益气化瘀方对子宫复旧不全大鼠子宫内膜细胞凋亡与产后子宫内膜增殖影响研究

目的:通过对比分析益气化瘀方对子宫复旧不全SD级大鼠子宫内膜细胞凋亡及子宫内膜增殖影响的研究,为孕妇产后疾病的治理提供理论依据。方法:选取试验用无特定病原体级实验动物(SPF级动物)SD大鼠为研究对象,按照实验需求,分为5组,除去空白组以外的四组进行子宫内接种大肠杆菌,进行造模,然后给药,观察大鼠子宫内膜细胞凋亡率、大鼠子宫内膜细胞凋亡因子Bcl-2和Bax的表达情况。结果:(1)与模型组对比,新生化颗粒组、益气化瘀方低剂量组和益气化瘀方高剂量组大鼠子宫内膜凋亡率降低,P0.05;与新生化颗粒组比较,益气化瘀方高剂量组大鼠子宫内膜细胞凋亡率无统计学差异,P0.05,益气化瘀方低剂量组大鼠子宫内膜凋亡率升高,P0.05;与空白组比较,模型组大鼠子宫内膜凋亡率显著升高,P0.05。(2)与模型组对比,新生化颗粒组、益气化瘀方低剂量组和益气化瘀方高剂量组Bcl-2蛋白表达增加,Bax表达减少,P0.05;与新生化颗粒组比较,益气化瘀方高剂量组Bcl-2蛋白表达和Bax表达无统计学差异,P0.05,益气化瘀方低剂量组Bcl-2蛋白表达减少,Bax表达增加,P0.05;与空白组比较,模型组Bcl-2蛋白表达明显下降,Bax表达增加,P0.05。结论:益气化瘀方能通过调节使Bax蛋白表降低,使Bcl-2蛋白表达增加,从而降低子宫内膜细胞凋亡率,促进产后子宫增殖恢复。     

黄芪注射液对重症肺炎大鼠胸腺细胞凋亡相关蛋白表达的影响

目的:探讨黄芪注射液对重症肺炎大鼠胸腺细胞凋亡相关蛋白表达的影响。方法:将40只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组、模型组、黄芪高剂量组、黄芪中剂量组和黄芪低剂量组,每组8只。采用气管穿刺注入感染法制作大鼠重症肺炎模型。分别采用原位末端转移酶标记法(Terminal deoxynucleotidyl transfer-ase dUTP nick end labeling,TUNEL)检测各组大鼠胸腺细胞凋亡及Western blot检测凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、Bcl-2和Bax的表达。结果:与对照组比较,模型组和黄芪治疗各组胸腺细胞凋亡增加,凋亡相关蛋白cleaved caspase-3和Bax表达增强,除黄芪高剂量组外Bcl-2表达均减弱,Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05);与模型组比较,黄芪高剂量组胸腺细胞凋亡减轻,Bcl-2表达增强,cleaved caspase-3和Bax表达减弱(P<0.05),Bcl-2/Bax比值增加。结论:黄芪注射液能减轻重症肺炎时胸腺细胞凋亡,其机制与促进Bcl-2表达,减轻Bax表达,增加Bcl-2/Bax比值有关。     

五味子多糖对环磷酰胺诱导的小鼠胸腺细胞凋亡的保护作用

目的探讨五味子多糖对环磷酰胺(Cyclophosphamide,CY)诱导小鼠胸腺细胞凋亡的保护作用及相关机制。方法小鼠腹腔注射CY,建立胸腺细胞凋亡模型,施以不同浓度五味子多糖灌胃,利用流式细胞仪、末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL染色)及Bcl-2、Bax免疫组化分别观察不同剂量的五味子多糖对CY诱导的胸腺细胞凋亡的影响及机制。结果流式细胞仪和TUNEL染色显示CY组与对照组相比的细胞凋亡率明显增高,五味子多糖治疗组与CY组比较凋亡率明显降低(P<0.01)。CY组bcl-2基因表达明显下降,bax基因表达明显增加,Bcl-2/Bax比值下降。五味子多糖组与之相反,二者比值升高(P<0.01)。结论五味子多糖能够抑制CY诱导的胸腺细胞凋亡,降低胸腺细胞的损伤,其抑制作用可能通过促进Bcl-2表达、抑制Bax蛋白表达实现的。     

