人参皂苷Rg1和IGF-Ⅰ对帕金森病小鼠DA能神经元作用

目的观察人参皂苷Rg1、胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF-Ⅰ）及二者合用对小鼠黑质纹状体系统多巴胺（DA）能神经元的神经保护作用。方法 C57BL/6去卵巢（OVX）小鼠50只,采用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）方法制备帕金森病（PD）模型小鼠,随机分为对照组、MPTP组、Rg1组（10mg/kg腹腔注射）、IGF-Ⅰ组（0.5g/L侧脑室注射）、Rg1＋IGF-Ⅰ组,每组10只。应用高效液相色谱法检测各组纹状体内DA的含量,免疫组织化学染色法检测黑质内酪氨酸羟化酶免疫阳性（TH-IR）神经元数目。结果 MPTP组纹状体内DA含量、黑质TH-IR神经元数目较对照组明显降低,差异有显著性（F=21.23、45.45,q=11.67、14.24,P〈0.01）。Rg1组、IGF-Ⅰ组及Rg1＋IGF-Ⅰ组纹状体DA含量、黑质TH-IR神经元数目较MPTP组明显升高,差异有显著性（q=5.66～17.91,P〈0.01）;Rg1＋IGF-Ⅰ组与Rg1组、IGF-Ⅰ组比较,差异有显著性（q=4.37～8.74,P〈0.05）。结论 Rg1、IGF-Ⅰ及二者合用均能够对抗MPTP对黑质纹状体系统DA能神经元的毒性作用,且Rg1与IGF-Ⅰ合用具有协同作用。     

温胆汤对脑缺血/再灌注损伤大鼠行为学及海马中5-HT、MDA、DA、β-EP表达的影响

目的 观察温胆汤对脑缺血/再灌注损伤模型大鼠行为学、海马中5-羟色胺（5-HT）、丙二醛（MDA）、多巴胺（DA）、β-内啡肽（β-EP）表达的影响。方法 将30 只大鼠随机分为空白组、模型组、尼莫地平组、温胆汤高剂量组、温胆汤低剂量组5 组,每组各6 只,空白组仅分离颈内动脉,给予生理盐水10 mL/kg 灌胃;其余大鼠采用Longa 法线栓建立缺血/再灌注模型,模型组给予生理盐水10 mL/kg 灌胃;尼莫地平组给予尼莫地平悬浮液20 mg/kg;温胆汤高剂量组和低剂量组分别给予温胆汤4 g/kg、2 g/kg,给药体积及给药频率均相同。连续给药14 d 后对所有大鼠进行Morris 水迷宫测试。完成行为学检测后,分离出大鼠双侧海马,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定海马组织中DA、5-HT、β-EP、MDA 的表达。结果 与空白组比较,各组动物水迷宫游泳总路线均明显增加,与模型组比较,各给药组水迷宫游泳总路线明显缩短,其中温胆汤高剂量组在D3、D5 时差异显著（P＜0.05）,在D4 时有差异极显著（P＜0.01）;温胆汤低剂量组在D4 时差异显著（P＜0.05）。5-HT 各给药组较模型组有下降趋势,但差异无统计学意义（P＞0.05）;DA 各给药组较模型组有上升趋势,差异有统计学意义（P＜0.05）;β-EP 各给药组较模型组有下降趋势,且温胆汤高剂量组差异显著（P＜0.05）;MDA 各给药组较模型组均有下降趋势,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 缺血/再灌注可导致海马神经元损伤,温胆汤能有效改善脑缺血/再灌注大鼠的神经损伤症状,影响海马组织中细胞因子及神经递质的含量。     

