 min餐后血糖水平。     

氯氮平和利培酮对大鼠脂肪细胞GLUT4的影响

目的：比较氯氮平和利培酮对大鼠血糖（FPG）、血浆胰岛素（FINS）、胰岛素敏感指数（ISI）以及脂肪细胞上葡萄糖转运蛋白（GLUT）4表达的影响。探寻非典型性抗精神病药物影响糖代谢的机制。方法：18只雄性sD大鼠随机均分成氯氮平组（20mg·kg^-1·d^-1）、利培酮组（2mg·kg^-1·d^-1）和空白对照组,每组6只在第1、14、28天分别检测FPG、FINS,计算IsI,在第28天处死大鼠分离获得脂肪细胞内外膜,用Western—blot法测量大鼠脂肪细胞内外膜上GLUT4的含量。结果：基线时各组大鼠的FPG、FINS、ISI水平无明显差异（P〉0.05）。14天后,氯氮平组大鼠的FPG水平高于空白对照组（P〈0．05）;氯氮平组大鼠的IsI水平低于空白对照组,差异有显著性（P〈0．05）。28天时,氯氮平组的FPG、FINS均高于空白对照组,差异有显著性（P〈0．05）;ISI水平低于对照组且差异有显著性（P〈0．05）;利培酮d组与空白对照组相比差异无显著性。各组大鼠脂肪细胞内外膜上的葡萄糖转运蛋白的量均较空白对照组下降,但差异无显著性。结论：氯氮平影响外周组织细胞对葡萄糖的吸收和利用,降低外周组织GLUT4的表达。利培酮对糖代谢的影响没有氯氮平明显,两者机制可能不同。     

补肾柔肝方对肝纤维化大鼠肝组织纤维化的影响及机制研究

目的:观察补肾柔肝方对肝纤维化大鼠肝组织中TβRⅠ、TβRⅡ及α-SMA的mRNA和蛋白表达的影响,探讨补肾柔肝方抗肝纤维化的作用机制。方法:Wistar大鼠53只,随机分为4组,空白对照组、模型组、秋水仙碱组、补肾柔肝方组。除空白对照组外,其余均造模,造模组首次于背部皮下注射纯CCl45 ml/kg,3 d后皮下注射40%(V/V)CCl4花生油3 ml/kg,每周2次,造膜8周制备肝纤维化模型。造模后秋水仙碱组用秋水仙碱水溶液灌胃(5 ml·kg-1·d-1),补肾柔肝方组给予补肾柔肝方流浸膏灌胃(5 ml·kg-1·d-1),连续8周。取各组大鼠肝组织,分别采用PT-PCR法和Western blot法检测肝组织TβRⅠ、TβRⅡ、α-SMA mRNA表达和蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠的TβRⅠ、TβRⅡ、α-SMA蛋白表达升高;TβRⅠ、TβRⅡmRNA、α-SMA mRNA表达明显升高(P0.01);与模型组大鼠相比,秋水仙碱组及补肾柔肝方组TβRⅠa、TβRⅡ、α-SMA蛋白表达水平有所降低;TβRⅠ、TβRⅡmRNA、α-SMAmRNA表达水平明显降低(P0.05)。结论:补肾柔肝方能够降低大鼠肝脏内TβRⅠ、TβRⅡ、α-SMA的mRNA和蛋白表达水平,减轻大鼠肝脏的纤维化程度。     

补肾方含药血清对人肝癌SK-HEP-1细胞增殖与凋亡的影响

目的:评价补肾方含药血清对人肝癌细胞株SK-HEP-1细胞增殖和细胞凋亡的影响,探讨其作用机制。方法:用SD大鼠制备空白组、补肾组、索拉非尼组含药血清;培养并建立VEGF诱导的SK-HEP-1细胞模型,分别予药物血清干预。以MTT比色法检测各组对SK-HEP-1细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞周期与细胞凋亡,荧光Real-time PCR法检测细胞凋亡基因bax mRNA、bcl-2 mRNA的表达。结果:与空白血清组和VEGF组比较,补肾组含药血清可明显抑制SK-HEP-1细胞增殖(P0.01),提高SK-HEP-1细胞G1期的细胞比率(P0.05)以及细胞的早期凋亡率(P0.05)和总凋亡率(P0.05),上调bax mRNA基因表达(P0.05)和下调bcl-2 mRNA基因表达(P0.01),且补肾组和索拉非尼组组间差异无统计学意义(P0.05)。结论:补肾方对人肝癌细胞株SK-HEP-1具有抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用;其作用机制可能与阻滞细胞由G1期进入S期和G2期,以及上调bax和下调bcl-2基因表达,促进SK-HEP-1细胞的凋亡有关。     

