瑞芬太尼预处理对大鼠脑缺血再灌注心肌氧化损伤的影响

目的 观察瑞芬太尼预处理对脑缺血再灌注后心肌细胞损伤的影响.方法 健康成年wistar雄性大鼠72只随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、瑞芬太尼预处理组(R组).采用夹闭双侧颈总动脉的方法来建立脑缺血再灌注损伤模型.sham组暴露双侧颈总动脉不夹闭;I/R组夹闭两侧颈总动脉5min;R组夹闭前持续输注瑞芬太尼2μgkg-1·min-1.检测大鼠心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)含量变化.结果 与sham组相比.I/R组和R组SOD值降低,MDA值增高,CK-MB值增高,且在6h、12h、24h时间点差异均有统计学意义(P<0.05);与R组相比.I/R组SOD值降低,MDA值增高,CK-MB值增高,且在6h、12h、24h时间点差异均有统计学意义(P<0.05).结论 瑞芬太尼预处理可以降低大鼠脑缺血再灌注后心肌细胞的损伤作用.     

瑞芬太尼后处理对肾脏缺血再灌注大鼠心肌损伤的影响

目的观察不同浓度瑞芬太尼后处理对肾脏缺血再灌注大鼠心肌损伤的影响。方法建立大鼠肾脏缺血45min再灌注模型。SD大鼠40只随机分为5组,假手术组（sham组）、肾缺血再灌注组（I/R组）、瑞芬太尼后处理组（RF组）,按照瑞芬太尼的不同浓度1μg.kg-1.min-1、2μg.kg-1.min-1、4μg.kg-1.min-1又分三个亚组：RF1、RF2、RF4组,术中通过四道生理记录仪观察再灌注60min和120min左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）的动态变化情况,实验结束后处死大鼠,光镜观察心肌组织形态学改变,测定心肌新鲜组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）的含量、肌酸激酶同工酶（CK-MB）值。结果肾脏缺血再灌注大鼠的心肌功能受到明显的影响,I/R组大鼠的LVSP明显降低,LVEDP明显升高,瑞芬太尼后处理组上述指标的异常变化均能得到改善。光镜下可见I/R组呈明显心肌损伤的形态学变化,RF组心肌组织损伤明显改善。I/R、RF组心肌组织SOD活性较sham组下降,但是I/R组低于RF组（P〈0.05）。I/R组的MDA含量、CK-MB值明显高于Sham组,但低于RF组。结论瑞芬太尼后处理对肾脏缺血再灌注大鼠心肌损伤具有一定程度的保护作用。     

瑞芬太尼对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察瑞芬太尼预处理对小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤的影响。方法成年昆明小鼠80只随机分为5组：假手术（sham）组;缺血再灌注（I/R）组;瑞芬太尼2μg.kg-1（REM2）组;瑞芬太尼6μg.kg-1（REM6）组;瑞芬太尼18μg.kg-1（REM18）组。小鼠采用双侧颈总动脉结扎法建立不完全性全脑缺血再灌注模型,缺血30min。I/R、REM2、REM6和REM18组分别于缺血前18min腹腔注射0.9%氯化钠溶液及瑞芬太尼2、6、18μg.kg-1,每次注射1min,间隔5min,共3个循环。再灌注24h后,每组各取8只小鼠,进行卒中指数和神经症状评分,随后断头取脑测脑含水量。各组剩余8只小鼠测脑组织MDA含量、SOD、CAT和GSH-Px活性。结果再灌注24h后,与sham组比较,I/R组小鼠卒中指数和神经症状评分、脑含水量、脑组织MDA含量明显升高,脑组织SOD、CAT和GSH-Px活性明显降低;与I/R组比较,REM18组小鼠卒中指数和神经症状评分均明显降低（P〈0.01）,REM18组脑含水量和脑组织MDA含量降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD、CAT和GSH-Px活性明显升高（P〈0.05）。结论瑞芬太尼预处理（以18μg.kg-1为佳）对小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与减轻脑水肿以及抑制自由基损伤有关。     

