内障丸对青春期PCOS大鼠卵巢颗粒细胞凋亡因子Bcl-2及Bax的影响

目的：探讨内障丸对青春期PCOS大鼠卵巢颗粒细胞凋亡因子Bcl-2及Bax表达的影响。方法：以23日龄幼年SD清洁雌性大鼠为研究对象，应用皮下埋植左炔诺孕酮硅胶棒联合皮下注射HCG法建立青春期PCOS动物模型，运用免疫组织化学SABC方法及光、电镜技术等方法，检测大鼠造模前后及给药前后卵巢颗粒细胞Bcl-2，Bax的表达情况。结果：造模后模型组颗粒细胞Bcl一2，Bax，Bcl-2／Bax表达水平与正常对照组差异明显，运用阳性目标面密度进行比较，经治疗后内障丸高、中、低剂量组Bcl-2表达均强于Bax。其中高剂量组的表达与正常组接近。在对照组中，Bax表达较Bcl-2强。结论：内障丸可以抑制多囊卵巢大鼠卵巢颗粒细胞凋亡及卵泡闭锁，而且可以使多囊卵巢大鼠卵泡闭锁时间提前，减轻卵巢多囊样改变，从而改善卵巢功能。     

针刺对围绝经期大鼠卵巢形态学及血清E2的影响

目的:观察针刺对围绝经期大鼠卵巢形态学及血清雌二醇(E2)的影响。方法:围绝经期大鼠随机分为空白对照组、针刺组、药物组,并与青年大鼠对照,应用光镜和电镜观察大鼠卵巢组织形态学变化,放射免疫分析法检测大鼠血清E2含量。结果:与围绝经期大鼠比较,针刺治疗后,血清E2含量增高;卵巢卵泡数量增多,闭锁卵泡减少;凋亡颗粒细胞减少,颗粒细胞内线粒体丰富,内质网丰富,胞质内有脂滴。结论:针刺可部分改善卵巢形态及分泌雌激素的功能。针刺可能通过延缓围绝经期大鼠卵巢衰退,抑制颗粒细胞凋亡,减少卵泡闭锁达到使E2含量增多的作用。     

助仙丹对多囊卵巢模型大鼠卵巢功能及形态的影响

目的观察助仙丹对多囊卵巢大鼠模型卵巢形态和性激素的影响。方法将60只大鼠随机分为2组,空白对照8只,另52只大鼠采用避孕硅胶棒联合皮下注射人绒毛膜促性腺激素方法进行造模,连续监测两个动情周期,选出造模成功大鼠30只,随机分为三组:助仙丹组(10只)、炔雌醇环丙孕酮片组(10只)、模型组(10只),称重,记为用药前大鼠体质量,助仙丹组、炔雌醇环丙孕酮片组分别给予助仙丹配方颗粒和炔雌醇环丙孕酮片灌胃,模型组及空白对照组给予等量自来水灌胃,14天后再次称重,记为用药后体质量,后腹主动脉取血,检测血清雄激素浓度,并摘除双侧卵巢。利用单因素方差分析的统计学方法,观察各组大鼠用药前后体质量变化,卵巢质量变化,及血清雄激素浓度变化,并观察闭锁卵泡数量、颗粒细胞层数目,卵泡发育状态等卵巢形态变化。结果与模型组比较,炔雌醇环丙孕酮片组大鼠治疗前后体质量增加值明显降低,有显著差异(P0.05),炔雌醇环丙孕酮片组大鼠卵巢质量与模型组比较,有显著差异(P0.05);各组大鼠雄激素水平未见明显差异。助仙丹颗粒配方组大鼠卵巢切片与模型组大鼠相比:闭锁卵泡数量减少,卵巢颗粒细胞层数明显增加,可见正常发育阶段卵泡及成熟黄体组织。结论助仙丹可改善多囊卵巢综合征大鼠卵巢形态、促进正常排卵。     

