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双黄升白颗粒剂对白细胞减少症模型小鼠造血细胞作用的研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:探讨双黄升白颗粒剂升高白细胞作用及其作用机制。方法:采用Se-137放射源照射ICR小鼠,造成白细胞减少症动物模型,对模型动物给予双黄升白颗粒剂大、中、小剂量(分别为9.2,4.6,2.3 g.kg-1.d-1)灌胃,并设正常对照组,模型对照组,阳性对照利可君组。对小鼠外周血象,骨髓有核细胞(BMNC),脾结节(CFU-S)计数,胸腺指数(TI),脾脏指数(SI),骨髓细胞增殖,体外培养小鼠粒单系集落形成单位(CFU-GM),骨髓CD34+细胞比例,骨髓造血微环境等进行检测。结果:双黄升白颗粒可明显升高模型小鼠的白细胞(WBC);双黄升白颗粒可升高模型小鼠的BMNC计数并促进其骨髓细胞增殖;双黄升白颗粒升高模型小鼠CFU-S计数,提高CFU-GM产率,提高骨髓CD34+细胞比例,对造血干/祖细胞增殖具促进作用;双黄升白颗粒具有保护模型小鼠骨髓造血微环境作用;双黄升白颗粒升高模型动物SI,具有一定的免疫增强作用。结论:双黄升白颗粒剂具有明显升高白细胞作用,其作用机制与促进造血细胞增殖及保护骨髓造血微环境有关。 相似文献
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目的:探讨抗瘤升白超微饮片对骨髓抑制小鼠造血细胞因子的影响。同时比较抗瘤升白超微饮片、抗瘤升白片与地榆升白片的疗效。方法:将60只雄性昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、地榆升白组、抗瘤升白组、抗瘤升白超微软片组,分别给予相应药物灌胃,连续21d。给药第11天,对除正常组外的其余组小鼠连续3d腹腔注射环磷酰胺制备骨髓抑制模型,再将每组随机分为2小组。分别于造模开始后第4、11天分小组通过外周血常规的计数法、酶联免疫吸附法(ELISA)对外周血常规的变化及造血微环境中红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TP0)、粒细胞集落刺激因子(GM—CSF)的变化进行检测。结果:抗瘤升白超微饮片、抗瘤升白片均能促进骨髓抑制模型小鼠骨髓微环境中EPO、TPO、GM—CSF的表达,提高骨髓抑制小鼠外周血白细胞、红细胞和血小板计数。结论:抗瘤升白超微饮片、抗瘤升白片均能改善骨髓抑制小鼠的造血功能,疗效与地榆升白片相当,抗瘤升白超微饮片早期疗效优于地榆升白片。 相似文献
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双黄升白冲剂与粒-巨噬细胞集落刺激因子治疗肺癌化疗骨髓抑制44例临床研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:观察中药双黄升白冲剂对非小细胞肺癌患者化疗所致骨髓抑制、白细胞减少的疗效。方法:选择化疗复治为主的中医辨证为气阴两虚的非小细胞肺癌患者44例,按自身交叉对照随机分为AB、BA两组,每例连续化疗两个周期。A为治疗周期,化疗后白细胞(WBC)≤2.5×10~9/L起口服双黄升白冲剂;B为对照周期,化疗后WBC≤2.5×10~9/L起用粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)皮下注射。动态检测WBC、嗜中性粒细胞计数(ANC),并观察临床症状变化。结果:升高WBC有效率A、B两周期分别为77.27%、79.55%,两周期差异无显著性(P>0.05);WBC与ANC减少持续时间A周期长于B周期;临床症状改善率A周期优于B周期。结论:中药双黄升白冲剂对肺癌化疗所致骨髓抑制具有明显的升高白细胞、改善临床症状的作用。 相似文献