二甲双胍联合吡格列酮对肥胖糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用

目的 观察二甲双胍联合吡格列酮对肥胖糖尿病（DM）大鼠胰岛β细胞的保护.方法 腹腔注射链脲佐菌素30mg/kg,制成糖尿病动物模型.50只健康Wistar雄性大鼠随机分为5组：正常对照组和糖尿病组给予等量蒸馏水,二甲双胍治疗组给予300mg·kg-1·d-1溶于蒸馏水中灌胃,吡格列酮治疗组给予10mg·kg-1·d-1溶于蒸馏水中灌胃,二甲双胍＋吡格列酮治疗组给予二甲双胍300mg·kg-1·d-1和吡格列酮10mg·kg-1·d-1溶于蒸馏水中灌胃,干预12周.观察治疗后5组DM大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂、空腹胰岛素水平并进行比较.结果 与正常对照组比较,DM对照组大鼠FPG,FINS,TC,TG,HbA1C及Homa-IR均明显升高（P＜0.01）,Homa-β明显下降（P＜0.01）;二甲双胍组与DM对照组比较,大鼠FPG,FINS,TC,HbA1C及Homa-IR均明显下降（P＜0.01或P＜0.01）,Homa-β明显升高（P＜0.01）,而TG无明显降低（P＞0.05）;吡格列酮与DM对照组比较,大鼠FPG,FINS,TG,HbA1C及Homa-IR均明显下降（P＜0.01）,Homa-β明显升高（P＜0.01）,TC无明显降低（P＞0.05）;二甲双胍组和吡格列酮组FPG,HbA1C均较DM对照组明显降低,但两组间比较差异无显著性（P＞0.05）;吡格列酮组和二甲双胍组比较FINS,Homa-IR明显减低,Homa-β明显升高（P＜0.01）;二甲双胍联合吡格列酮组与吡格列酮组比较,大鼠FPG,FINS,TC,HbA1C及Homa-IR均明显下降（P＜0.05）,Homa-β明显升高（P＜0.01）,差异有统计学意义.结论 盐酸吡格列酮联合二甲双胍对肥胖糖尿病大鼠胰岛细胞的保护作用优于单用上述两种药物.     

血清骨保护素与2型糖尿病及合并冠心病的关系

目的：探讨血清骨保护素（ OPG）与2型糖尿病及合并冠心病的关系。方法选择健康个体、2型糖尿病患者及2型糖尿病合并冠心病患者各30例。用ELISA方法测定OPG,生化法测定空腹血糖（ FPG）及糖化血红蛋白（HbA1c）,免疫化学发光法测定空腹胰岛素（FINS）,计算胰岛素敏感指数（ISI）及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,并观察组间各指标的变化。结果2型糖尿病组及合并冠心病组血清OPG、FPG、HbA1c、HOMA-IR明显高于对照组（ P均＜0.01）,ISI明显低于对照组（ P＜0.01）。2型糖尿病合并冠心病组FINS显著高于对照组（ P＜0.05）。2型糖尿病组HbA1 c明显高于2型糖尿病合并冠心病组（ P＜0.01）。结论2型糖尿病及其合并冠心病患者血清OPG水平、血糖、胰岛素及HOMA-IR明显增高,2型糖尿病患者冠心病发生与血清OPG、血糖、胰岛素升高以及胰岛素抵抗有关,OPG作为心血管疾病的预测因子可能与胰岛素的影响有关。     

胃旁路术对2型糖尿病大鼠肝脏葡萄糖转运体-2及葡萄糖激酶表达的影响

目的：观察胃旁路术（GBP）对自发性2型糖尿病（T2DM）大鼠（GK大鼠）肝细胞葡萄糖转运体-2（GLUT-2）及葡萄糖激酶（GCK）表达的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的机制。方法30只8周龄雄性GK大鼠按照随机数字法分为手术组（10只）、假手术组（10只）、饮食配对组（10只）,另8周龄雄性SD作为空白对照组（10只）。检测和比较术前及术后1、2、4周各组大鼠空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）水平,应用蛋白印迹（Western blot）及逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测各组术后4周肝脏组织GLUT-2、GCK mRNA及其蛋白的表达情况。结果 GK手术组术后1、2、4周FPG （（11.06±0.52） mmol／L、（7.49±0.34）mmol／L、（5.20±0.08）mmol／L）均低于术前水平（17.53±0.57）mmol／L）（均P＜0.05）;术后4周FINS由术前（11.90±0.75）mmol／L升至（14.20±1.23）mmol／L（P＜0.05）;术后4周GLUT-2、GCK mRNA及其蛋白表达明显增加（P＜0.01）。结论 GBP能上调T2DM大鼠肝细胞胰岛素信号转导通路中GLUT-2及GCK的表达,增强胰岛素受体后的信号转导,提高胰岛素的敏感性。     