紫仙助孕汤对多囊卵巢综合征不孕症大鼠卵巢超微结构的影响及作用机制探讨

目的：探讨紫仙助孕汤对多囊卵巢综合征(PCOS)不孕症大鼠卵巢超微结构的影响及作用机制。方法：取60只SD大鼠采用随机数字表分为正常对照组(10只)、PCOS造模组(50只),后者通过来曲唑法复制PCOS大鼠模型,并将建模成功大鼠按照随机数字表分为模型组、二甲双胍组及紫仙助孕汤低、中、高剂量组。观察各组大鼠受孕率;ELISA法检测血清E₂、T、LH、FSH水平;HE染色观察大鼠卵巢组织病理学变化;透射电镜下观察大鼠卵巢超微结构改变;RT-qPCR法检测卵巢组织PI3K、AKT、GLUT4、Foxo3a mRNA表达;Western Blot法检测卵巢组织PI3K、AKT、p-AKT、GLUT4、Foxo3a蛋白表达。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠卵巢组织各级卵泡、黄体数目及卵泡颗粒细胞层数明显减少,颗粒细胞呈明显凋亡形态,囊状卵泡和闭锁卵泡增加,卵泡膜细胞内脂滴和线粒体明显增多,存在大量的滑面内质网,受孕率、血清E₂水平和卵巢组织PI3K、AKT、GLUT4 mRNA及蛋白表达显著降低,血清T、LH、FSH水平及卵巢组织Foxo3a mR...     

调经活血汤对多囊卵巢大鼠卵巢颗粒细胞凋亡的影响及机制研究

目的 研究调经活血汤对多囊卵巢(PCO)大鼠的血清激素水平、卵巢质量、形态及卵巢颗粒细胞凋亡等的影响,探讨其治疗效果及作用机制.方法 大鼠造模成功后随机分成中药治疗组和对照组,观察动物体重增加幅度、血清激素水平变化情况,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)观察卵巢颗粒细胞凋亡,免疫组化法观察颗粒细胞凋亡调控蛋白Bcl-2、Bax表达水平的变化.结果 治疗组动物体重增加幅度明显降低,中药治疗组血清T浓度较对照组、正常组显著性降低;血清E2较对照组明显降低;血清P水平较对照组明显升高,血清FSH、LH浓度与对照组无明显差异.中药治疗组卵巢镜下可见多个囊状扩张的卵泡,但体腔较对照组明显缩小,颗粒细胞层数增加至4～7层,并可见少量黄体形成;中药治疗组卵巢颗粒细胞凋亡率较对照组显著降低,卵巢颗粒细胞Bcl-2表达的OD值较对照组显著增高,Bax表达的OD值显著降低.结论 调经活血汤能使多囊卵巢大鼠卵巢颗粒细胞凋亡相关蛋白bcl-2表达明显升高,Bax表达明显降低,巢颗粒细胞凋亡率显著性降低;卵巢颗粒细胞层数增加,黄体形成增加:体重、血清T、E2激素水平明显下降,血清P激素水平明显升高,其作用可能与调节卵巢颗粒细胞上Bcl-2和Bax蛋白表达,影响两蛋白的比例关系,增加Bcl-2/Bax的比值,使Bax与Bcl-2蛋白形成异源二聚体,发挥其抗细胞凋亡的作用有关.     

坤宁安丸对更年期大鼠卵巢颗粒细胞超微结构的影响

目的：研究坤宁安丸对更年期大鼠卵巢颗粒细胞的影响。方法：采用更年期大鼠模型，应用光镜和电镜观察大鼠卵巢组织学变化和超微结构。结果：治疗组颗粒细胞超微结构与更年期对照组比较有明显差异，主要表现为线粒体和滑面内质网非常丰富，胞质内有大量脂滴，凋亡小体少见。结论：提示坤宁安具具有预防和延缓颗粒细胞凋亡而达到阻止卵泡闭锁、颗粒细胞分泌雄激素增多的目的，可能是防治更年期综合征的主要机理。     

清经胶囊对老年大鼠卵巢功能调控的作用机制研究

目的探讨清经胶囊对老年大鼠卵巢功能的调节及对其生殖内分泌调控的作用机理和疗效。方法采用光镜、免疫组化、放免测定等方法,对清经胶囊治疗实验大鼠的卵巢、子宫组织形态学及内分泌功能进行同步观察。结果清经胶囊能增加卵巢、子宫指数;改善卵巢内环境,增加生长卵泡;降低颗粒细胞 Cas-pase-3含量及分布,抑制生殖器官的细胞凋亡;提高子宫孕酮受体(PR)、卵巢促卵泡生成激素受体(FSHR)含量。结论清经胶囊对卵泡发育不良、颗粒细胞凋亡、黄体细胞退化有保护作用。能改善子宫内膜腺体、间质分泌,保护内膜正常的组织形态,提高受体含量及其对激素的敏感性。     