低剂量脂多糖脑室注射对大鼠行为黑质小胶质细及多巴胺能神经元的长时程影响

目的 利用大鼠脑室内注射低剂量脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)(10μg)诱导全脑炎症,长时间观察大鼠行为学、黑质部位小胶质细胞激活及多巴胺(Dopamine,DA)能神经元的变化,研究小胶质细胞激活与DA能神经元损害的关系,探讨炎症在帕金森病(Parkinson's disease,PD)发病机制中的作用.方法 50只雄性SD大鼠分为生理盐水对照组和10 μg LPS组.大鼠右侧脑室内注射生理盐水或10 μgLPS,术后不同时间观察大鼠行为学改变,免疫组化方法观察大鼠黑质部位小胶质细胞激活情况及酪氨酸羟化酶( tyrosine hydroxylase,TH)阳性神经元的变化.Fluoro-Jade B(FJB)染色检测大鼠黑质部位神经元变性情况.结果 ①注射后4周至36周两组大鼠平均运动速度相近.注射后40周时10μg LPS组大鼠平均运动速度比生理盐水对照组降低24.6％ (P＞0.05).②注射后24周和40周,10 μg LPS组大鼠黑质部位可见明显激活的OX-42阳性小胶质细胞,生理盐水对照组未见明显激活的OX-42阳性小胶质细胞.两组大鼠黑质部位均未发现OX-6阳性小胶质细胞.③注射后24周和40周,10 μg LPS组大鼠黑质部位TH阳性神经元数目比生理盐水对照组分别减少了24.2％ (t=4.803,P＜0.01)和27.6％ (t=3.212,P＜0.01).④两组大鼠黑质部均未见FJB阳性染色神经元.结论 低剂量LPS脑室内注射可造成大鼠黑质部位小胶质细胞长期慢性激活及DA能神经元慢性损害.LPS诱导的全脑炎症在短时间内不会引起黑质DA能神经元变性坏死.脑室内注射10μg LPS模型能很好模拟DA能神经元慢性变性的特点,是研究PD的较好模型.     

天丝饮对Aβ25-35所致阿尔茨海默病模型大鼠的影响

目的 研究天丝饮对侧脑室注射β-淀粉样蛋白（Aβ25-35）致阿尔茨海默病（AD）模型大鼠相关病理变化的作用.方法 将40只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、天丝饮组,每组10只.采用单侧侧脑室注射Aβ25-35建立AD大鼠模型,Morris水迷宫检测各组大鼠空间学习记忆能力、苏木精-伊红（H-E）染色法观察各组海马神经元形态、比色法测量各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量.结果 与空白组、假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显减退（P＜0.01）,脑组织中SOD活力显著降低（P＜0.01）,MDA含量明显升高（P＜0.01）;与模型组比较,天丝饮组学习记忆能力得到明显改善（P＜0.01）,脑组织中SOD活力显著升高（P＜0.01）、MDA含量明显降低（P＜0.01）.结论 天丝饮对Aβ25-35诱导的AD模型大鼠的空间学习记忆障碍及神经元损伤均具有显著改善作用,其作用可能与其具有抗自由基,保护、营养神经元,抑制脑组织损伤有关.     

影响高脂饮食诱导联合链脲菌素建立2型 糖尿病大鼠模型存活率的实验研究

目的 探究高脂饮食（high fat diet,HFD）诱导联合单次腹腔注射链脲菌素（streptozotocin,STZ）建立2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）大鼠模型的可行性及其存活率的相关影响因素。方法 将80只雄性SD大鼠按购入时间分为4个批次5个组别,即P1（n=10）、P2（n=20）、P3（n=10）、P4（n=30）及正常对照（NC,n=10）组;模型组（P1～P4）大鼠通过5周HFD诱导联合STZ建立T2DM模型。STZ给药前后每周检测各组大鼠的体质量、空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）并记录给药后4周内大鼠存活时间,计算存活率。结果 STZ给药4周模型组大鼠的总存活率48.6%（34/70）,NC组大鼠的存活率100%（10/10）。给药72h内模型组大鼠的死亡率最高,总死亡率显著高于给药72h～4周（41.4%∶12.2%,=10.40,P<0.01）。模型组大鼠HFD饲养5周后体质量显著高于NC组（P=0.01）,STZ给药后体质量明显下降,显著低于同期NC组大鼠（P<0.05）;STZ给药前,模型组和NC组大鼠的FBG比较差异无统计学意义（P=0.66）;STZ给药后,模型组大鼠的FBG均显著高于同时期NC组大鼠（P<0.01）。空气湿度<62.5%时模型组大鼠的存活率为73.3%（22/30）,显著高于空气湿度≥62.5%时的47.5%（19/40）,差异有统计学意义（=4.72,P=0.03）。结论 HFD诱导联合STZ能有效建立T2DM大鼠模型,给药初期模型鼠死亡率较高,且空气湿度是影响模型鼠存活率的重要因素。     

