HIV/AIDS患者与HBV、HCV共感染对外周血病毒载量及T淋巴细胞亚群表达影响的相关性分析

目的:分析HIV/AIDS患者与HBV、HCV共感染对外周血病毒载量及T淋巴细胞亚群表达水平影响的相关性。方法:采用流式细胞术及PCR法对115例HIV单独感染者、HIV/HBV、HIV/HCV及HIV/HBV/HCV合并感染者外周血的CD4+T细胞、CD8+T细胞表达水平、CD4+T/CD8+T细胞比值、HIV RNA、HBV DNA及HCV RNA病毒载量进行比较分析。结果:HIV与HBV、HCV共感染者的肝功能异常、肝衰竭及死亡发生率均随着CD4+T细胞表达水平下降而增加,其三组间比较差异有统计学意义(P<0.05);在HIV组、HIV/HBV组、HIV/HCV组、HIV/HBV/HCV 4组间CD4+T细胞计数与CD8+T细胞计数两组间比较差异有统计学意义(P<0.05),HIV单独感染者的CD8+T细胞数与不同类型的HIV/HBV、HIV/HCV、HIV/HBV/HCV共感染组间比较,除HIV/HBV共感染组与HIV/HCV共感染组比较差异无统计学意义(P>0.05),其余每二组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);HIV组、HIV/HBV组、HIV/HCV组、HIV/HBV/HCV共感染组的CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞与各自组的HIV RNA载量比较呈负相关系(P<0.05)。结论:HIV合并HBV、HCV感染会影响外周血T淋巴细胞表达水平及生物学功能,降低对病毒的清除作用,促进HIV-RNA复制,加速HIV/AIDS的免疫损伤,从而加速疾病进程。     

一例重症肝病/艾滋病病例与HIV携带者和正常对照免疫学差异分析

目的分析1例HIV/HBV双重感染的重症肝病/艾滋病病例与HIV/HCV双重感染病例、HIV携带者和正常对照的免疫学差异。方法随机抽取HIV携带者病例和阴性人群作为对照,应用流式细胞术分析B淋巴细胞、NK细胞、CD4+T淋巴细胞及CD8+T淋巴细胞绝对数;同时分析淋巴细胞活化标志物CD45CD56、CD56CD69、CD4CD38、CD4HLA-DR、CD8CD38、CD8HLA-DR阳性细胞百分率及淋巴细胞坏死/凋亡细胞率。结果相对于HIV/HCV双重感染、HIV携带者及正常对照,该病例各淋巴细胞亚群计数均偏低,而CD45CD56、CD4CD38、CD8CD38阳性细胞亚群均明显偏高;Spearman相关性分析结果显示,总淋巴细胞计数与CD4+T淋巴细胞计数相关性最高(r=0.778,P=0.023),CD8HLA-DR阳性亚群比率与CD4+T淋巴细胞计数相关性最高(r=-0.787,P=0.020);该病例外周血淋巴细胞死亡/凋亡指标与其它病例和正常对照相比并没有明显差别。结论 B细胞、NK细胞、T淋巴细胞各亚群计数结合淋巴细胞活化标志物可以更全面地描述HIV感染者的免疫状态。     

单独感染HCV与HCV/HIV共感染患者外周血T淋巴细胞分化分析

目的 探讨单独感染HCV与HCV/HIV共感染患者外周血T淋巴细胞分化情况.方法 采集单独感染HCV患者(12例)、HCV/HIV共感染患者(27例)以及正常人群(13例)的外周静脉血,检测ALT、AST等生化指标;提取外周血单个核细胞(PBMC),通过流式细胞检测技术检测CD4+T和CD8+T细胞比例.结果 HCV/HIV共感染患者ALT水平[(53.08±9.78) U/L]显著高于单独感染HCV患者[(26.22±4.25)U/L],差异有统计学意义(P=0.0064).处于中期分化状态的CD4+T细胞,在正常人群中所占比例为(35.13±3.24)％,显著高于单独感染HCV患者[(9.01±3.70)％]和HCV/HIV共感染患者[(8.10±2.14)％],差异有统计学意义(P＜ 0.001).正常人群、单独感染HCV患者与HCV/HIV共感染患者晚期分化的CD4+T细胞所占比例分别为(2.52±2.54)％、(14.30±9.85)％及(15.23±11.58)％,正常人群晚期分化的CD4+T细胞比例显著高于单感染HCV与HCV/HIV共感染患者的比例,差异有统计学意义(P＜0.05),单独感染HCV与HCV/HIV共感染患者之间无差异.正常人群处于早期分化和中期分化的CD8+T细胞的比例分别为(42.73±2.08)％、(36.17±2.85)％,均显著高于单独感染HCV患者同期水平[(28.27±4.36)％、(13.15±4.23)％]及HCV/HIV共感染患者[(18.02±2.01)％、(16.60±3.06)％],差异均有统计学意义(P＜0.05);单独感染HCV患者的早期分化CD8+T细胞比例也显著高于HCV/HIV共感染患者,差异有统计学意义(P＜0.05).而处于晚期分化的CD8+T细胞,正常人群所占比例为(12.02±1.54)％,显著低于单独感染HCV患者[(49.30±3.85)％]及HCV/HIV共感染患者[(54.23±2.58)％],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 单独感染HCV及HCV/HIV共感染影响T淋巴细胞的分化状态;HCV/HIV共感染影响处于早期分化的CD8+T细胞比例.     