补肾复方调控更年期大鼠卵巢功能的实验研究

目的　通过对更年期大鼠卵巢血管生成、颗粒细胞凋亡因子及抑制基因表达的观察 ,探讨补肾复方对更年期女性卵巢功能的调节作用。方法　采用 15～ 18个月龄的SD雌性大鼠 ,按体质量和阴道脱落细胞涂片随机分为更年组、补肾大剂量组、补肾小剂量组 ,另设青年对照组。采用免疫组化等方法研究各组大鼠卵巢形态学、VEGF、Caspase - 3和Bcl- 2蛋白表达的影响。结果　补肾复方大小剂量组均可不同程度促进卵泡生长 ,增加VEGF ,促进卵巢血管生成 ,增强Bcl- 2表达 ,降低颗粒细胞Caspase- 3含量及分布。结论　补肾复方能促进更年期卵巢的血管生成 ,抑制生殖器官的细胞凋亡 ,对卵泡发育不良、颗粒细胞闭锁具有保护作用。     

针刺对雷公藤多苷片所致卵巢功能减退大鼠氧化应激及凋亡的影响

目的:探索针刺是否通过调节大鼠抗氧化应激状态及颗粒细胞凋亡来改善雷公藤多苷片所致的卵巢功能减退(DOR)。方法:将有正常动情周期的SD雌性大鼠随机分为空白组、模型组、激素组、针刺组,每组10只。采用雷公藤多苷片混悬液灌胃(50 mg·kg~(-1)·d~(-1),连续14 d)制备DOR大鼠模型。激素组予雌孕激素序贯疗法干预,针刺组针刺双侧"肾俞"或"关元""中脘"(隔日轮流进行),连续14 d。第9天开始观察各组大鼠的动情周期;实验结束后观察各组大鼠卵巢指数;采用HE染色法观察各组大鼠卵巢形态;ELISA法检测各组大鼠血清雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量;免疫组织化学法检测各组大鼠卵巢颗粒细胞凋亡蛋白Bax及Bcl-2表达水平;荧光定量PCR法检测各组大鼠卵巢内Bax及Bcl-2 mRNA相对表达量。结果:与空白组比较,模型组卵巢内成熟卵泡减少,闭锁卵泡增多,颗粒细胞形态多出现异常,动情周期紊乱比例升高(P<0. 01),卵巢湿重及卵巢指数明显降低(P<0. 01),血清E2含量显著降低(P<0. 01),FSH、LH、MDA含量明显升高(P<0. 05,P<0. 01),血清SOD含量明显降低(P<0. 01),卵巢组织Bax蛋白及mRNA表达水平显著升高(P<0. 01),卵巢组织Bcl-2蛋白及mRNA表达水平显著降低(P<0. 05,P<0. 01)。与模型组比较,激素组及针刺组卵巢内成熟卵泡增多,闭锁卵泡减少,颗粒细胞形态异常情况明显减少,动情周期紊乱比例显著下降(P<0. 01),卵巢湿重及卵巢指数显著升高(P<0. 01),血清E2含量升高(P<0. 05),FSH、LH、MDA含量降低(P<0. 01,P<0. 05),血清SOD含量明显升高(P<0. 05,P<0. 01),卵巢组织Bax蛋白及mRNA表达水平显著降低(P<0. 01),卵巢组织Bcl-2蛋白及mRNA表达水平显著升高(P<0. 01)。与激素组比较,针刺组SOD含量显著升高(P<0. 01),Bax及Bcl-2蛋白表达水平上升(P<0. 05,P<0. 01),Bcl-2 mRNA表达水平下降(P<0. 01)。结论:针刺可以提高大鼠对抗卵巢氧化应激的能力,降低颗粒细胞的凋亡情况,从而减轻雷公藤多苷片所致的DOR损伤。     

