阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压病

睡眠呼吸障碍综合征（sleep-disordered breathing，SDB）主要包括睡眠呼吸暂停低通气综合征（sleep apnea hypoventiaton syndrome，SAHS）、上气道阻力综合征、慢性肺部及神经肌肉疾病引起的有关睡眠呼吸障碍。SAHS可分为阻塞性（obstructive sleep apnea hypoventilation syndrome，OSAHS）、中枢性（CSAS）及混合性（MSAS）睡眠呼吸暂停综合征。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（0SAHS）与高血压的关系为近年来睡眠医学的热点。国内外学者普遍认为OSAHS是高血压的一个独立的危险因素,一些学者认为OSAHS所致高血压为清晨高血压。为探讨OSAHS患者睡前、醒后血压的变化,我们观察了1998年2月至2002年2月住院的OSAHS患者血压情况,报道如下。     

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的研究进展

睡眠呼吸障碍（SDB）是指睡眠过程中出现的呼吸障碍,包括睡眠呼吸暂停综合征（SAS）、低通气综合征、上气道阻力综合征（UARS）、慢性肺部及神经肌肉疾病引起的有关睡眠呼吸障碍等,与成人相同,儿童睡眠呼吸暂停也分为阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）、中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）和混合性睡眠呼吸暂停（MSA）,其中以OSA最常见。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与高血压之间的关系及其形成机制。方法比较60例经多导睡眠呼吸监测确诊的OSAHS患者和20例健康对照组的血压，并将OSAHS患者的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）与各睡眠呼吸参数进行相关分析。结果OSAHS组血压明显高于对照组（P〈0．01）；SBP、DBP与呼吸暂停低通气指数（AHI）呈正相关（P〈0．05），与最低血氧饱和度（SaO2）呈负相关（P〈0．05）。结论OSAHS与高血压密切相关，缺氧是OSAHS形成高血压的重要机制。     

睡眠呼吸暂停相关因素对血压变化的影响（附791例报告）

目的探讨血压变化与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）相关呼吸参数间的关系。方法对2006年12月至2009年2月在该院睡眠中心就诊的791例成年患者进行多导睡眠图（PSG）和血压监测。按照OSAHS诊断标准,根据呼吸暂停低通气指数（AHI）将所有对象分为4组,比较各组患者睡前与醒后的血压变化,并了解血压变化与各项参数间的相互关系。结果各组高血压发生率随OSAHS严重程度的加重而升高;非OSAHS组患者的睡前醒后血压无明显差异（P〉0.05）;OSAHS组患者的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）均有不同程度的升高;其中重度OSAHS组患者的SBP、DBP分别升高了4.07mmHg、3.22mmHg（均P〈0.05）。轻度OSAHS组DBP的变化与AHI、微觉醒指数（AI）均成正相关（r分别为0.21、0.23,均P〈0.05）;中度OSAHS组DBP的变化与AHI成正相关（r=0.24,P〈0.05）;重度OSAHS组SBP的变化与快速动眼期（REM）、氧减指数（ODI）相关（r分别为-0.16、0.16,均P〈0.05）,其DBP的变化与REM、AHI、ODI相关（r=-0.22、0.21、0.22,均P〈0.05）。结论 OS-AHS可引起夜间血压升高;影响血压的因素因OSAHS的严重程度不同而各异。     

未成年人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的手术治疗

未成年人阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）是一种睡眠呼吸紊乱疾病．其病因是上气道梗阻。而扁桃体、腺样体肥大是阻塞呼吸道的重要原因。治疗应以手术为主，治疗计划的制定应依靠睡眠病史、临床检查和睡眠呼吸监测资料。强调因人而异．选择个性化治疗方案。现总结1999年10月-2004年2月68例患儿的临床资料，报告如下。     