瑞芬太尼对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 观察瑞芬太尼预处理对小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤的影响.方法 成年昆明小鼠80只随机分为5组:假手术(sham)组;缺血再灌注(I/R)组;瑞芬太尼2μg·kg-1(REM2)组;瑞芬太尼6μg·kg-1(REM6)组;瑞芬太尼18μg·kg-1(REM18)组.小鼠采用双侧颈总动脉结扎法建立不完全性全脑缺血再灌注模型,缺血30min.I/R,REM2、REM6和REM 18组分别于缺血前18min腹腔注射0.9%氯化钠溶液及瑞芬太尼2、6、18μg·kg-1,每次注射1min,间隔5min,共3个循环.再灌注24h后,每组各取8只小鼠,进行卒中指数和神经症状评分,随后断头取脑测脑含水量.各组剩余8只小鼠测脑组织MDA含量、SOD、CAT和GSH-Px活性.结果 再灌注24h后,与sham组比较,I/R组小鼠卒中指数和神经症状评分、脑含水量、脑组织MDA含量明显升高,脑组织SOD、CAT和GSH-Px活性明显降低;与I/R组比较,REM18组小鼠卒中指数和神经症状评分均明显降低(P<0.01),REM18组脑含水量和脑组织MDA含量降低(P<0.01,P<0.05),SOD、CAT和GSH-Px活性明显升高(P<0.05).结论 瑞芬太尼预处理(以18μg·kg-1为佳)对小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与减轻脑水肿以及抑制自由基损伤有关.     

瑞芬太尼预处理对大鼠肾缺血-再灌注氧化损伤的影响

目的：研究瑞芬太尼预处理对大鼠肾缺血-再灌注的作用。方法：48只Wistar大鼠,随机分为假手术对照组（S组）、缺血-再灌注组（IR组）、瑞芬太尼低剂量组（L组）、瑞芬太尼高剂量组（H组）。制作肾缺血-再灌注模型,分别于再灌注0.5、2.0h时处死大鼠,测定超氧化物歧化酶（SOD）活力及丙二醛（MDA）含量,光镜下观察肾组织的病理变化。结果：除S组外,各实验组SOD活力水平均降低,与S组比较,有显著性差异（P〈0.01）,MDA生成高于S组（P〈0.01）;L组、H组SOD活力水平均高于IR组,有显著性差异（P〈0.01）,MDA生成低于IR组,有显著性差异（P〈0.01）,H组SOD活力与L组比较,有显著性差异（P〈0.01）。结论：瑞芬太尼预处理可明显提高SOD含量,降低MDA生成,改善肾氧化损伤,从而对大鼠缺血-再灌注肾脏有一定的保护作用,高剂量组抗氧化损伤作用显著优于低剂量组。     