卵巢Ⅱ号对多囊卵巢大鼠卵巢形态学的影响

目的 :研究多囊卵巢大鼠卵巢颗粒细胞和卵泡膜细胞的变化及卵巢Ⅱ号对其的作用。方法 :应用光镜、透射电镜观察中药卵巢Ⅱ号对多囊卵巢大鼠卵巢形态学的影响。结果 :多囊卵巢大鼠的卵巢颗粒细胞层变薄 ,而卵泡膜细胞层增厚。卵巢Ⅱ号可以使多囊卵巢大鼠的颗粒细胞层增厚 ,卵泡膜细胞层变薄。电镜观察可见凋亡的卵泡膜细胞。结论 :多囊卵巢大鼠高雄激素主要来源于卵巢 ,卵巢Ⅱ号可能通过对颗粒细胞和卵泡膜细胞的作用 ,降低多囊卵巢大鼠雄激素水平 ,促使卵巢排卵。     

健脾化痰方对PCOS大鼠胰岛素抵抗及慢性炎症因子的影响

目的：建立由脱氢表雄酮诱导的PCOS大鼠模型,观察健脾化痰方对PCOS大鼠胰岛素抵抗及慢性炎症因子水平的影响。方法：23日龄雌性SD大鼠皮下注射脱氢表雄酮6mg／100g体重／天,建立PCOS大鼠模型,成模大鼠随机分为4组：模型对照组、二甲双胍组、中药组（健脾化痰方）和二甲双胍＋中药组,每组10只,分别给予相应药物进行干预,为期28d。另设10只同龄SD大鼠为正常对照组。实验结束时,行腹腔糖耐量实验,测定0分、120分血糖及胰岛素水平;隔日将大鼠麻醉后下腔静脉取血,酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清睾酮（T）、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、性激素结合球蛋白（SHBG）、白细胞介素-6（IL-6）、内脂素（visfatin）和色素上皮衍生因子（PEDF）的水平,HE染色观察大鼠卵巢的组织学改变及排卵情况。结果与正常组比较,模型组大鼠血清T、LH、LH／FSH、血糖、胰岛素、HOMA—IR、IL-6、PEDF水平均显著升高（P〈0．05）,卵巢组织HE染色光镜下可见各级发育期卵泡及黄体减少,囊性扩张的卵泡增多,卵巢颗粒细胞层数减少;与模型组比较,各治疗组大鼠血清T、LH、LH／FSH、血糖、胰岛素、HOMA—IR、IL-6、PEDF、visfatin水平均显著降低（P〈0．05）,FSH、SH—BG水平均显著升高（P〈0．05）,卵巢HE染色光镜下见囊性扩张的卵泡明显减少,黄体及各级发育期卵泡增多,卵巢颗粒细胞层数增厚。结论健脾化痰方对PCOS大鼠具有明显改善胰岛素抵抗及降低慢性炎症因子水平的作用,并能够改善卵巢功能、恢复排卵。     

穴位埋线对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗模型大鼠慢性炎症的疗效评价

目的:探讨穴位埋线对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗(PCOS-IR)模型大鼠的疗效。方法:将48只雌性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、二甲双胍组和穴位埋线组,每组8只。除正常组外,其余各组以项背部皮下注射脱氢表雄酮建立PCOS-IR模型。按照每组治疗方案进行干预,共28 d。借助HE染色对卵巢组织形态学变化进行观察;酶联免疫吸附试验(ELISA)法对血清空腹胰岛素(FINS)、C反应蛋白(CRP)、黄体生成素(LH)、性激素结合球蛋白(SHBG)和睾酮(T)进行定量,通过相关公式计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和游离雄激素指数(FAI)值。结果:与正常组比较,模型组卵巢组织黄体、正常卵泡少见,闭锁卵泡数增多,闭锁卵泡内见大量的颗粒细胞核固缩、崩解,颗粒层细胞被挤压至边缘,排列无序,见大量囊样扩张卵泡,且大鼠血清FINS、FBG、HOMA-IR、CRP、LH、T及FAI水平显著升高(P<0.01),SHBG水平降低(P<0.05)。与模型组比较,各观察组卵巢中黄体量增多,囊泡及闭锁卵泡减少,颗粒层细胞规律排列,尤其联合组各级卵泡数量及发育接近正常,未见囊样改变的卵泡,且大鼠血清FINS、FBG、HOMA-IR、CRP、T、FAI、LH水平均显著降低(P<0.01),SHBG水平升高(P<0.05)。结论:穴位埋线可以改善PCOS-IR模型大鼠性激素水平、胰岛素抵抗(IR)及慢性炎症状态,该疗法方便简洁、安全性高、不良反应少,值得临床推广。     