辅酶Q10对早期帕金森病大鼠模型的抗氧化治疗作用

目的　探讨CoQ10对早期帕金森病大鼠模型的抗氧化治疗作用。方法　建立早期帕金森病的大鼠模型 ,A组术前一周开始预服CoQ10 ,持续五周 ,B组只建立模型不给CoQ10 ,C组为手术对照组 ,D组为空白对照组。手术四周后用APO诱导实验动物 ,观察各组行为学改变和检测大鼠中脑MDA含量及中脑黑质的形态学变化。结果　APO测试所有动物的行为变化 ,A组、B组分别与C组和D组比较均有显著差异 (P <0 0 1)。与B组比较 ,A组大鼠的中脑组织MDA含量明显减少 (P <0 0 5 ) ,中脑黑质的损伤亦较B组轻微。而C组与D组比较无统计学差异。结论　CoQ10能减轻 6 -OHDA对大鼠黑质DA神经元的脂质过氧化损伤。     

灯盏生脉胶囊含药血清对神经元缺氧复氧损伤的保护作用及机制研究

目的 从细胞水平探讨灯盏生脉胶囊（DZSM）含药血清对原代大鼠皮质神经元氧糖剥夺/复氧（OGD/R ）损伤模型的保护作用及其可能机制。方法 将出生24 h内SD大鼠的皮质神经元原代培养7 d后随机分为空白对照组、OGD模型组、正常血清对照组、低剂量DZSM组、高剂量DZSM组。空白对照组不进行预处理及造模,其他各组在OGD/R前分别采用0.9%氯化钠溶液、正常大鼠血清、低剂量DZSM含药血清、高剂量DZSM含药血清预处理,在OGD/R后24.0 h用光镜观察神经元形态学变化,采用XTT法测定细胞存活率、流式细胞术测定细胞凋亡率、Western blotting测定缝隙连接蛋白43（Cx43）表达量,并观察OGD/R后0.5、6.0、12.0、24.0 h Cx43表达变化。结果OGD/R后24.0 h,OGD模型组神经元呈现损伤特征,细胞存活率〔（54.6±6.4）%〕较空白对照组（100.0%）降低（P＜0.05）,细胞凋亡率升高〔（48.6±4.6）%与（8.8±1.0）%〕（P＜0.05）;OGD/R模型组Cx43在OGD/R后0.5 h表达量升高,并持续整个观察过程（P＜0.05）。低、高剂量DZSM组光镜下可见神经元损伤,较OGD模型组减轻;低剂量DZSM细胞存活率为（69.6±7.7）%,高剂量DZSM细胞存活率为（76.1±8.8）%,均较OGD模型组细胞存活率高（P＜0.05）;低剂量DZSM组细胞凋亡率为（25.0±5.9）%,高剂量DZSM组为（18.2±4.9）%,与OGD模型组〔（48.6±9.2）%〕比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。OGD模型组、正常血清对照组、低剂量DZSM组和高剂量DZSM组Cx43表达量分别为（72.8±6.9）、（63.1±6.6）、 （21.1±3.2）、（24.4±3.8）,低、高剂量DZSM组与OGD模型组相比,Cx43表达均下降（P＜0.05）。结论 DZSM含药血清可抑制OGD/R模型神经元凋亡,提高细胞存活率,其机制可能与抑制Cx43的表达有关。     