睡眠呼吸暂停综合征

1概述 人的一生约有1／3的时间是在睡眠中度过的，睡眠质量的好坏将影响人的身体健康和生活质量。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apneahypopnea syndrome；简称OSAHS）是常见的睡眠呼吸疾病，据国外统计资料表明，OSAHS在人群中的患病率为2％-4％，主要表现为睡眠时打鼾并有呼吸暂停和呼吸表浅，夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，导致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏器损害，严重影响患者的生活质量和寿命。20世纪60年代末美国斯坦福大学开始对睡眠呼吸疾病进行研究、监测与治疗，到1975年睡眠呼吸疾病已成为美国的研究热点，并创刊了《睡眠》杂志。1990年美国成立了“国家睡眠疾患研究中心”，并进行了大样本的流行病学调查，显示一般人群OSAHS患病率2％-4％，中老年人患病率随年龄增加而增加。我国睡眠医学研究始于20世纪80年代末，随着研究的深入，对睡眠呼吸疾病的认识有了较大的提高，但国内OSAHS诊治工作的开展不平衡，北京、江苏、上海发展较快，而湖南相对还比较落后。     

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征治疗前后的睡眠结构分析

目的探讨手术治疗前后阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患儿睡眠结构的变化。方法应用32导睡眠呼吸监测仪（PSG）分别于术前及术后1个月对39例OSAHS患儿进行夜间睡眠监测。结果OSAHS患儿术后S_1期和S_2期所占比例与术前比较无明显差异（P〉0.05）;慢波睡眠期和快动眼睡眠期所占比例增加,但差异无统计学意义（P〉0.05）。OSAHS患儿术后觉醒指数（2.8±0.3）较术前（6.3±0.4）明显减小（P〈0.01）;术后最低SaO_2（93.4±1.4）较术前（70.3±1.3）显著提高（P〈0.01）。结论OSAHS患儿术后宏观睡眠结构无明显改善,微观睡眠结构的改善可能是OSAHS患儿术后症状改善的病理生理学基础。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与脑血管病

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与脑血管病（CVD）的联系。方法 采用多导睡眠图（PSG）对40例脑血管病（CVD）患者和40例年龄、性别、体重指数相匹配的正常对照者进行监测和比较。结果 CVD组合并OSAHS的发病率达73％,对照组OSAHS发病率23％（P〈0．01）,两组间平均和最低血氧饱和度以及呼吸暂停低通气指数（AHI）差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 OSAHS与CVD关系密切,OSAHS可以是CVD发病的危险因素。CVD后也容易发生OSAHS。     

阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征与高血压病相关性研究

目的：探讨研究阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征（OSAHS）和高血压病之间的关系及对血压昼夜变化节律的影响。方法：选取本科经多导睡眠呼吸监测（PSG）确诊为阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征（OSAHS）的患者160例,测量其血压,并对其危险度进行分级,分析患者呼吸暂停低通气指数（AHI）与高血压程度及危险度的关系。结果：以AHI分为三组,各组间高血压患病率比较差异有统计学意义（P〈0.01）。AHI严重程度与血压的程度及危险度呈正相关（P〈0.01）。结论：OSAHS作为高血压发病的危险因素,阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征（OSAHS）的高血压发生率明显高于健康人群;与单纯高血压患者相比,OSAHS患者血压昼夜变化节律存在明显差异。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的相关性分析

国外大量研究表明：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与高血压、冠状动脉硬化性心脏病、心律失常及充血性心力衰竭的关系密切。OSAHS是肥胖、年龄、遗传、吸烟等因素之外的新的、独立的致高血压危险因素。本研究旨在探讨OSAHS患者随睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI，即平均每小时睡眠中的呼吸暂停加低通气次数≥5次／小时。呼吸暂停系指口和鼻气流停止至少10秒以上；低通气是指呼吸气流降低超过正常气流强度的50％以上，并伴有血氧饱和度下降4％以上）增加而高血压的发生率也随之增加，AHI与血压升高程度呈正相关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系。方法：通过多导睡眠仪对104例患者行多导睡眠（PSD）检查，呼吸暂停通气指数（AHI）〉10为OSAHS组，AHI〈10为对照组，比较两组睡眠呼吸参数和睡眠前后血压改变。结果：OSAHS组睡前收缩压129．28±17．78／83．69±13．69和醒后血压131．46±18．62／87．61±12．34mmHg较对照组睡前血压114．29±13．24／74．61±10．89mmHg及醒后血压113．29±14．43／75．61±10．15mmHg明显升高。OSAHS组睡前及醒后高血压及高血压发生率明显高于对照组。结论：OSAHS可能是高血压发病因素之一。     