游泳训练对胰岛素抵抗大鼠肝脏抵抗素mRNA表达的影响

目的观察游泳训练对胰岛素抵抗大鼠肝脏抵抗素mRNA表达的影响,初步探讨游泳训练改善胰岛素抵抗的作用机制。方法 30只8周龄正常雄性大鼠随机分为正常饮食对照组（n=9）和高脂高糖喂养造模组（n=21）。喂养6周后,将造模成功的18只胰岛素抵抗大鼠再随机分为模型组（n=9）：继续予高脂高糖饮食;运动组（n=9）：高脂高糖喂养加游泳训练。造模6周和干预6周后采血清全自动生化分析仪测空腹血糖（FPG）,放射免疫法测各组小鼠空腹胰岛素（FIN）,计算胰岛素敏感指数（ISI）。干预6周后留取肝脏组织RT-PCR法检测抵抗素mRNA表达水平。结果高脂高糖饲养6周后,造模组的FPG（6.65±0.98）、FIN（31.04±6.57）均高于对照组,其ISI低于对照组（P〈0.01）。6周干预后,与模型组比较,运动组肝脏组织抵抗素mRNA表达均降低（P〈0.05）,ISI升高（P〈0.05）。结论游泳训练改善胰岛素抵抗可能与下调抵抗素的表达有关。     

活血潜阳方对血瘀阳亢痰浊型SHR大鼠胰岛素抵抗及胰岛素信号通路的影响

目的:探讨活血潜阳方治疗高血压和改善胰岛素抵抗可能的作用机制。方法:将自发性高血压大鼠(SHR)随机分为SHR对照组、血瘀阳亢痰浊模型组及活血潜阳方治疗组,另设雄性京都大鼠(WKY)为正常对照组。治疗组予灌胃活血潜阳方混悬液(15 ml·kg-1·d-1,每毫升约含生药4.22 g),其余各组灌胃等量生理盐水,连续8周。检测各组大鼠血压、血脂、血糖及胰岛素代谢情况;RT-PCR测定胰岛素信号通路关键基因的mRNA表达水平,并用免疫印迹加以验证。结果:治疗组SHR大鼠的血压、三酰甘油、胆固醇、空腹血糖、空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数均较SHR模型组显著下降(P0.01);且治疗组大鼠血浆葡萄糖激酶(GCK)、6-磷酸葡萄糖酶催化亚基(G6PC)表达明显上调(P0.01),丙酮酸脱氢酶激酶4(Pdk4)明显下调(P0.05)。结论:活血潜阳方可改善血瘀阳亢痰浊型SHR大鼠的血压、血脂、胰岛素抵抗的进行性发展,其机制可能与提高胰岛素PI3K信号通路GCK、G6PC的表达及降低Pdk4的表达有关。     

养肝利胆颗粒对胆固醇结石豚鼠抗胰岛素抵抗的作用

目的：通过观察养肝利胆颗粒对胆囊胆固醇结石豚鼠胰岛素敏感指数的影响,探讨养肝柔肝法防治胆石病的作用机制。方法：选用80只豚鼠,雌雄各半,随机分成正常组、模型组、养肝利胆组和熊去氧胆酸组。建立豚鼠胆囊胆固醇结石动物模型,并予相应的药物干预。各组动物均于第7周末取材,测定胆结石成石率及空腹血糖（FPG）、血胰岛素（FINS）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、游离脂肪酸（FFA）,计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：模型组成石率为83．25％,其成石率显著高于正常组（P〈0．01）。熊去氧胆酸组和养肝利胆组的FPG及FINS水平相对于模型组均有所降低,ISI明显提高（P〈0．01）;养肝利胆组的FPG、FINS均低于熊去氧胆酸组,而ISI高于熊去氧胆酸组（P〈0．05）。熊去氧胆酸组和养肝利胆组的TG、TC、FFA相对于模型组而言均降低,但TG、TC熊去氧胆酸组和模型组之间的差异无显著性（P〉0．05）,养肝利胆组与模型组之间差异具有统计学意义（P〈0．01）,且养肝利胆组明显均低于熊去氧胆酸组（P〈0．05）;FFA两药物组均明显低于模型组（P〈0．01）,但两者之间无差异（P〉0．05）。结论：养肝利胆颗粒能显著降低豚鼠胆固醇结石率,其作用机制可能与降低TG、TC、FFA,改善胆固醇结石豚鼠胰岛素抵抗有关。