瑞芬太尼对大鼠全脑缺血再灌注后神经元凋亡和半胱天冬酶-3表达的影响

目的 观察瑞芬太尼对大鼠全脑缺血再灌注损伤后海马神经细胞凋亡和半胱天冬酶(Caspase)-3表达的影响.方法 80只大鼠随机分为假手术(sham)、NS、REM2、REM6和REM20组,每组16只.NS、REM2、REM6和REM20组分别于缺血再灌注前静脉滴注0.9%氯化钠溶液及瑞芬太尼2、6、20μg·kg~(-1)·min~(-1).采用双侧颈总动脉阻断+低血压法建立大鼠短暂性全脑缺血模型.于全脑缺血前30 min由靶控微量注射泵经股静脉注射瑞芬太尼,并于双侧颈总动脉阻断前及开放后10 min进行动脉血血气分析.再灌注后24 h,每组各取8只大鼠,取其新鲜海马组织,采用实时逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组Caspase-3 mRNA的表达.再灌注后72 h,取剩余大鼠,灌注取脑,制作脑组织切片,采用苏木精伊红(H-E)染色和原位末端标记法(TUNEL法)观察各组大鼠海马退变的神经元数和凋亡细胞数,采用免疫组织化学法检测各组Caspase-3蛋白的表达.结果 ①H-E染色结果:sham组偶可见退变的锥体细胞,缺血再灌注72 h后,NS组及各瑞芬太尼预处理组海马退变的神经元数较sham组显著增加(P值均<0.05),REM6及REM20组海马退变的神经元数较NS组显著减少(P值均<0.05).②TUNEL法检测结果:sham组未见TUNEL阳性细胞,缺血再灌注72 h后,NS组及各瑞芬太尼预处理组海马CAI区的凋亡锥体细胞数较sham组显著增加(P值均<0.05),REM6和REM20组海马CAI区的凋亡锥体细胞数较NS组显著降低(P值均<0.05).③免疫组织化学法检测结果:sham组可见少量Caspase-3免疫阳性细胞,缺血再灌注72 h后,NS组及各瑞芬太尼预处理组海马区Caspase-3蛋白的免疫阳性细胞数较sham组显著增多(P值均<0.05),各瑞芬太尼预处理组Caspase-3蛋白的免疫阳性细胞数显著低于NS组(P值均<0.05),REM6和REM20组Caspase-3蛋白的免疫阳性细胞数显著低于REM2组(P值均<0.05).④实时RT-PCR结果:sham组大鼠海马组织中Caspase-3 mRNA呈低水平表达,缺血再灌注24 h后,NS组及各瑞芬太尼处理组Caspase-3 mRNA的表达水平较sham组显著升高(P值均<0.05),REM6组Caspase-3 mRNA的表达较NS组显著降低(P<0.05).结论 瑞芬太尼预处理(以6 μg·kg~(-1)·min~(-1)为佳)对全脑缺血再灌注后的神经元损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制神经元凋亡及下调Caspase-3基因有关.     

瑞芬太尼预处理对全脑缺血再灌注大鼠海马神经元的影响及JNK在其中的作用

目的探讨瑞芬太尼预处理对全脑缺血再灌注大鼠海马神经元的影响及JNK（c-Jun氨基末端激酶）在其中的作用。方法采用同时阻断双侧颈总动脉法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,采用HE法观察海马神经元形态变化,TUNEL法检测海马神经元,免疫印迹法（Western-blot）检测不同组中p-JNK表达变化。结果瑞芬太尼预处理可以减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤（CIRI）过程中海马神经元的凋亡,其机制可能与抑制JNK过度激活有关。     

麦芽醇治疗大鼠不完全性脑缺血再灌注损全国各地的实验研究

目的：研究麦芽醇对大鼠海马组织不完全性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：Wistar大鼠双侧颈总动脉夹闭30min,造成不完全脑缺血,松开动脉夹即为再灌注。大鼠随机分为三组：①假手术对照组（SOC）,相同手术操作,但不夹闭动脉;②缺血再灌注组（IR）,再灌注1h;③麦芽醇治疗组（MT）,夹闭动脉前后静脉注射700μmol/L麦芽醇生理盐水。3组动物均于再灌注后测海马组织中的丙二醛（MDA）值、超氧化物歧化酶（SOD）和ATP酶活性。结果：缺血再灌注组MDA明显升高（P＜0.01),SOD、ATP酶活性明显降低（P＜0.01)。MT能降低升高的MDA值,改善ATP酶活性（P＜0.01),但不能改善SOD活性。结论：麦芽酶能清除氧自由基,减轻脂质过氧化反应,改善ATP酶活性,从而减轻海马组织缺血再灌注损伤。     