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目的观察中药双黄升白颗粒治疗肺癌化疗后骨髓抑制的临床疗效。方法采用前瞻性随机对照的临床研究方法,将155例肺癌化疗后白细胞降低的患者分为治疗组(80例)和对照组(75例);对照组采用利血生治疗,治疗组采用双黄升白颗粒治疗;两组均服药2周或至外周血白细胞计数≥4.0×109/L,观察中医证候疗效及外周血白细胞计数、免疫功能变化情况。结果治疗组、对照组总有效率分别为83.75%、70.67%;组间中医证候疗效比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。两组治疗前后组内比较,外周血白细胞计数差异均有统计学意义(P〈0.05);组间治疗后比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗前后组内比较,治疗组NK、CD3+、CD8+、CD4+/CD8+差异有统计学意义(P〈0.05),对照组各指标差异均无统计学意义(P〉0.05);组间治疗后比较,CD3+、CD8+、CD4+/CD8+差异有统计学意义(P〈0.05)。结论双黄升白颗粒是一种安全有效的中药升白制剂,可有效用于治疗肺癌化疗后骨髓抑制导致的外周血白细胞计数减少。 相似文献
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双黄升白颗粒剂对小鼠白细胞减少症的影响 总被引:8,自引:1,他引:8
目的:观察双黄升白颗粒剂对环磷酰胺(CTX)及Se-137放射源照射所致小鼠白细胞减少症的影响。方法:CTX腹腔注射或Se-137放射源照射造成小鼠白细胞(WBC)减少症模型,用双黄升白颗粒剂进行治疗,对模型小鼠外周血象,胸腺脾脏指数,骨髓有核细胞数(BMNC),脾结节数(CFU-s)进行检测,并进行骨髓细胞分类计数和骨髓病理观察。结果:双黄升白颗粒剂可明显升高模型小鼠的WBC,BMNC,CFU-S,使骨髓细胞粒红比值恢复正常,并有保护骨髓造血微环境作用。结论:双黄升白颗粒剂具有明显升高白细胞作用。 相似文献
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目的探讨双黄升白颗粒对荷瘤鼠化疗骨髓抑制期Wnt信号通路的调控作用。方法采用Lewis肺癌荷瘤鼠腹腔注射环磷酰(cyclophosphamide,CTX)胺造成化疗骨髓抑制模型,用双黄升白颗粒干预治疗,常规计数白细胞、红细胞、血小板数量和肿瘤质量,流式细胞法检测骨髓造血干细胞比例(Sca、CD34双阳性细胞),实时荧光定量PCR(FQ-PCR)法检测Wnt信号通路主要基因(Wnt、β-catenin、Frizzted、DSH、GSK3)mRNA的表达。结果治疗组白细胞数量、造血干细胞比例均高于模型组(P0.05),Wnt、β-catenin、Frizzted、DSH、GSK3 mRNA在骨髓中的表达高于模型组(P0.05),Wnt、β-catenin、Frizzted、DSH mRNA在肿瘤中的表达则低于模型组(P0.05);各组红细胞、血小板、肿瘤质量、GSK3 mRNA在肿瘤中的表达差异无统计学意义(P0.05)。结论双黄升白颗粒治疗骨髓抑制的作用机制与调控Wnt信号通路有关,且该调控作用具有双重特性,即在上调骨髓Wnt信号通路主要基因表达同时抑制肿瘤中部分基因表达。 相似文献
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目的:研究双黄升白颗粒对化疗所致骨髓抑制细胞周期的调控作用。方法:采用A549肺癌荷瘤裸鼠,腹腔注射环磷酰胺造成化疗骨髓抑制模型,使用双黄升白颗粒进行治疗。检测血常规、骨髓有核细胞计数、瘤重、骨髓及肿瘤细胞周期、计算增殖指数(PI)。结果:双黄升白颗粒组白细胞计数、骨髓有核细胞计数、肿瘤细胞中处于G0/G1期的百分比、骨髓细胞PI较模型组高,而瘤重、骨髓细胞中处于G0/G1期的百分比、肿瘤细胞PI较模型组低。结论:双黄升白颗粒对化疗所致骨髓抑制期的A549肺癌荷瘤裸鼠的细胞周期具有双重调控作用。 相似文献
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升白冲剂治疗恶性肿瘤化疗后血细胞减少症的临床观察 总被引:5,自引:0,他引:5
用升白冲剂(治疗组)与升白细胞西药(对照组)治疗恶性肿瘤化疗后血细胞减少症238例,结果:治疗组升高血细胞总有效率明显高于对照组,P<0.01,且治疗组还能减轻化疗病人的毒副作用。 相似文献