HCV/HIV共感染者T细胞表面CD38分子的表达水平

丙型肝炎病毒（HCV）/人类免疫缺陷病毒（HIV）共感染对丙型病毒性肝炎的病情进展有影响,其机制尚不清楚。CD38分子是T细胞表面活化标志之一[4,5],在HCV/HIV共感染者中T细胞的活化是否发生变化尚无定论。我们于2012-2013年通过对比分析单独HCV感染组和HCV/HIV共感染组患者T细胞表面CD38分子的表达水平,了解HCV/HIV共感染者的T细胞活化的变化,报告如下。     

DAA治疗HCV单纯感染与HCV/HIV共感染的临床疗效

目的对单纯HCV感染与HCV/HIV共感染患者采用DAA疗法与传统疗法进行疗效对比,了解DAA疗法对治疗单纯HCV感染与HCV/HIV共感染患者中的临床指标变化,为HCV/HIV共感染治疗提供一定的理论依据。方法将2018年1月至2019年4月在云南省昆明市第三人民医院门诊就诊的HCV单纯感染患者、HCV/HIV合并感染患者各60例作为调查对象,两类人员按照随机数字表分为观察组与对照组,每组各30例。治疗前后分别检测各组研究对象的生化指标、HCV RNA载量、血清免疫球蛋白水平,外周血T细胞亚群含量,HCV/HIV患者组增加检测HIV RNA载量。观察组给予索磷布韦+利巴韦林治疗24周,对照组给予皮下注射聚乙二醇干扰素180μg/次,1次/周,联合利巴韦林治疗48周。结果治疗结束停药时及停药后3个月,使用索磷布韦的DAA疗法加HAART疗法组中患者肝功能指标、HCV、HIV病毒载量、血清免疫球蛋白和T淋巴细胞亚群水平等指标均显著低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 DAA联合HAART治疗HCV/HIV肝炎过程中对减轻患者肝脏功能损伤、降低患者体内HIV和HCV... 更多     

昆明地区HIV/HCV共感染者不同CD4水平肝功能对比研究

目的 了解昆明地区HIV/HCV共感染患者进行高效抗逆转录病毒治疗(highly-active antiretroviral treatment.HAART)前不同CD4水平时的肝功能有无差别.方法 对昆明市第三人民医院感染科抗病毒治疗门诊进行HAART治疗的325例HIV/HCV共感染患者,于抗病毒治疗前进行肝功能水平及T淋巴细胞亚群检测·根据CD4水平的不同,分为CD4>200和CD4<200 2个组进行肝功能结果 的比较.结果 HIV/HCV共感染者在CD4>200和CD4<200 2个组间比较,肝功能ALT水平、AST水平、TBIL水平2组之间无统计学差异 (P>0.05).结论 不同CD4水平时,HIV/HCV共感染患者的肝功能无明显影响.     

单独HIV感染与HIV/HCV共感染患者肝脏功能及免疫状态分析

目的:探讨单独HIV感染及HIV合并HCV感染患者血清肝功能指标,外周血T淋巴细胞亚群计数及肝纤维化结果变化。方法:采集2017年1-6月门诊单纯性HIV感染患者(40例),HIV,HCV共感染患者(15例)的标本,用全自动生化分析仪检测肝功能,流式细胞仪检测CD3+,CD4+,CD8+T淋巴细胞。全自动免疫分析仪检测肝纤维化指标。并采用SPSS20软件进行统计学分析。结果:HIV/HCV共感染组ALT,ASTGGT,CG水平高于HIV单独感染者(P0.05)。而CD4+计数及CD4+/CD8+低于HIV单独感染者(P0.05)。HIV/HCV共感染组HA高于HIV单独感染组(P0.05)而层粘连蛋白(LN),IV型胶原(IVC),Ⅲ型前胶原(PCⅢ)虽均增高但P0.05,差异无显著性。结论:HCV合并HIV感染加重HIV病程,加重肝脏损伤。     

蒙族慢性乙型肝炎患者NK细胞的特征与肝损伤相关性分析

目的 NK细胞在抗病毒免疫过程中发挥了重要作用,本研究观察蒙族慢性HBV感染免疫耐受期和免疫清除期患者外周血NK细胞的表型和功能特点,并密切结合患者的临床指标进行分析,以期阐明抗病毒的作用机制。方法采集免疫耐受期患者24例、免疫清除期患者21例及健康对照者25例,分离外周血单个核细胞,采用流式细胞仪测定外周血NK细胞的表型、功能,及临床指标(ALT和病毒载量)。结果与免疫耐受期患者和健康对照组比较,免疫清除期患者外周血NK细胞亚群发生显著改变,表现为CD56dimNK亚群明显下降,而CD56bright NK亚群明显上升;慢性乙型肝炎免疫清除期患者的外周血NK细胞表面的活化标志物如HLA-DR,CD38和CD69的表达显著上升,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论蒙族慢性乙型肝炎免疫清除期患者外周血NK细胞处于高活化状态,进一步表明慢性乙型肝炎患者NK细胞的高度活化与肝损伤密切相关。     