内源性H2S和NO在大鼠脑缺血-再灌注损伤中的相互作用

目的研究胱硫醚β-合酶（cystathionine beta synthase,CBS）/硫化氢（H2S）体系和诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthasea,iNOS）/一氧化氮（NO）体系在大鼠脑缺血/再灌注损伤中的相互作用,探讨脑保护策略.方法 24只Wister大鼠随机分为4组（n=6）：对照组（C）、脑缺血/再灌注组（I/R）、脑缺血-再灌注＋氨基胍（iNOS抑制剂）组（I/R＋A）、脑缺血-再灌注＋羟氨（CBS抑制剂）组（I/R＋H）.采用4血管阻断方法制作大鼠全脑缺血-再灌注模型.对照组行假手术,脑缺血/再灌注＋氨基胍组夹闭两侧颈总动脉前30 min腹腔注射氨基胍500 mg/kg,脑缺血-再灌注＋羟氨组夹闭两侧颈总动脉前30 min腹腔注射羟氨5 mmol/L,对照组和脑缺血/再灌注组腹腔注射等量生理盐水.缺血20 min再灌注6 h后处死大鼠取海马,检测大鼠海马组织中H2S、NO、GSH、SOD、MDA量的变化及CBS-mRNA和iNOS-mRNA表达水平;电镜观察海马线粒体的变化.结果脑缺血/再灌注组与对照组相比大鼠海马中H2S、NO的量增高,GSH、SOD的量降低,MDA的量增高,CBS-mRNA和iNOS-mRNA表达增高（P〈0.01）,电镜观察海马线粒体受损;脑缺血-再灌注＋氨基胍组与脑缺血/再灌注组相比大鼠海马中NO、MDA的量降低,H2S、GSH和SOD的量增高,CBS-mRNA的表达增高,iNOS-mRNA表达降低（P〈0.05或P〈0.01）,电镜观察线粒体损伤减轻;脑缺血-再灌注＋羟氨组与脑缺血-再灌注组相比大鼠海马中H2S、GSH和SOD的量降低,NO、MDA的量增高,CBS-mRNA的表达降低,iNOS-mRNA表达增高（P〈0.05或P〈0.01）,电镜观察线粒体损伤加重.结论脑缺血/再灌注损伤过程中,iNOS/NO体系参与了神经细胞的损伤,而CBS/H2S体系具有抗损伤的作用,两体系间存在相互的调节;iNOS抑制剂在脑缺血-再灌注损伤过程中对神经细胞有保护作用.     

依托咪酯后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织MDA和SOD的影响

目的通过观察依托咪酯后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤（Ischemia-reperfusion,I/R）丙二醛（malondialdehyde,MDA）和超氧化物歧化酶（super oxide dismutase,SOD）的影响,探讨依托咪酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护机制及依托咪酯脑保护的适宜剂量。方法成年健康Wistar大鼠40只,随机分为5组（n=8）：假手术组（Sham组）、脑缺血再灌注组（I/R组）、依托咪酯后处理1,2,3组（Eto1,2,3组,分别给予不同剂量的依托咪酯）。除Sham组外,其他组夹闭双侧颈总动脉脑缺血造型,缺血20min后给予相应处理并恢复血流,24h后处死动物取脑组织测定其MDA含量以及SOD活性,并取脑组织视交叉平面在HE染色下观察其病理改变。结果与Sham组比较,I/R组MDA含量显著增高,SOD活性明显降低（P均〈0.05）;与I/R组比较,Eto1,2,3组可降低MDA含量,提高SOD活性（P均〈0.05）;Eto3组与Eto1、2组比较,MDA含量增高、SOD活性降低（P均〈0.05）。结论依托咪酯后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制氧自由基有关,Eto1、2组的脑保护作用强于Eto3组。     