MK-801诱导的精神分裂症发育模型大鼠脑组织DA,DOPAC,Glu和GABA浓度的变化

目的：通过对MK-801诱导的精神分裂症（schizophrenia,SZ）发育模型大鼠和慢性给药模型大鼠脑组织多巴胺（dopamine,DA）、二羟苯乙酸（dihydroxy-phenyl acetic acid,DOPAC）、谷氨酸盐（glutamate,Glu）和γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid,GABA）浓度的比较研究,探讨围产期N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate,NMDA）受体阻断致SZ的神经生化机制。方法：60只新生雄性SD大鼠于出生后6天按批次随机分为SZ发育模型组（MK-801F）、SZ慢性给药模型组（MK-801M）和正常对照组（Control）;SZ发育模型大鼠于出生后7~10d皮下注射MK-801（0.1mg/kg,Bid）,SZ慢性给药模型大鼠于出生后47~60d腹腔注射MK-801（0.2mg/kg,Qd）,对照组大鼠于相应时段注射0.9%的生理盐水。出生后第60天分批进行行为学测试,出生后第63天取各组大鼠大脑内侧前额叶皮质（medial prefrontal cortex,mPFC）和海马组织并匀浆,以高效液相色谱-库仑阵列电化学法检测组织匀浆中的DA,DOPAC,Glu和GABA水平,并计算分析DA和Glu的利用率。结果：SZ发育模型大鼠mPFC和海马DA及DOPAC的浓度较正常对照组明显降低（P〈0.05）;mPFC区GABA浓度和Glu利用率较正常对照组明显降低（P〈0.05）;mPFC区DA浓度较SZ慢性给药模型组明显降低（P〈0.05）;海马DOPAC浓度及DA利用率较SZ慢性给药模型组明显降低（分别P〈0.01,P〈0.05）。结论：SZ发育模型成年大鼠mPFC区DA,Glu和GABA系统功能减退,海马DA系统功能减退。     

特异性免疫治疗对变应性鼻炎患儿血清吲哚胺2，3-双加氧酶水平的影响#br#

目的：探讨皮下特异性免疫治疗（SIT）对儿童变应性鼻炎（AR）血清吲哚胺2,3-双加氧酶（IDO）水平的影响。方法：选取51例持续性中重度AR儿童,按家属意愿,31例患儿接受SIT（SIT组）,20例患儿接受单纯药物治疗（药物组）。检测SIT组和药物组治疗前、治疗后1年血清IDO浓度,并记录鼻炎症状评分（TNSS）和药物评分。结果：SIT组治疗前和治疗后1年血清IDO浓度分别为（70.43±8.80）ng/mL和（78.78±6.28）ng/mL,差异有统计学意义（t=5.72,P＜0.01）,药物组治疗前和治疗后1年血清IDO浓度分别为（70.17±8.32）ng/mL和（69.27±6.69）ng/mL,差异无统计学意义（t=1.05,P＞0.05）。SIT组治疗1年后TNSS评分由治疗前的7.52±2.16下降至4.10±1.96（t=7.53,P＜0.01）,药物评分由治疗前的4.84±1.21下降至1.06±1.00（t=14.23,P＜0.01）。药物组治疗1年后TNSS评分由治疗前的7.35±2.08下降至4.35±1.23（t=9.25,P＜0.01）,药物评分由治疗前的4.60±1.76下降至2.60±0.99（t=5.03,P＜0.01）。2组治疗前、治疗后1年血清IDO浓度与相应的TNSS评分无相关性（均P＞0.05）。结论：SIT可明显控制AR症状,减少药物使用。AR患儿血清IDO水平随SIT进展而升高。IDO可能在SIT引导免疫耐受的过程中发挥重要作用。     