补肾调周法对多囊卵巢大鼠血清胰岛素和抵抗素的影响

目的:探讨补肾调周法(模拟大鼠动情周期序贯应用补肾Ⅰ号方和补肾Ⅱ号方)与单独应用补肾Ⅰ号方、补肾Ⅱ号方对多囊卵巢(PCO)大鼠糖代谢的作用机理。方法:采用孕激素加HCG建立PCO大鼠模型。用药16天后,检测体重,放射免疫法测定各组大鼠血清胰岛素含量,ELLSA法测定各组大鼠血清抵抗素,并对卵巢作病理组织学观察。结果:在降低体重及血清胰岛素、抵抗素方面,补肾调周组优于补肾Ⅰ号组、补肾2号组。补肾调周组、补肾Ⅰ号组、补肾Ⅱ号组与模型对照组比较,其颗粒细胞层数明显增多,黄体组织数量显著增加。结论:应用补肾调周法可对PCO大鼠糖代谢进行良性调节,这可能是临床治疗PCOS高胰岛素血症的机制之一。     

助孕胶囊对多囊卵巢大鼠血清性激素水平及卵巢组织P450arom表达的影响

目的观察助孕胶囊对多囊卵巢（PCO）大鼠卵巢形态学，血清性激素水平及卵巢P450arom表达的影响，探讨其对PCO大鼠可能的作用靶点和机制。方法采用胰岛素联合人绒毛膜促性腺激素（HCG）造模法制备PCO模型大鼠，随机分为对照组、模型组、助孕胶囊组、二甲双胍组，按成人剂量的30倍给药。助孕胶囊组给予3．0g／（kg·d），二甲双胍组为0．75g／（kg·d），对照组和模型组大鼠灌胃等体积蒸馏水1mL／100g体重。光镜观察卵巢、卵泡发育情况，放免法测定血清性激素水平，免疫组化法检测卵巢组织P45Oarom的表达水平。结果助孕胶囊可使PCO大鼠卵巢内颗粒细胞层数增加，泡膜细胞层变薄；血清睾酮、黄体生成素、胰岛素水平下降，卵泡刺激素、雌二醇水平升高；并上调卵巢组织颗粒细胞中P450arom的表达水平。结论助孕胶囊可通过直接或间接作用，影响卵巢组织P450arom的表达，从而发挥调整PCO大鼠生殖内分泌作用，促进卵泡的发育成熟及排卵。     