阿托伐他汀联合吡格列酮对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的探讨阿托伐他汀、吡格列酮及二者联用预处理大鼠后,对缺血再灌注（I／R）心肌的保护作用,并探讨其可能的机制。方法选雄性健康Sprague—Dawley（SD）大鼠40只,将上述大鼠随机分为5组：假手术组（生理盐水,2mL／d,8例）、I／R组（生理盐水,2mL／d,8例）、阿托伐他汀组【阿托伐他汀,20mg／（kg·d）,8例]、吡格列酮组【吡格列酮,3mg／（kg·d）,8例】、阿托伐他汀＋吡格列酮组【阿托伐他汀,20mg／（kg·d）＋吡格列酮3mg／（kg·d）,8例]。灌胃1周后,第8天制作大鼠在体心肌I／R模型。缺血30min,再灌注1h后测定血清丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）;Evansblue、TYC双重染色后,用图像分析软件计算梗死面积。结果阿托伐他汀组、吡格列酮组、阿托伐他汀＋吡格列酮组与I／R组比较,心肌梗死面积减少,SOD升高、MDA降低（P〈0．01）。联合用药组较单独用药组心肌梗死面积减少,SOD升高,MDA降低（P〈0．01）;较假手术组SOD降低,MDA升高（P〈0．01）。阿托伐他汀组与吡格列酮组各指标水平接近（P〉0．05）。结论阿托伐他汀、吡格列酮能减轻心肌缺血再灌注损伤,两药联合应用作用更加明显,其作用机制与提高血清SOD活性,降低MDA含量有关。     

非创性肢体远端缺血预处理联合七氟醚后处理对心肌缺血再灌注的影响

目的 探讨非创性肢体远端缺血预处理联合七氟醚后处理对心肌缺血再灌注保护是否有叠加作用.方法 成年雄性SD大鼠40只,随机分为5组,假手术组（S组）;缺血再灌注组（I/R组）;非创性肢体远端缺血预处理组（NIPC组）;七氟醚后处理组（Spo组）;非创性肢体远端缺血预处理＋七氟醚后处理组（NIPC＋Spo组）.再灌注120min后检测CK-MB表达及心肌超氧化物歧化酶（SOD）的活性.结果 与I/R组比较,NIPC组、Spo组和NIPC＋Spo组CK-MB降低、SOD活性增加（P＜0.05）;与NIPC组和Spo组比较,NIPC＋Spo组CK-MB水平减少、SOD活性增加（P＜0.05）.结论 非创性肢体远端缺血预处理联合七氟醚后处理组对心肌缺血再灌注的保护有叠加作用.     

缬沙坦预处理对大鼠缺血/再灌注心肌损伤的保护作用

目的:研究缬沙坦预处理对大鼠缺血/再灌注心肌的保护作用及相关机制。方法:(1)健康雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(S组)、缺血/再灌注组(C组)、缬沙坦低剂量组(L-Val)、缬沙坦高剂量组(H-Val),每组13只;缬沙坦组术前两周每日分别给予缬沙坦5 mg/kg,10 mg/kg进行预处理。(2)建立大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)模型。(3)观察并测定心肌梗死范围、心肌酶(CK、CK-MB、LDH)及炎性介质即肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)等的变化。结果:与缺血/再灌注组相比,缬沙坦低、高剂量组均能明显减少心肌梗死的范围,并且能使血清心肌酶(CK、CK-MB、LDH)和炎性介质(IL-6、TNF-α)的释放减少;缬沙坦对炎性细胞因子的抑制作用存在剂量依赖性(H-Val vs L-Val,P<0.05)。结论:缬沙坦预处理对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,其保护机制可能与其抑制炎性因子的释放有关。     