补肾活血丹对脑梗塞大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：研究脑梗塞模型大鼠海马、皮质凋亡相关基因bcl-2、hax及Bax、Bel-2蛋白表达，探讨补肾活血丹对上述基因及蛋白表达的影响。方法：应用流式细胞仪测定模型小鼠细胞群中细胞凋亡基因bcl-2、bax的比例和Bax、Bel-2蛋白含量。结果：补肾活血丹高、中、低3个剂量组和尼莫地平组均可见海马区及皮层区bel-2免疫表达增强明显，而bax的免疫表达则与用药剂量及区域有关，其高剂量组可显著降低海马区和皮层区bax的表达，中剂量组和尼莫地平组仅降低皮层区bax的表达。模型组小鼠海马、皮质Bax、Bcl-2蛋白含量较正常对照组明显升高；Bcl-2蛋白水平在补肾活血丹高、中、低3个剂量组和尼莫地平组均有显著下调；Bax蛋白水平除补肾活血丹低剂量组外，其余组都有显著下调。结论：脑梗塞与神经细胞凋亡有关，补肾活血丹可能有一定的治疗作用。     

活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡及基因蛋白蛋白表达的影响

目的:观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:Wistar雄性大鼠40只随机分为5组:假手术组、模型组、活血熄风方治疗组(剂量分别为20,10,5 g.kg-1)。用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,造模前ig给药7 d,造模后24 h取材,用TUNEL法检测神经细胞凋亡数目,免疫荧光与激光共聚焦技术检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:与模型组比较,活血熄风方各剂量组TUNEL阳性细胞数明显减少,Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达降低,Bcl-2/Bax比值增高(P0.01或P0.05)。结论:活血熄风方具有明显的抗凋亡作用,其作用机制可能与增加Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,提高Bcl-2/Bax比值有关。     

黄芪多糖对脑缺血再灌注大鼠脑组织Bcl-2、Bax蛋白及NO含量的影响

目的:探讨黄芪多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织Bcl-2、Bax蛋白及NO含量的影响。方法:将SPF级Wistar大鼠72只分为假手术组、模型组、阳性对照组及黄芪多糖高、中、低剂量组,采用改良的线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,各药物组分别给予相应药物15天后采用免疫组化法检测Bax、Bcl-2蛋白含量的表达,采用硝酸盐还原酶法检测NO蛋白含量的表达。结果:1)Bcl-2、Bax的含量模型组较假手术组表达明显增加;与模型组比较,Bcl-2表达黄芪多糖高、中剂量组增加(P0.05);Bax含量黄芪多糖高剂量组表达显著减少(P0.05)。与假手术组比较,模型组Bcl-2/Bax比值明显降低,阳性对照组与黄芪多糖各剂量组比较比值升高。2)与假手术组比较,模型组大鼠脑组织中NO的水平明显升高(P0.05),与模型组比较,黄芪多糖高剂量组中NO含量明显降低(P0.05)。结论:黄芪多糖可增加凋亡抑制基因Bcl-2蛋白和降低凋亡促进基因Bax蛋白的表达,通过增加Bcl-2/Bax比例,降低NO含量,减少细胞凋亡的凋亡程度。     