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目的观察补虚化瘀方对联合荷瘤小鼠骨髓造血微环境的影响。方法采用P388瘤株制作荷瘤小鼠模型后,再以环磷酰胺、阿糖胞苷腹腔注射获得联合化疗荷瘤小鼠骨髓抑制模型,实验分为正常组、模型组及补虚化瘀方组,进行小鼠骨髓成纤维细胞集落形成单位(CFU-F)、骨髓VCAM-1及NF-κB、骨髓微血管测定。结果联合化疗可致荷瘤小鼠CFU-F计数、骨髓VCAM-1及NF-κB表达、骨髓微血管损伤明显低于正常组(P均<0.01);补虚化瘀方可提高联合化疗荷瘤小鼠CFU-F计数、骨髓VCAM-1及NF-κB表达,改善模型小鼠骨髓微血管损伤。结论补虚化瘀方具有保护联合化疗荷瘤小鼠骨髓抑制模型骨髓造血微环境和促进其化疗损害修复作用。 相似文献
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目的探讨生血增白汤对骨髓移植后小鼠骨髓中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达水平的影响及其促进骨髓造血重建的机制。方法将实验动物随机分为5组:正常组、对照组、G-CSF组、生血增白汤组、G-CSF+生血增白汤组,建立小鼠骨髓移植模型,生血增白汤组及G-CSF+生血增白汤组胃饲生血增白汤浓缩煎剂。骨髓移植后第9天、第14天、第24天,采用免疫组化方法检测ICAM-1表达水平,进行外周血细胞和骨髓单核细胞计数,并做骨髓组织学观察。结果骨髓移植后第9天、第14天、第24天,生血增白汤组ICAM-1的表达水平、外周血细胞、血红蛋白、骨髓有核细胞计数及骨髓细胞增生程度均高于其他各组(P〈0.05或P〈0.01)。结论生血增白汤能促进骨髓移植后骨髓中ICAM-1的表达,可能是生血增白汤重建造血的机制之一。 相似文献
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目的 探讨生血增白汤对骨髓移植后小鼠骨髓中细胞间黏附分子(ICAM-1)、干细胞因子(SCF)表达水平的影响.方法 将实验动物采用随机数字表法分为5组各30只:正常组,未做任何处理;对照组、G-CSF组、生血组、生血+G-CSF组,建立小鼠骨髓移植模型,生血组及生血+G-CSF组胃饲生血增白汤浓缩煎剂.骨髓移植后的第9... 相似文献
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目的:观察地榆升白片对环磷酰胺所致小鼠骨髓抑制的保护作用.方法:Balb/C小鼠24只随机分为空白对照组、模型组、地榆升白片组.腹腔注射环磷酰胺100 mg· kg-1建立骨髓抑制模型,地榆升白片组按100 mg·kg-1灌胃,给药10d.观察地榆升白片对模型小鼠外周血象、骨髓有核细胞数、骨髓中DNA含量的影响,流式细胞术检测骨髓中各时相细胞周期百分比.结果:模型组小鼠外周血白细胞数、血小板数、骨髓有核细胞数以及骨髓中DNA含量显著降低(P<0.05或P<0.01);骨髓细胞周期中G0/G1期细胞百分比显著增高,G2/M期细胞百分比显著降低(P<0.05或P<0.01).地榆升白片可以显著增加模型小鼠外周血白细胞数、骨髓有核细胞数及骨髓中DNA含量,恢复骨髓中各期细胞百分比(P<0.05或P<0.01).结论:地榆升白片对环磷酰胺致骨髓抑制有显著的改善和恢复作用. 相似文献
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目的:探讨川芎嗪对同基因骨髓移植(bone marrow transplantation,BMT)小鼠BMT后骨髓造血的影响。方法:建立典型同基因BMT小鼠模型,随机分成两组:骨髓移植(BMT)组和BMT加川芎嗪处理组(川芎嗪组),另设正常组(未做任何处理)。BMT组胃饲生理盐水,每次0.2ml/kw,每天2次。川芎嗪组胃饲磷酸川芎嗪注射液,每次0.2ml/只,每天2次。分别于BMT后第1、7、14天观察外周血细胞,骨髓单个核细胞(BMMNC),采用免疫组化SABC-AP法测定骨髓组织切片中硫酸肝素(HS)表达水平;基质细胞来源因子-1(stromal derived factor,SDF-1)的表达水平;CXC趋化因子受体4(CXCR4)表达水平;基质细胞来源因子-1(stromal derived factor,SDF-1)的表达水平;CXC趋化因子受体4(CXCR4)表达水平。结果:川芎嗪组第7、14天外周血白细胞、红细胞、血小板、BMMNC及CXCR4、HS、SDF-1表达水平均显著高于BMT组(P<0.05或P<0.01)。结论:川芎嗪能够在骨髓移植造血重建早期促进骨髓造血。 相似文献