匹伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注后炎性因子及氧化应激的影响

目的探讨匹伐他汀预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注后炎性因子及抗氧化物酶活性、心肌梗死面积的影响。方法成年雄性SD大鼠42只随机分为假手术组(Sham组)、对照组(I/R组)及实验组(Statin组),每组14只。Sham组与I/R组术前给予生理盐水2 ml/d灌胃4周,Statin组给予匹伐他汀0.42 mg·kg^(-1)·d(-1)·d^(-1),溶解成2ml灌胃4周。术后检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、IL-26、肿瘤坏死因子(TNF)-α及磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)的水平,留取结扎线下部分心肌组织用黄嘌呤氧化酶法测心肌总超氧化物岐化酶(T-SOD)活性,用氯化三苯基四氮唑(TTC)、伊文氏蓝(Evans blue)双染色法测定各组心肌梗死面积及缺血区面积。结果与I/R组比较,Statin组心肌梗死面积(AN/AAR)明显减少(P<0.01);与Sham组相比,I/R组、Statin组的血清IL-6、IL-26、TNF-α及CK-MB含量显著升高(P<0.01),T-SOD含量下降(P<0.01);与I/R组比较,Statin组IL-6、IL-26、TNF-α及CK-MB含量较低(P<0.05),T-SOD含量较高(P<0.01)。结论匹伐他汀可有效抑制炎性介质释放,提高机体抗氧化能力,减少心肌细胞坏死数量,减轻再灌注后心肌坏死程度,对预防缺血再灌注心肌损伤有积极作用。     

青藤碱对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察青藤碱腹腔给药对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法昆明种小鼠随机分成5组,即空白组、模型组、预处理组、青藤碱低剂量组和高剂量组。采用双侧颈总动脉结扎/复灌制备小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤模型;预处理组提前给予夹闭双侧颈总动脉10 s、松开10 s,共重复5次;青藤碱低剂量（40 mg/kg）组、高剂量（80 mg/kg）组腹腔注射给药7 d,观察其对脑缺血再灌注损伤小鼠的脑组织含水量、HE染色后的病理变化和对SOD活性、MDA含量的影响。结果青藤碱高剂量、低剂量组小鼠脑组织含水量均低于模型组;青藤碱减轻小鼠脑细胞的损害程度;青藤碱能降低脑组织MDA含量和提高SOD活性（均P〈0.05）。结论青藤碱腹腔注射给药对小鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制与清除氧自由基有关。     

舒芬太尼预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑保护功能的影响

目的观察舒芬太尼预处理对全脑缺血再灌注损伤大鼠脑保护功能的影响,初步探讨舒芬太尼预处理脑保护的机制。方法雄性SD大鼠40只随机分为五组,每组8只。假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I／R组）和不同剂量舒芬太尼预处理组（L、M组和H组）。缺血再灌注组（I／R组）和不同剂量舒芬太尼预处理组在缺血前分别泵入生理盐水、舒芬太尼0.5、1.5μg.kg-1和4.5μg.kg-1,持续泵注5min,暂停5min,重复3次（容积1mL/5min,预处理时间30min）。采用四动脉阻断法（pulsinelli-4vo法）致全脑缺血,15min后恢复再灌注。再灌注24h后取血并断头取脑,测脑含水量、脑组织总钙和血清S100β含量。结果与Sham组比较,I／R组脑组织含水量、脑组织总钙与血清S100β含量均明显增加（均P〈0.05）;与I／R组比较,舒芬太尼预处理三个剂量组脑含水量、脑组织总钙与血清S100β含量均明显降低（P〈0.05）;舒芬太尼预处理三个剂量组间比较,与M组比较,L组脑含水量、脑组织总钙与血清S100β含量均明显增加（P〈0.05）,H组脑含水量明显增加（P〈0.05）;H组与L组比较,脑组织总钙明显降低（P〈0.05）。结论舒芬太尼预处理可以减轻缺血再灌注所致的脑损伤,1.5μg.kg-1组作用较显著,其机制与减轻＂钙超载＂有关。     

硫化氢后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响

目的用外源性硫化氢后处理大鼠肺缺血再灌注损伤模型,检测其对肺缺血再灌注损伤的影响。方法将24只健康SD大鼠,随机分成3组,每组8只,分别为：假手术（Sham）组、肺缺血再灌注（I／R）组及I／R＋硫氢化钠（NailS）干预组。在每组实验结束后取大鼠肺组织,观察肺组织病理学的变化,检测大鼠肺湿／于重（W／D）比值,肺组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物岐化酶（SOD）活性的测定,提取支气管肺泡灌洗液（BALF）检测BALF中白细胞计数、中性粒细胞百分比及肺通透性指数。结果I／R组肺组织W／D值、MDA水平与Sham组比较显著升高（P〈0．05）,而I／R＋硫氢化钠（NariS）干预组明显低于I／R组（P〈0．05）;I／R组肺组织SOD活性与Sham组比较显著降低（P〈0．05）,I／R＋硫氢化钠（NariS）干预组明显高于I／R组（P〈0．05）。肺组织病理结果表明,I／R＋硫氢化钠（NaHS）干预组与I／R组比较损伤减轻,肺泡腔内炎性细胞减少。结论硫化氢后处理通过减轻肺水肿、降低氧自由基水平有关,对肺缺血再灌注损伤具有保护作用。     