滋肾清心汤对围绝经期大鼠卵巢bcl-2和bax表达影响的实验研究

目的:研究中药滋肾清心汤对围绝经期大鼠卵巢bcl-2和bax蛋白表达的影响,探讨滋肾清心汤治疗围绝经期综合征可能的作用机制。方法:选用自然衰老的围绝经期雌性大鼠,随机分为4组(每组10只):更年期大鼠模型组(模型组)和滋肾清心汤高、中、低剂量组,另选10只青年雌性大鼠作为青年对照组。连续灌胃处理4周后,采用蛋白印迹(Western blot)及RT-PCR检测大鼠卵巢中Bcl-2和Bax蛋白及基因的表达。结果:与模型组相比,滋肾清心汤高剂量能显著降低卵巢组织中Bax蛋白的表达,显著上调Bcl-2/Bax的比值;滋肾清心汤各剂量均能明显降低卵巢组织中Bax基因表达,明显升高Bcl-2基因表达,从而显著上调Bcl-2/Bax比值,延缓卵巢颗粒细胞的凋亡。结论:滋肾清心汤通过调节围绝经期大鼠卵巢中凋亡相关基因bcl-2和bax蛋白及基因的表达,上调Bcl-2/Bax蛋白及基因的比值,从而延缓卵巢衰老,这可能是其治疗围绝经期综合征的分子机制之一。     

加味宫外孕Ⅱ号方对早孕大鼠滋养细胞凋亡因子Bax、Bcl-2的影响

目的探索加味宫外孕Ⅱ号方对早孕大鼠滋养细胞凋亡因子Bax(促凋亡基因)、Bcl-2(抗凋亡基因)的影响。方法将造模成功的早孕大鼠随机分为6组:西药组(甲氨蝶呤组)、中西药结合组(甲氨蝶呤和加味宫外孕Ⅱ号方)、中药加味宫外孕Ⅱ号方低、中、高剂量组和空白组(生理盐水),分别给予甲氨蝶呤1次肌注、中药或生理盐水每天灌胃1次,连续7 d,用药后第8 d处死孕鼠取出其子宫及孕囊,用免疫组化法检测滋养细胞凋亡因子Bax、Bcl-2的表达。结果 5个实验组孕鼠滋养叶细胞Bcl-2评分降低,Bax评分升高,Bcl-2/Bax比值下降,与空白组比较均有差异(P0.05);而中西药结合组变化最明显,与其他几组比较有差异(P0.05),中药高、中剂量组、西药组间比较无差异,P0.05,但与中药低剂量组比较有差异(P0.05)。结论加味宫外孕II号方和甲氨蝶呤均可通过降低妊娠大鼠滋养叶细胞的Bcl-2、升高Bax的表达,使Bcl-2/Bax比值下降从而促进细胞凋亡,达到杀胚的目的;且中西医结合效果最好,中药随剂量增加,杀胚作用逐渐加强。     

地黄多糖对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤后氧化应激和细胞凋亡的影响

目的:研究地黄多糖(polysaccharides from Rehmanniae Radix,PRR)对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤后氧化应激和细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:分离并培养乳鼠心肌细胞72 h后随机分为空白组,缺氧/复氧(H/R)模型组,PRR 10,20,40 mg·L~(-1)干预组和舒血宁注射液(SXN,100 mg·L~(-1))干预组,每组设10个复孔。各组细胞经药物干预6 h后,采用噻唑蓝(MTT)检测细胞存活率;检测培养基中天门冬氨酸氨基转移酶(AST),肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH)活性;测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;采用流式细胞仪检测细胞凋亡状况并计算凋亡率,通过实时荧光定量-聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA表达并计算Bcl-2/Bax表达,通过蛋白质免疫印迹(Western blot)方法检测细胞中凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达并进行半定量分析。结果:与正常组比较,H/R模型组细胞存活率显著降低(P0.01),培养基中AST,CK,LDH活性显著升高(P0.01),细胞中SOD,CAT活性显著降低,MDA含量显著升高(P0.01),细胞凋亡率显著升高(P0.01),细胞中Bcl-2和Bax mRNA表达明显升高(P0.05,P0.01),Bcl-2/Bax表达显著降低(P0.01),Caspase-3蛋白表达显著升高(P0.01);与H/R模型组比较,PRR 20,40 mg·L~(-1)干预组乳鼠心肌细胞存活率明显升高(P0.05,P0.01),培养基中AST,CK,LDH活性明显降低(P0.05,P0.01),细胞中SOD,CAT活性明显升高,且MDA含量明显降低(P0.05,P0.01),细胞凋亡率显著降低(P0.01),细胞中凋亡相关基因Bcl-2 mRNA明显上调而Bax mRNA明显下调,Bcl-2/Bax显著升高(P0.05,P0.01),Caspase-3蛋白表达量明显降低(P0.05,P0.01)。结论:PRR能够通过抑制氧化应激损伤和细胞凋亡而对H/R损伤乳鼠心肌细胞起到一定的保护作用;作用机制可能与其改善抗氧化酶活性,上调抑凋亡基因Bcl-2表达、下调促凋亡基因Bax表达,提高Bcl-2/Bax表达,以及抑制促凋亡蛋白Caspase-3表达有关。     