老年心力衰竭与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性

目的了解老年心力衰竭患者阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea syndrome,OSAHS）的发生情况并探讨不同程度睡眠呼吸障碍与心功能的关系。方法 58例老年心力衰竭患者,行多导睡眠图（polysomnography,PSG）监测,根据PSG监测结果,将老年心衰组分为单纯心衰、心衰合并轻度OSAHS、心衰合并中度OSAHS、心衰合并重度OSAHS4组,用超声心动图检测左室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）,另将53例经超声检测无心功能异常者为对照组。结果老年心衰患者阻塞性睡眠呼吸暂停障碍发生率60.3%。与单纯心衰相比,心衰合并中重度OSAHS患者LVEF较低,夜间血氧饱和度较低,睡眠呼吸暂停低通气指数与LVEF呈负相关（r=-0.76,P〈0.01）。结论老年心力衰竭患者阻塞性睡眠呼吸暂停障碍发生率高,严重阻塞性睡眠呼吸障碍可能影响左心功能,通过改善阻塞性睡眠呼吸障碍,可降低心衰的发生率。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对脑梗死预后影响

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）对脑梗死预后的影响。方法70例急性脑梗死患者，经多导睡眠图检查后，合并OSAHS脑梗死46例（65．7％）。60例患者完成随访研究，其中OSAHS组40例、非OSAHS组20例。OSAHS组据睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea—hypopnea index，AHI）的不同分为3组（轻度OSAHS组22例、中度OSAHS组11例、重度OSAHS组7例）。随访观察2组入院时、1个月、3个月、6个月神经功能缺损程度、日常生活能力和残障量表。结果合并OSAHS的脑梗死患者．神经功能恢复滞后，日常生活能力低、残障程度高，且与OSAHS的严重程度有关。结论阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征影响脑梗死患者的预后，临床工作中应重视脑梗死患者的OSAHS问题。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征男女患者生物学特征分析

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）男女患者生物学特征的差异。方法对2004年9月至2005年2月就诊于华西医院睡眠实验室的192例患者进行标准化问卷调查,并测量颈围、腰围、臀围、身高、体重,进行整夜多导睡眠图（PSG）监测,比较男女OSAHS患者的临床表现、人体测量学及PSG指标的差异。结果呼吸暂停低通气指数（AHI）大于5次/h者170例,诊断为OSAHS。其中男153例（90%）,女17例（10%）。男性OSAHS患者平均年龄小于女性患者[（45.7±11.4）岁比（58.0±6.1）岁,P=0.000];颈围（[37.6±3.2]cm比（35.6±3.2）cm,P=0.000]、腰臀比（0.94±0.04比0.9±0.06,P=0.000）、AHI[（36.4±25.7）次/h比（21.4±17.4）次/h,P=0.004]、氧减指数[（34.5±27.4）次/h比（22.2±20.8）次/h,P=0.035]高于女性OSAHS患者;吸烟比例（52.9%比5.9%,P=0.000）、饮酒比例（46.4%比5.9%,P=0.001）也显著高于女性。女性OSAHS患者晨起头痛（70.6%比26.1%,P=0.005）、口干（76.5%比47.7%,P=0.025）、性格暴躁（52.9%比19.0%,P=0.004）和发生高血压（52.9%比20.9%,P=0.007）的比例高于男性患者。结论男女OSAHS患者在患病率、发病年龄、临床表现及生物学行为等方面均存在一定的差异,了解这些差异将有助于深入认识女性OSAHS。     

CPAP对OSAHS患者睡眠质量的影响分析

目的观察持续正压通气（CPAP）治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的临床疗效,并评价对患者睡眠质量的影响。方法对56例已行多导睡眠监测（PSG）的中重度OSAHS患者在CPAP治疗前后分别采用匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）量表了解他们的睡眠情况。并查阅患者治疗后的呼吸暂停低通气指数（AHI）的变化情况。结果 CPAP治疗后的AHI明显降低（P〈0.01）;PSQI总分和其因子分中的睡眠质量、睡眠效率、睡眠障碍、日间功能明显改善（P〈0.01）。结论 CPAP能显著改善OSAHS患者睡眠情况下的呼吸紊乱,并能使其主观睡眠质量得到明显改善;PSQI量表可作为基层医院评定OSAHS患者睡眠质量的工具之一。     