榄香烯调节大鼠脑缺血再灌注慢性损伤的保护作用及相关机制

目的探讨榄香烯对大鼠脑缺血再灌注慢性损伤的保护作用及相关机制。方法将48只SD大鼠采用随机数字表法分为榄香烯低剂量组（1mg/kg）、榄香烯高剂量组（10mg/kg）、假手术组和模型组。采用线栓法闭塞大脑中动脉90min,再灌注14d制作大鼠脑缺血再灌注模型。手术当天起连续给药14d,然后进行神经功能缺损评分;采用TTC染色检测大鼠脑梗死体积;HE染色观察大鼠脑组织皮层神经元形态;原位末端标记法（TUNEL）染色检测神经元凋亡数;Westernblot法检测B细胞瘤-2（Bcl-2）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、微管相关蛋白轻链3（LC3）-Ⅱ、LC3-Ⅰ、p62表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺损评分明显升高（P＜0.01）;与模型组相比,榄香烯低剂量和高剂量组大鼠神经功能缺损评分均明显降低（均P＜0.05）。与假手术组相比,模型组大鼠脑梗死体积明显增大（P＜0.01）;与模型组相比,榄香烯低剂量和高剂量组大鼠脑梗死体积均明显缩小（均P＜0.05）。HE染色结果显示,除假手术组外,模型组、榄香烯低剂量组和榄香烯高剂量组大鼠脑组织皮层神经元均出现细胞核固缩、不规则,碎片化。与模型组相比,榄香烯低剂量组和榄香烯高剂量组大鼠脑组织皮层神经元细胞核畸形有所改善。TUNEL染色结果显示,与假手术组相比,模型组大鼠皮层神经元核固缩明显,呈碎片状、深棕色颗粒,神经元凋亡数明显增加（P＜0.01）;与模型组相比,榄香烯低剂量组和榄香烯高剂量组大鼠脑组织皮层神经元凋亡数均呈不同程度降低（均P＜0.01）。与假手术组相比,模型组Bcl-2、p62表达水平均明显下调,Caspase-3表达水平、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均明显上调（均P＜0.01）;与模型组相比,榄香烯高剂量组Bcl-2表达水平明显上调,榄香烯高剂量和低剂量组caspase-3表达水平、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均明显下调,p62表达水平均明显上调（均P＜0.01）。结论榄香烯改善大鼠脑缺血再灌注慢性损伤,可能是通过抑制皮层过度自噬和凋亡实现的。     

前列腺炎Ⅰ号对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织细胞因子表达的影响

目的 探究前列腺炎Ⅰ号治疗慢性非细菌性前列腺炎（chronic nonbacterial prostatitis,CNP）的作用机制.方法 将70只雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,阳性对照组（前列舒乐颗粒2.4 g/kg）,前列腺炎工号小剂量（10 g/kg）、中剂量（20 g/kg）、大剂量（40 g/kg）组.采用前列腺蛋白注射法复制CNP模型.给药28 d后,观察并比较各组大鼠前列腺的组织形态学变化,以及前列腺组织中白细胞介素-2（interleukin 2,IL-2）和白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）水平.结果 前列腺炎Ⅰ号小、中、大剂量组大鼠前列腺组织的病理分级及前列腺组织中IL-2和IL-6水平均较模型组显著降低（P＜0.05,或P＜0.01）;前列腺炎Ⅰ号中、大剂量组的作用显著优于前列腺炎Ⅰ号小剂量组（P＜0.01）.结论 前列腺炎Ⅰ号可剂量依赖地降低CNP大鼠前列腺组织的炎性反应程度,抑制前列腺组织中IL-2、IL-6的分泌.     

神经元营养活性肽对帕金森病大鼠小胶质细胞保护作用及机制研究

目的 观察从东亚钳蝎中提取的神经元营养活性肽 (NNAP) 对帕金森病 (PD) 大鼠的保护作用及其对小胶质细胞的影响。方法 采用6-羟多巴胺 (6-OHDA) 制备 PD 大鼠模型,通过行为学检测和中脑黑质致密部的酪氨酸羟化酶 (TH) 以及 OX-42 的免疫组织化学染色,同时设立实验给药组,观察 NNAP 对 PD 大鼠的旋转行为以及黑质 DA 能神经元和小胶质细胞的影响。结果 经 ip NNAP ［蛋白浓度为 0.05 mg/(kg·d)］ 处理 7 d 后的 PD 大鼠旋转次数较模型组明显减少 (P＜0.01)。在 6-OHDA 大鼠损毁侧,实验给药组与模型组相比,在黑质处 20 000 μm² 测量面积内,DA 能神经元的免疫反应阳性神经元数目和吸光度与模型组比较明显增高 (P＜0.01);小胶质细胞的数目和吸光度与模型组比较明显降低 (P＜0.01)。结论 NNAP 对 PD 大鼠具有保护作用,抑制小胶质细胞免疫反应活性可能参与其机制。     