熊果酸预处理对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究熊果酸预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用并探讨其机制。方法:120只SD大鼠随机分为假手术组,I/R组,熊果酸低、中、高剂量(20 mg·kg^-1、40 mg·kg^-1、80 mg·kg^-1)组和维拉帕米(2.5 mg·kg^-1)组,采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌I/R大鼠模型。假手术组行手术通路但不结扎,术前7 d开始预给药处理。再灌注24 h后监测心电图ST段变化,超声影像系统测定心功能指标,HE染色法观察心肌组织病理学变化并行损伤评分,测定心脏梗死体积,心肌组织抗氧化酶活性和丙二醛(monochrome display adapter,MDA)的含量,心肌组织炎症因子水平。结果:熊果酸中、高剂量和维拉帕米组可抑制急性心肌I/R大鼠心电图ST段抬高,抑制舒张/收缩末期左室内径(LVIDd、LVIDs)升高和短轴缩短率(fraction shortening,FS)、射血分数(ejection fraction,EF)、每搏输出量(stroke volume,SV)降低,抑制心肌组织细胞病理性形态结构改变和损伤评分的升高,抑制心脏梗死体积百分比升高,抑制抗氧化酶[超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)]活性的降低和MDA含量的升高,抑制炎症因子[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1),白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)]水平的升高;较I/R组差异均具有统计学意义(P<0.05;P<0.01)。结论:熊果酸预处理对急性心肌I/R损伤大鼠心功能和心肌组织损伤具有保护作用,其机制可能与抑制氧化应激损伤和炎症级联反应有关。     

芹菜素对大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用

目的 观察芹菜素对大鼠脑缺血不同时间再灌注损伤后丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）表达的影响,探讨芹菜素的神经保护作用,为脑缺血再灌注损伤的防治提供新药可能.方法 将大鼠72只随机分为假手术组（S组）、模型组（M组）及芹菜素组（A组）,后2组按再灌注时间不同又分为再灌注24、48、72h和7d各4亚组,总共9小组.每组8只大鼠.采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉缺血（1.5h）再灌注模型.造模后按Zea Iorlga法评定神经功能缺损状况.观察至规定时间断头取脑,制备脑组织匀浆,用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别测定脑组织SOD活性和MDA含量.结果 与S组比较,M组在脑缺血再灌注后各时间点,MDA含量均明显升高（P〈0.05或0.01）,SOD活性均明显下降（P〈0.05或0.01）;M72h组MDA含量明显高于M24h和M7d组,差异有统计学意义（P〈0.05）.芹菜素干预后,脑组织MDA含量在脑缺血再灌注后48h和72h有所降低（P〈0.05）,而SOD活性在缺血再灌注后48、72h和7d有所增高（P〈0.05）.大鼠脑缺血再灌注后均出现神经功能缺损症状,M组在脑缺血再灌注7d神经行为学评分较之前各时间点均有明显改善,芹菜素在脑缺血再灌注后72h有改善神经功能的作用.大鼠脑缺血再灌注后24h和7d,神经行为学评分与MDA含量呈正相关关系（r=0.516,P=0.041;r=0.582,P=0.018）;与SOD活性呈负相关关系（r=-0.565,P=0.023;r=0.599,P=0.014）.结论 芹菜素对脑缺血再灌注后自由基损伤有一定保护作用.