小檗碱通过下调miR-1290缓解高糖诱导的足细胞损伤研究

目的探究小檗碱对高糖诱导的足细胞损伤的影响及其对miR-1290的调控作用。方法采用高糖诱导小鼠肾足细胞MPC5建立细胞损伤模型,给予不同浓度(1.0、2.5、5.0μmol/L)小檗碱进行干预,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况;采用Western blotting法检测细胞B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)蛋白表达情况;采用ELISA法检测细胞上清液中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;采用qRT-PCR法检测miR-1290 mRNA表达情况。将阴性对照(mi R-NC)和mi R-1290模拟物(miR-1290mimics)分别转染至MPC5细胞,给予5μmol/L小檗碱进行干预,考察miR-1290对小檗碱抑制高糖诱导的细胞凋亡及炎性因子分泌的影响。结果与对照组比较,模型组细胞凋亡率显著升高(P0.05),Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P0.05),Bax蛋白表达水平显著升高(P0.05),上清液中IL-6、IL-1β和TNF-α水平显著升高(P0.05),miR-1290mRNA表达水平显著升高(P0.05)。与模型组比较,小檗碱组细胞凋亡率显著降低(P0.05),Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P0.05),Bax蛋白表达水平显著降低(P0.05),上清液中IL-6、IL-1β和TNF-α水平显著降低(P0.05),miR-1290mRNA表达水平显著降低(P0.05)。与小檗碱+miR-NC组比较,小檗碱+miR-1290 mimics组细胞凋亡率显著升高(P0.05),Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P0.05),Bax蛋白表达水平显著升高(P0.05),上清液中IL-6、IL-1β和TNF-α水平显著升高(P0.05)。结论小檗碱能够通过下调mi R-1290表达抑制高糖诱导的足细胞凋亡及炎性反应,从而减轻细胞损伤。     

补肾益气中药对溴隐亭致流产大鼠蜕膜Th1/Th2型细胞因子的影响

目的:探讨补肾益气中药对流产大鼠的保胎机理。方法:采用孕6、7、8天皮下注射溴隐亭0.125mg/d 诱发 SD 大鼠流产模型,以半定量逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)方法测蜕膜 Th1/Th2型细胞因子的表达,观察中药治疗对以上指标的影响。结果:补肾益气中药可使溴隐亭致流产大鼠蜕膜 Th1/Th2型细胞因子平衡恢复正常。结论:中药可通过对母胎界面 Th1/Th2型细胞因子平衡的调控维持妊娠。     

胡黄连提取物对大鼠脑缺血再灌注后半暗带区细胞凋亡及bcl-2表达的影响

目的:研究胡黄连提取物对脑缺血再灌注半暗带神经细胞凋亡及其相关基因表达的影响。方法:Wister大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组和治疗组。利用流式细胞仪分别观察缺血1.5h再灌注用药5d后半暗带神经细胞凋亡及相关基因bcl-2蛋白表达。结果:与模型组比较,胡黄连组缺血半暗带凋亡细胞百分数明显降低(P<0.05),bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:胡黄连提取物可能通过促进bcl-2基因的表达,对脑缺血再灌注模型半暗带的细胞凋亡产生抑制作用。     