逍遥散对抑郁模型大鼠海马中枢神经递质含量及BDNF和TrkB表达的影响

目的 探讨逍遥散对抑郁模型大鼠海马中神经递质(5-HT、NE、DA)的含量及海马脑源性神经营养因子(BDNF)和其受体型酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)表达的影响,揭示逍遥散抗抑郁的机制.方法 将SD雄性大鼠50只随机分为正常组,模型组,盐酸氟西汀组(3 mg/kg),逍遥散高、低剂量组(14、7 g/kg).除正常组外,对其余各组大鼠进行56 d的孤养加慢性应激刺激,第29天起灌胃给药,连续给药28 d,给药结束后解剖大鼠取海马.采用放免法测定大鼠海马中神经递质5-HT、DA、NE的含量变化;采用免疫组化法检测海马中BDNF和TrkB阳性神经元面密度值的变化.结果 与正常组相比,模型组大鼠海马中5-HT、DA、NE的含量显著下降,BDNF和TrkB阳性神经元面密度值显著减小(P＜0.01),与模型组相比,逍遥散高、低剂量可以显著增加海马中5-HT、DA、NE的含量,明显提高BDNF和TrkB阳性神经元面密度值(P＜0.05或P＜0.01).结论 逍遥散可明显改善抑郁模型大鼠的抑郁状态,其机制与其可增加相关神经递质的含量,增强BDNF和TrkB表达有关.     

新生儿支原体肺炎血清心肌酶和肌钙蛋白I水平检测

目的：观察支原体肺炎与细菌性肺炎新生儿心肌酶及肌钙蛋白Ⅰ （cTnⅠ）的水平.方法：临床确诊为新生儿支原体肺炎（MPP组）55例和新生儿细菌性肺炎（N-MPP组）60例,于入院后第2天、第7天和2周测定血清心肌酶及cTnⅠ,并与56例健康新生儿（对照组）进行比较.结果：MPP组、N-MPP组患儿入院第2天、第7天心肌酶及cTnⅠ均高于对照组（P＜0.01）,入院后第2天N-MPP组高于MPP组（P＜0.05或P＜0.01）,第7天MPP组高于N-MPP组（P＜0.05或P＜0.01）;入院后2周N-MPP组心肌酶及cTnⅠ基本降至正常,与对照组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）,而MPP组仍明显高于对照组（P＜0.01）.结论：新生儿支原体肺炎较细菌性肺炎心肌酶及cTnⅠ水平升高延迟出现且恢复慢,不同时间检测心肌酶及cTnⅠ,可了解患儿心肌损害情况,及时给予保护心肌治疗.     

乌鸡黑色素对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶致亚急性帕金森病模型小鼠的神经保护作用研究

目的 探讨乌鸡黑色素对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）致帕金森病（PD）模型小鼠的神经保护作用及其机制。方法 2013年3月-2014年5月,按照随机数字表法将60只雄性C57/B6小鼠分为对照组（n=10）、MPTP模型组（n=12）和乌鸡黑色素治疗组（n=38）;乌鸡黑色素治疗组又进一步分为10 mg/kg治疗组（n=13）、30 mg/kg治疗组（n=13）和100 mg/kg治疗组（n=12）。对照组小鼠采用0.9%氯化钠溶液灌胃。MPTP模型组和乌鸡黑色素治疗组小鼠腹腔注射MPTP（30 mg/kg,1次/d,共7 d）,同时乌鸡黑色素治疗组小鼠分别灌胃给予不同剂量的乌鸡黑色素（10 mg/kg、30 mg/kg和100 mg/kg,1次/d,共7 d）。剔除建模不成功小鼠,最后实际入组小鼠分别为对照组10只、MPTP模型组10只、10 mg/kg治疗组10只、30 mg/kg治疗组9只、100 mg/kg治疗组9只。比较各组小鼠黑质酪氨酸羟化酶（TH）免疫阳性纤维的表达变化、黑质致密部TH免疫阳性神经元数及纹状体TH水平。结果 对照组可见大量呈束状、密集、排列规则有序TH免疫阳性神经纤维;MPTP模型组TH免疫阳性神经纤维稀疏、断裂且排列零散无序;乌鸡黑色素治疗组与模型组染色结果相比,仍可见呈束状、较密集、排列较有序的TH免疫阳性神经纤维,尤其以30 mg/kg治疗组最为明显。MPTP模型组、10 mg/kg治疗组、30 mg/kg治疗组、100 mg/kg治疗组黑质致密部TH免疫阳性神经元数低于对照组（P＜0.05）;30 mg/kg治疗组黑质致密部TH免疫阳性神经元数高于MPTP模型组（P＜0.05）。MPTP模型组、10 mg/kg治疗组、30 mg/kg治疗组、100 mg/kg治疗组纹状体TH水平低于对照组（P＜0.05）;30 mg/kg治疗组、100 mg/kg治疗组纹状体TH水平高于MPTP模型组（P＜0.05）。结论 乌鸡黑色素灌胃给药能减缓MPTP诱导的亚急性PD模型小鼠黑质多巴胺能神经元的死亡和纹状体TH免疫阳性神经纤维的丢失,提示口服乌鸡黑色素对于PD模型小鼠有潜在的神经保护作用。     