急危重症合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治探讨

目的探讨急危重症合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的临床特点和治疗方法。方法对安阳地区医院2003年1月至2007年12月收住重症加强治疗病房（ICU）的急危重症合并OSAHS患者的病历资料进行回顾分析。结果 79例患者的OSAHS均是在抢救现场经观察、询问病史、体格检查、Epworth嗜睡量表调查及判断嗜睡评分给予初步诊断,病情稳定后多导睡眠图监测均确诊为OSAHS。在治疗原发急危重症基础上,及时给予持续气道正压（CPAP）或双水平气道正压通气（BiPAP）治疗。2例死亡,77例痊愈出院。患者在ICU住院2～23 d（平均5.91 d）。结论及时诊治OSAHS是抢救急危重症的关键之一。急危重症患者初步诊断为OSAHS后,在治疗原发病的同时,给予CPAP或BiPAP呼吸支持治疗,可取得较好临床疗效。     

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠呼吸监测分析

目的：分析儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的多导睡眠监测特点。方法：采用32导多导睡眠仪（PSG）,Polysmith睡眠分析软件,按国际通用导联连接方法对45例睡眠打鼾儿童进行整夜监测,比较OSAHS患儿（OSAHS组）与单纯打鼾儿童（单纯打鼾组）的PSG监测结果。结果：OSAHS组：平均年龄7.3±3.8岁,平均体重40.1±19.7kg;OSAHS组平均呼吸暂停低通气指数为12.8±8.1次/h,呼吸暂停指数为6.7±6.6次/h,低通气指数为6.1±5.1次/h。结论：OSAHS对儿童睡眠结构影响较轻,睡眠结构相对完整。     

睡眠呼吸暂停综合征的认识历史

睡眠呼吸暂停综合征（SAS）可分为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）和中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征（CSAHS）两种类型。OSAHS是由于多种原因所导致的睡眠时反复上气道阻塞,常伴有打鼾、白天嗜睡和心脑血管疾病。CSAHS是由于呼吸中枢停止发放呼吸冲动所致。不论CSAHS还是OSAHS均可造成夜间反复低氧血症、睡眠结构紊乱,影响患者的生活质量和寿命。人们对SAS的真正认识只有几十年的历史。     

氧化应激与成人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者认知障碍的相关性研究

目的：探讨氧化应激与成人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSA HS ）患者认知障碍的相关性。方法选取2012年2月－2013年2月睡眠呼吸疾病诊治中心确诊的成人OSA HS患者41例作为病例组,同期选取体检中心健康成年人44例作为对照组。采用简易智能状态量表（MMSE）和蒙特利尔认知量表（MoCA）中文版评估认知状况;分别采用分光光度计法、双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血白细胞NADPH氧化酶（NOX）活性及血浆8‐羟基脱氧鸟苷（8‐OHdG）的浓度,并进行组间比较及相关性分析。结果（1）根据 MMSE评分标准,2组认知障碍的发生率差别无统计学意义（P＝0．174）,根据MoCA评分标准,OSAHS组认知障碍发生率（63．4％）较对照组（22．7％）明显升高（P＝0．000）;OSAHS患者认知损害主要表现为延迟回忆、注意力、语言能力、视空间与执行功能、抽象能力的损害。（2）OSAHS组较对照组NOX活性增强,血浆8‐OHdG浓度升高（P均＜0．01）。（3） OSAHS合并认知障碍组较无认知障碍组 NOX活性增强（P＜0．01）,血浆8‐OHdG浓度升高（P＜0．05）。（4）随OSAHS病情加重,MMSE、MoCA评分逐渐降低,NOX活性逐渐增强,8‐OHdG浓度逐渐升高,差别有统计学意义（P均＜0．05）。（5）OSAHS患者 MMSE评分与 NOX活性无明显相关性,差别无统计学意义（P＝0．56）,而与8‐OHdG浓度呈显著的负相关（P＝0．001）,OSAHS患者MoCA评分与NOX活性、8‐OHdG浓度呈显著的负相关（PNOX ＝0．045,P8‐OHdG ＝0．001）。结论 OSAHS患者认知障碍发生率增高,氧化应激可能是OSAHS相关认知功能损害的发病机制之一。