桂枝茯苓丸调节PI3K/Akt/mTOR通路对PCOS-IR大鼠排卵障碍的影响

目的:探讨桂枝茯苓丸对来曲唑联合高脂乳剂导致的多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗(PCOS-IR)大鼠排卵障碍的影响。方法:将72只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、二甲双胍组和桂枝茯苓丸低、中、高剂量组,每组12只。除空白组外,其余大鼠每日予来曲唑0.001 g·kg^-1结合高脂乳剂15 mL·kg^-1连续灌胃30 d建立PCOS-IR大鼠模型。桂枝茯苓丸低、中、高剂量组每日分别灌服桂枝茯苓丸混悬液0.31,0.62,1.24 g·kg^-1,二甲双胍组每日灌服二甲双胍混悬液0.27 g·kg^-1,空白组和模型组每日灌服12 mL·kg^-1生理盐水,共干预30 d。苏木素-伊红(HE)染色观察卵巢组织病理形态学变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清促卵泡生成素(FSH),促黄体生成素(LH),睾酮(T),空腹胰岛素(FINS)水平,计算LH/FSH,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)值;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠卵巢组织中磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路相关分子及自噬关键分子酵母Atg6同系物(Beclin-1),自噬相关基因5(Atg5),微管相关蛋白轻链3(LC3)Ⅱ蛋白表达水平;免疫组化(IHC)检测Beclin-1,LC3Ⅱ蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠卵巢中各级卵泡、卵泡颗粒细胞层厚度也减少,黄体数量明显减少,而卵巢白膜厚度增加,闭锁卵泡及囊状扩张卵泡数量明显增多;血清T,LH,LH/FSH,FINS,HOMA-IR显著升高(P<0.01);卵巢组织中磷酸化(p)-PI3K,p-Akt,p-mTOR蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01);自噬相关蛋白LC3Ⅱ与Beclin-1的相对表达量明显升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,桂枝茯苓丸低、中、高剂量组及二甲双胍组囊状扩张卵泡数、闭锁卵泡数减少,卵泡颗粒细胞层厚度增加,可见到各级卵泡分布及较多黄体;桂枝茯苓丸低、中、高剂量组血清T,LH,LH/FSH,FINS,HOMA-IR明显降低(P<0.05,P<0.01),二甲双胍组血清FINS,HOMA-IR显著降低(P<0.01);各给药组p-PI3K,p-Akt,p-mTOR蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01);桂枝茯苓丸中、高剂量组LC3Ⅱ,Atg5与Beclin-1蛋白表达量显著降低(P<0.01)。结论:桂枝茯苓丸可激活颗粒细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路,抑制颗粒细胞过度自噬,改善卵巢功能及胰岛素抵抗,恢复排卵,并且以高剂量效果更佳。     

更年汤含药血清对大鼠卵巢颗粒细胞PI3K/Akt/m TOR通路的影响

目的研究更年汤对围绝经期模型大鼠颗粒细胞磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素蛋白(m TOR)信号通路的影响。方法 10～14月龄雌性SD大鼠150只,筛选出围绝经期模型大鼠,随机分为模型组、替勃龙组(0.22 mg/kg)和更年汤低、中、高剂量(1.0、2.0、4.0 g/kg)组,连续ig给药15 d,1次/d,第15天后采血,制备大鼠含药血清;3～4月龄雌性SD大鼠120只,筛选出动情前期老鼠,剔出卵巢行体外颗粒细胞原代培养,分别用各组含药血清培养液培养颗粒细胞,72～120h后用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测颗粒细胞中PI3K、Akt、m TOR、生长分化因子9(GDF9)、翼状螺旋转录因子2(FOXL2)mRNA表达水平;Western blotting法检测PI3K、Akt、mTOR、GDF9、FOXL2蛋白表达。结果与模型组比较,替勃龙组和更年汤各剂量组卵巢颗粒细胞中PI3K、m TORm RNA和蛋白表达水平均显著升高(P0.05、0.01),Akt mRNA和蛋白表达水平显著降低(P0.05、0.01),GDF9、FOXL2 mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P0.01)。结论更年汤含药血清在临床剂量上可提高卵巢颗粒细胞PI3K、mTOR的表达,抑制Akt及其下游的GDF9、FOXL2表达,从而推测更年汤可调节卵泡的生长发育,抑制卵泡闭锁、改善卵巢功能。     

紫石英对排卵障碍大鼠卵巢局部卵泡刺 激素受体、黄体生成素受体表达的影响

目的:探讨紫石英对排卵障碍大鼠模型卵泡刺激素受体(FSHR)、黄体生成素受体(LHR)的影响以及紫石英作用的物质基础。方法:选用未成年24日龄SD雌性大鼠60只随机分为模型组、克罗米芬组、紫石英组、氟化钙组、补肾活血方组、正常组6组。用Bogovich法建立大鼠排卵障碍病理模型,给药组分别ig紫石英4.8 g.kg-1,氟化钙4.0 g.kg-1,补肾活血方16.2 g.kg-1,连续14 d,克罗米芬0.009 5 g.kg-1,连续5 d。以克罗米芬及补肾活血汤为对照,用免疫组化法观察紫石英对排卵障碍大鼠卵巢局部FSHR与LHR表达的影响。结果:模型组卵巢卵泡膜细胞存在LHR高表达,与正常组比较P<0.01;卵巢颗粒细胞存在FSHR低表达,与正常组比较P<0.05。紫石英组、氟化钙组、补肾活血方组及克罗米芬组与模型组比较,卵巢组织FSHR的表达增强(P<0.05),卵巢组织LHR表达降低,但仅氟化钙组P<0.01。紫石英组与氟化钙组比较,FSHR差异无统计学意义,LHR表达强度高于氟化钙组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:紫石英可明显提高FSHR在卵巢颗粒细胞中的表达强度,其对FSHR的激动作用及对LHR的抑制作用可能源于紫石英中氟化钙和其他成分的共同作用。紫石英对FSHR,LHR在卵巢组织中表达水平的影响,可能是其改善大鼠排卵障碍的机制之一。     