银杏叶提取物对帕金森病模型大鼠神经形态学的影响

目的探讨银杏叶提取物（EGb）对帕金森病（PD）模型大鼠神经形态学的影响,了解EGb时PD大鼠多巴胺（DA）能神经元的作用。方法以6-OHDA部分损毁内侧前脑束的方法建立类似于人类PD早期的大鼠模型,通过Nissl染色及免疫组织化学方法观察PD大鼠黑质DA能神经元形态学的改变,并对尼氏体积分光密度（IOD）定量分析。结果GEb组尼氏染色下脑组织病理改变均较模型组轻。模型组尼氏体10D值低于正常组（P〈0.05）;GEb组尼氏体10D值高于模型组（P〈0.05）。模型组SNc、VTA区TH阳性细胞数明显减少,染色变浅,形状不规则,DA残存神经元百分比明显降低。EGb组损伤侧SNc、VTA区TH阳性细胞数增加,染色变深,形状规则,DA神经元残存数量明显升高。结论EGb能够抑制脑黑质DA能神经元的数量减少,减轻PD大鼠的神经元变性,对PD模型大鼠DA能神经元具有保护作用。     

淫羊藿苷通过降低MMP-9抗自发性高血压大鼠心室重构

目的 观察淫羊藿苷对自发性高血压大鼠心室重构的干预作用,并探讨其对基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的影响.方法 21只14周龄雄性SHR大鼠随机分为模型组,Ica低剂量组（20mg/kg）、高剂量组（40mg/kg）,每组7只,灌胃给药每日2次至26周龄,14周龄雄性WKY大鼠7只为空白对照组,空白和模型组给予等体积的双蒸水,实验结束后处死全部动物.采用双抗体夹心法测定血清Ⅰ、Ⅲ型胶原含量;HE染色观察左心室组织形态学变化;real-time RT-PCR检测MMP-9、TIMP-1 mRNA的表达.结果 与空白对照组相比,模型组出现心室重构,血清Ⅰ、Ⅲ型胶原含量明显上升（P＜0.01）,MMP-9表达明显增加（P＜0.01）.与模型组相比,Ica低、高剂量组心肌细胞排列较整齐,心肌纤维化减少,血清Ⅰ、Ⅲ型胶原含量明显下降（P＜0.05或P＜0.01）,MMP-9 mRNA表达降低（P＜0.05或P＜0.01）,TIMP-1 mRNA表达升高（P＜0.05或P＜0.01）.结论 淫羊藿苷具有抗自发性高血压大鼠心室重构的作用,其机制可能与降低MMP-9和增加TIMP-1的表达有关.     