大鼠拟“衰老”胸腺细胞功能退化的机制探讨及左归丸的作用

目的:探讨皮质酮致大鼠胸腺细胞功能退化可能的机制及左归丸的药理作用。方法:大鼠胸腺细胞体外培养,分正常对照组、模型组、左归组。MTT法检测细胞增殖情况,PI染色结合FCM分析周期分布,Real time PCR和Western blotting法检测相关因子表达变化。结果:皮质酮显著抑制细胞增殖,细胞阻滞于G1期,p16表达显著升高(P0.01),cdk4、IL-2、IL-2Rα蛋白表达降低(P0.05)。与模型组比较,左归组G1期细胞数减少,p16表达降低,IL-2、IL-2Rα蛋白表达升高(P0.05)。结论:左归丸通过抑制p16表达,促进细胞增殖,延缓皮质酮致胸腺依赖性免疫功能退化的进程。     

还原型谷胱甘肽对肝缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的探讨还原型谷胱甘肽对家兔肝缺血再灌注损伤肝细胞凋亡的影响及其机制。方法将90只健康家兔随机分为对照组、肝缺血再灌注组和还原型谷胱甘肽保护组,制备肝缺血再灌注损伤模型。免疫组化法检测Bcl-2和Bax表达,原位细胞凋亡法检测肝细胞凋亡。结果与正常肝组织比,肝缺血再灌注损伤时,Bcl-2蛋白表达减少,Bax表达增高,细胞凋亡指数增加。使用还原型谷胱甘肽后,上述指标的异常变化均明显减轻,其有显著性差异(P均0.05)。结论还原型谷胱甘肽通过上调Bcl-2蛋白的表达,抑制Bax蛋白的表达,从而抑制肝细胞凋亡。     

电针抗吗啡戒断大鼠胸腺细胞凋亡的实验观察

目的:观察电针对吗啡戒断大鼠免疫器官及胸腺细胞凋亡的影响。方法:连续15d肌肉注射递增量吗啡,建立大鼠慢性吗啡成瘾模型,观察电针对吗啡戒断大鼠免疫器官胸腺、脾脏及其指数的影响,运用TUNEL法标记各组大鼠胸腺的凋亡细胞。结果:与正常组比,戒断组大鼠免疫器官胸腺、脾脏萎缩,重量下降(P<0.01),胸腺细胞凋亡率升高;电针组大鼠胸腺、脾脏萎缩减轻,重量上升(P<0.01),胸腺细胞凋亡率下降。结论:电针“足三里”穴具有保护免疫器官、抑制胸腺细胞凋亡的作用。     

丹参对H2O2诱导的大鼠血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的:探讨丹参对过氧化氢(H2O2)诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMCs)凋亡的影响及其可能机制.方法:选用体外培养的第3～5代大鼠VSMCs,以H2O2作为外源性活性氧(ROS)诱导VSMC凋亡,用丹参进行干预,以MTT比色法测定细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,同时用免疫细胞化学法检测VSMCs中Bcl-2和Bax蛋白表达的变化.结果:1 mmol/L H2O2诱导VSMCs凋亡,细胞存活率明显低于对照组,细胞凋亡率、Bax/Bcl-2蛋白表达的阳性指数(PI)明显高于对照组(P＜0.01);丹参干预后,和H2O2组相比,细胞存活率明显升高,而细胞凋亡率、Bax/Bcl-2蛋白表达的PI显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:丹参可通过下调Bax/Bcl-2蛋白表达而对抗H2O2诱导的VSMCs凋亡.     

黄芪注射液对H22荷瘤小鼠瘤组织Bax 及Bcl-2蛋白表达的影响

目的:研究黄芪注射液对H22荷瘤小鼠瘤组织Bax及Bcl-2蛋白表达的影响。方法:建立H22荷瘤小鼠模型进行体内抗肿瘤试验,将50只荷瘤小鼠随机分为空白对照组(模型组)、环磷酰胺组(CTX组)、黄芪注射液(高、中、低剂量)组,连续ip给药10 d,观察肿瘤生长情况以及小鼠一般情况,绘制肿瘤生长曲线。10 d后处死小鼠,剥取瘤组织称重,计算抑瘤率;采用流式细胞术测定药物作用后肿瘤细胞凋亡率;免疫组化方法检测肿瘤组织Bax及Bcl-2的蛋白表达。结果:小鼠移植瘤H22试验结果显示,在128,,4 g.kg-1的剂量下黄芪注射液的抑瘤率分别为52.36%,33.68%,17.28%。流式细胞术及免疫组化结果表明黄芪注射液各剂量组均可明显增加肿瘤细胞凋亡率;增强Bax蛋白表达,降低Bcl-2蛋白表达,且Bax/Bcl-2明显增高(P<0.05)。结论:黄芪注射液通过促进Bax蛋白表达、抑制Bcl-2蛋白表达来诱导H22肿瘤细胞凋亡,进而发挥抑瘤效应。     