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血府逐瘀汤影响小鼠骨髓造血干细胞的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察血府逐瘀汤对小鼠骨髓造血干细胞的数量、表型、细胞周期和集落形成能力的影响。方法昆明小鼠随机分为对照组及血府逐瘀汤高(13g/kg)、中(6.5g/kg)、低剂量(3.25g/kg)组,灌胃给药7天后,分离骨髓造血干细胞,进行细胞计数,流式细胞仪检测造血干细胞表型Sca和细胞周期,并采用甲基半固体培养基检测集落的形成。结果各组小鼠骨髓单核细胞和悬浮细胞数量以及集落产率差异无显著性(P〉0.05),但低剂量组CD34和Sca-1的表达提高(P〈0.05),中剂量组只能明显增加Sca-1的表达(P〈0.05)。结论血府逐瘀汤通过增加较早期造血干细胞的数量和功能,提高造血能力,从而达到去瘀生新的作用。 相似文献
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补虚化瘀方对联合化疗荷瘤小鼠骨髓造血功能的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
目的观察补虚化瘀方对联合化疗荷瘤小鼠骨髓造血的作用。方法采用P388瘤株造成荷瘤小鼠模型后,再以环磷酰胺、阿糖胞苷腹腔注射获得联合化疗荷瘤小鼠骨髓抑制模型,实验分为正常组、模型组及补虚化瘀方组,进行血常规、骨髓有核细胞(BMC)计数、粒单系祖细胞(CFU-GM)集落计数、骨髓细胞增殖能力测定。结果联合化疗可致荷瘤小鼠血红蛋白(Hb)、白细胞计数(WBC),BMC、CFU-GM集落计数及骨髓细胞增殖能力明显低于正常组(P<0.01),补虚化瘀方可提高联合化疗荷瘤小鼠外周血Hb、WBC数,提高BMC、CFU-GM集落计数及骨髓细胞增殖能力(P<0.01)。结论补虚化瘀方对联合化疗荷瘤小鼠骨髓抑制模型具有保护造血细胞和促进其化疗损害后的修复作用。 相似文献
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复方活血汤对再生障碍性贫血小鼠骨髓造血细胞粘附分子 … 总被引:37,自引:0,他引:37
目的:探讨复方活血汤对免疫诱导的再生障碍性贫血小鼠骨髓造血细胞粘附分子及细胞周期蛋白表达的作用。方法;建立免疫诱导的再障小鼠模型,喂饲100%复方活血汤每次0.2ml,每日2次,第13日用流式细胞仪检测小鼠骨髓单个核细胞β1整合素家族及细胞周期蛋白D2的表达水平。结果:中药组CD49d表达明显高于再障组,且与正常组无明显差异;中药组细胞周期蛋白D2表达明显高于再障组;而其G0+G1期细胞数显著低于 相似文献
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目的 探讨红景天与熟地配伍对环磷酰胺所致小鼠外周血白细胞下降及骨髓造血功能抑制的 相似文献
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目的:探讨当归补血汤对小鼠同基因骨髓移植(BMT)后骨髓造血组织重建的影响。方法:建立典型同基因BMT小鼠模型,随机分成BMT模型对照组和BMT+当归补血汤组,另取正常小鼠外周血及骨髓作空白对照。分别给以生理盐水、当归补血汤10g·kg-1·d-1灌胃治疗。于BMT后第1,11,22天观察外周血细胞、骨髓单个核细胞(BMMNC),镜下观察小鼠骨髓切片。结果:BMT+当归补血汤组第11,22天外周血白细胞、红细胞、血小板、BMMNC水平均显著高于BMT模型对照组(P<0.05或P<0.01),骨髓造血组织学情况也明显好于对照组。结论:当归补血汤有促进造血组织重建的作用。 相似文献