复原益肾汤对类风湿关节炎大鼠白细胞介素-17、肿瘤坏死因子-α及基质金属蛋白酶-3的影响

目的：观察复原益肾汤对Ⅱ型胶原诱导的关节炎大鼠滑膜组织病理改变及相关细胞因子表达的作用,探讨复原益肾汤治疗类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）的潜在机制。方法：以Ⅱ胶原诱导大鼠RA模型,设正常组、模型组、甲氨蝶呤（methotrexate,MTX）组、复原益肾汤高中低剂量组,测算大鼠足肿胀率;酶联免疫吸附试验法检测血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和白细胞介素-17（interleukin-17,IL-17）水平;免疫组化法检测软骨和滑膜基质金属蛋白酶-3（matrix metalloproteinase-3,MMP-3）水平;光镜观察大鼠足关节滑膜组织病理学变化。结果：复原益肾汤高剂量组及MTX组的RA大鼠关节炎症积分较模型组有显著降低（F=156.671,P=0.000）;中药高、中剂量组及MTX组血清中TNF-α、IL-17均有显著降低（TNF-α：F=20.233,P=0.000;IL-17：F=205.412,P=0.000）,中药高剂量组与MTX组之间无统计学差异（TNF-α：P=0.952;IL-17：P=0.142）;中药高剂量组和MTX组中软骨层及滑膜层MMP-3较模型组有显著降低（F=14.867,P=0.000）,中药高剂量组与MTX组之间无统计学差异（P=0.08）。结论：复原益肾汤可改善关节炎大鼠的病理损伤,其作用机制与抑制TNF-α、IL-17、MMP-3等炎症介质的表达密切相关,为复原益肾汤治疗类风湿关节炎提供了科学依据。     

白藜芦醇对帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元损伤的保护作用

 目的 观察白藜芦醇(Res)对脂多糖（LPS）所致大鼠黑质多巴胺能（DA）神经元损伤的保护作用。方法 黑质内注射LPS制作帕金森病（PD）大鼠模型。应用Res对实验动物进行处理。通过行为学、酪氨酸羟化酶（TH）、核因子κB（NF-κB）等免疫组化及免疫印迹技术观察Res对DA能神经元损伤的作用。结果 对照组大鼠无行为学变化,PD组大鼠平均旋转圈数为（196.90±9.52）圈,Res组为（106.57±7.89）圈,差异有统计学意义（P<0.01）。TH免疫组化结果表明,对照组大鼠黑质TH阳性神经元数量较多,胞体较大,突起明显;PD组神经元数量明显减少（P<0.01）,甚至消失,神经元胞体萎缩,突起亦不清晰。Res组TH阳性神经元数量与PD组相比明显增加（P<0.01）,神经元形态变化亦不明显。NF-κB免疫组化结果表明,对照组黑质仅见少数NF-κB阳性细胞,无明显核转位现象;PD组黑质NF-κB阳性细胞较多,胞质呈黄褐色,部分细胞核也着色,有明显核转位现象;与PD组相比,Res组NF-κB阳性细胞数明显减少（P<0.01）。小胶质细胞特异性抗体（OX-42）免疫组化结果表明,对照组大鼠黑质小胶质细胞多呈静止的“分枝样”状态,PD组多为激活状态,呈典型的“阿米巴样”;Res组激活状态的小胶质细胞与PD组相比明显减少,形态介于静止和激活状态之间。Western blot分析结果显示,与对照组相比,PD组TH蛋白表达减少,NF-κB P65蛋白表达明显增高（P<0.01）;与PD组相比,Res组TH蛋白表达增加,NF-κB P65蛋白表达显著下降（P<0.01）。结论 Res可对LPS所致黑质DA能神经元损伤起防护作用,具有抗炎及神经保护作用。     

淫羊藿总黄酮对帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元保护作用

目的探讨淫羊藿总黄酮对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备的帕金森病(PD)模型小鼠黑质纹状体系统多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法 C57BL/6去卵巢小鼠随机分为对照组、MPTP组及淫羊藿总黄酮25mg/kg+MPTP给药组、淫羊藿总黄酮50mg/kg+MPTP给药组和淫羊藿总黄酮100mg/kg+MPTP给药组,应用高效液相色谱法检测各组纹状体内DA的含量,免疫印记法检测纹状体内Bcl-2蛋白的表达情况。结果 MPTP组小鼠纹状体内DA含量较对照组明显降低(F=31.92,q=14.16,P<0.001),淫羊藿总黄酮100mg/kg+MPTP给药组纹状体DA含量较MPTP组明显增加(q=5.48,P<0.01)。MPTP组纹状体内Bcl-2蛋白的表达较对照组明显降低(F=10.73,q=3.99,P<0.05),淫羊藿总黄酮100mg/kg+MPTP给药组可逆转上述改变(q=6.49,P<0.001)。结论淫羊藿总黄酮具有神经保护作用,能够对抗神经毒素MPTP对黑质纹状体系统DA能神经元的损伤,其机制可能与抗凋亡有关。