龟龙坚骨汤对TNF-α诱导大鼠成骨细胞凋亡中Fas和Bcl-2表达的影响

目的:探讨龟龙坚骨汤对TNF-α诱导大鼠成骨细胞凋亡中Fas和Bcl-2表达的影响。方法:将原代培养的SD大鼠颅骨成骨细胞分为中药组和对照组,中药组给予龟龙坚骨汤含药血清培养,对照组给予常规血清培养,培养7d后,用含量为30ng/mL TNF-α刺激成骨细胞,采用流式细胞术检测细胞凋亡,应用免疫组化结合计算机图像分析技术检测细胞Fas和Bcl-2蛋白表达。结果:TNF-α刺激成骨细胞后,中药组中Bcl-2蛋白表达升高,Fas蛋白表达不明显;而对照组的Fas蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达不明显。在细胞凋亡率方面,中药组在早期及晚期细胞凋亡率均低于对照组,两组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:龟龙坚骨汤能上调Bcl-2蛋白表达,对Fas蛋白表达不明显,在一定程度上可以抑制成骨细胞的凋亡,但能否促进成骨细胞的增殖,有待下一步的研究。     

针刺足三里、关元穴对脓毒症大鼠胸腺细胞凋亡的影响

目的 观察电针足三里、关元穴对脓毒症大鼠胸腺细胞凋亡的影响.方法 将大鼠随机分成正常对照组、模型组、针刺组.采用盲肠结扎穿孔(CLP)致腹腔感染脓毒症模型,应用流式细胞仪以Annexin-PI双染色法及光镜、透射电镜观察CLP致腹腔感染后36h胸腺淋巴细胞的凋亡情况,应用放射免疫法测定脑垂体和外周血血管活性肠肽(VIP)含量的变化.结果 CLP致腹腔感染可导致胸腺细胞凋亡增多,电镜和光镜显示其典型的形态学特征,模型组、针刺组的胸腺细胞凋亡率高于正常对照组;而针刺组的胸腺细胞凋亡率低于模型组.CLP致腹腔感染后脑垂体和外周血中VIP含量下降,模型组、针刺组脑垂体VIP含量低于正常对照组;而针刺组脑垂体VIF-含量高于模型组.模型组、针刺组外周血中VIP含量低于正常对照组;而针刺组外周血中VIP含量高于模型组.结论 电针足三里、关元穴可以减轻CLP致腹腔感染脓毒症大鼠胸腺细胞凋亡,其机理可能与VIP的合成和释放增多有关,并通过这些免疫递质对神经-内分泌-免疫调节网络发挥作用.     

冠心平对急性缺血犬心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:研究冠心平对冠脉结扎导致心肌缺血犬心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:36头Beagle犬,分成假手术组,心肌缺血模型组,心可舒组,小、中及大剂量冠心平组。前两组分别给予空白胶囊,其他各组每日两次口服相应剂量的药物,连续给药10天,10天后进行冠状动脉结扎实验。结扎180min后取心肌切片保存,检测心肌细胞凋亡指数(AI),并用免疫组化法检测心肌组织Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:与模型组相比,心可舒组及冠心平小、中、大剂量组的心肌凋亡指数水平均有所下降,Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达减少,与模型组比较均具有统计学意义(P0.01)。结论:冠心平具有减轻缺血心肌细胞凋亡,提高Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,增加Bcl-2/Bax比值的作用。提示冠心平对缺血犬具有抑制心肌细胞凋亡,减轻细胞凋亡对缺血心肌的损伤的作用。