助孕胶囊对多囊卵巢大鼠卵巢组织白血病抑制因子表达的影响

目的观察助孕胶囊对多囊卵巢（PCO）大鼠生殖内分泌激素、卵巢白血病抑制因子（LIF）表达的影响，分析其可能的作用机制。方法采用孕激素联合人绒毛膜促性腺激素（HcG）造模法制备PCO模型大鼠。随机分为对照组、PCO模型组、PCO模型组＋助孕胶囊组（中药组）、PCO模型组＋克罗米酚组（西药组），采用放免法测定血性激素水平的变化，光镜观察卵巢、卵泡发育的情况，免疫组化法检测卵巢组织LIF的表达水平。结果助孕胶囊可使PCO大鼠的颗粒细胞层增厚，卵泡膜细胞层变薄，血清雄激素（T）、黄体生成素（LH）水平均明显下降，E2、FSH水平上升，并上调卵巢组织LIF的表达（P〈0．05）。结论助孕胶囊能够降低PCO大鼠血清中T、LH水平，升高E2、FSR水平，上调卵巢组织LIF的表达，从而促进卵泡的发育、成熟及排卵。     

养精种玉汤对高雄激素培养的卵巢颗粒细胞PCNA、StAR、FSHR mRNA与蛋白表达的影响

目的观察养精种玉汤对高雄激素培养的卵巢颗粒细胞（GC）增殖细胞核抗原（PCNA）、类固醇激素合成急性调节蛋白（STAR）与促卵泡生成素受体（FSHR）mRNA及其蛋白表达的影响。方法以原代培养猪卵巢GC为实验对象。分别将促卵泡生成素（FSH）、养精种玉汤加入受过量丙酸睾酮处理的GC培养体系中。48h后,利用RT-PCR和Western blot分别检测PCNA、StAR、FSHRmRNA及其蛋白表达量。结果过量雄激素抑制GC的PCNA、StAR、FSHRmRNA及蛋白的表达,养精种玉汤和FSH能逆转雄激素的抑制作用,促进GCPCNA、StAR、FSHRmRNA与蛋白的表达。结论养精种玉汤有拮抗过量雄激素对PCNA、StAR、FSHRmRNA及其蛋白表达的抑制作用,推测养精种玉汤通过促进PCNA、StAR、FSHRmRNA与蛋白的表达以及拮抗过多雄激素的负作用,改善卵泡发育异常。     

补肾调周法对PCO大鼠瘦素及血脂影响的实验研究

目的:探讨补肾调周法对多囊卵巢综合征﹙PCO)大鼠血脂及瘦素(LEP)的影响。方法:将60只大鼠随机分为6组,空白组、模型组、阳性对照组、补肾调周高、中、低剂量组,每组各10只。除空白组外其余各组采用胰岛素加HCG进行造模。测定血清瘦素﹙LEP)水平,总胆固醇﹙TC)、甘油三酯﹙TG)、高密度脂蛋白﹙HDL)水平,胰岛素﹙INS)水平,治疗前后对大鼠称重并取体重差比较体重变化,对卵巢进行组织形态学观察。结果:补肾调周法治疗PCO大鼠能有效降低其空腹血清TC、TG、INS、LEP水平,升高血清HDL水平,并使大鼠体重明显降低,增加颗粒细胞层数与黄体组织数量。结论:应用补肾调周法可对PCO大鼠瘦素和血脂等进行良性调节,此可能是其临床治疗PCOS高瘦素血症和高脂血症机制之一。