HIV感染者合并HBV及HCV感染情况分析

目的分析人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染者合并乙型肝炎病毒(hep-atitis B virus,HBV)和(或)丙型肝炎病毒(hepatitis virus,HCV)感染的情况。方法对260例HIV感染者的HBV和(或)HCV合并感染情况进行回顾性分析,对HIV单独感染者、HIV/HBV合并感染者、HIV/HCV合并感染者及HIV/HBV/HCV合并感染者的CD4+T细胞数、CD4+/CD8+细胞比值及HIV-RNA载量水平进行比较分析。结果在260例HIV感染者中,60例(23.1%)为HIV/HCV合并感染,29例(11.2%)为HIV/HBV合并感染,8例(3.1%)为HIV/HBV/HCV合并感染;男性的HIV/HCV合并感染率显著高于女性(P<0.01);HIV/HBV和HIV/HCV合并感染者的CD4+/CD8+细胞比值均显著低于HIV单独感染者(P<0.05);HIV/HCV合并感染者的CD4+细胞数显著低于HIV单独感染者(P<0.05);3组合并感染者的HIV-RNA载量与HIV单独感染者之间差异无显著性。结论HIV/HCV合并感染率...     

HIV和HBV共感染患者免疫及肝脏功能状态分析

目的分析艾滋病病毒和乙肝病毒(HIV/HBV)共感染患者外周血T淋巴细胞亚群计数、白细胞和肝功能血清生化指标的变化。方法收集17例HIV/HBV共感染患者(共感染组)、40例HIV单纯感染者(单纯感染组)及32例健康体检人员(对照组)的抗凝血及血清,用流式细胞仪检测外周血CD4+T及CD8+T淋巴细胞,全自动血细胞分析仪检测白细胞,全自动生化分析仪检测肝功能血清生化指标。结果与对照组比较,共感染组、单纯感染组CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、CD4+/CD3+、CD8+/CD3+、CD4+CD8+、CD4+CD8+/CD3+、淋巴细胞(LYMPH)等8个项目T淋巴细胞亚群和白细胞计数比较,差异均有统计学意义(P0.05)。丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和γ-谷氨酰氨基转移酶(GGT)三组间比较差异均有统计学意义(P0.05)。三组白细胞(WBC)、中性粒细胞(NEUT)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、总胆红素(TB)、直接胆红素(DB)差异均无统计学意义(P0.05)。结论 HIV/HBV共感染患者在疾病进程中与T淋巴细胞亚群及LYMPH、AST、ALT、GGT、ALP密切相关,对评价HIV/HBV共感染患者的免疫状况、疾病进展和疗效等方面具有重要作用。     

趋化因子受体和干扰素诱导蛋白10与HCV、HIV感染相关性的研究

目的：探讨趋化因子受体3（CXCR3）及配体干扰素诱导蛋白10（IP-10）在丙型肝炎病毒（HCV）感染，艾滋病病毒（HIV）感染和HCV／HIV合并感染过程中的表达及意义。方法：采用流式细胞术，检测HCV感染蛆、HIV感染组、HCV／HIV感染组及正常对照组人外周血CD4^＋T淋巴细胞和CD8^＋T淋巴细胞表面CXCB3的表达。ELISA方法检测IP-10浓度。结果：除正常对照组外，血清IP-10水平均明显升高，以合并感染升高最为明显；HIV组及合并感染组CD4^＋T淋巴细胞表面CXCR3表达显著降低（P〈0．01），CD8^＋T淋巴细胞表面CXCR3表达显著升高（P〈0．01）；HCV感染组CD4^＋和CD8^＋T细胞表面CXCIB袁迭轻度升高。结论：趋化因子IP-10及淋巴细胞表面受体CXCR3与丙型肝炎病毒／史滋病病毒感染密切相关。     

蜕膜自然杀伤细胞趋化因子受体的表达及募集机制的研究

目的　研究早孕期人蜕膜自然杀伤 (NK)细胞趋化因子受体谱的表达及其特异性募集的机制。方法　收集早孕期蜕膜组织 ,免疫磁珠分选CD5 6 brightCD16 -NK细胞 ;逆转录 聚合酶链反应(RT PCR)检测CD5 6 brightCD16 -NK细胞中 18种趋化因子受体的转录水平 ,筛选出高表达的趋化因子受体 (即CXCR4及CXCR3)。原位杂交及免疫组织化学分析CXCR4特异性配体基质细胞衍生因子 (SDF 1)在早孕胎盘的定位表达 ;ELISA检测早孕滋养细胞培养上清液中SDF 1α的浓度水平。趋化试验研究重组人SDF 1α(rhSDF 1α)及滋养细胞培养上清液对蜕膜CD5 6 brightCD16 -NK细胞的趋化作用。结果　人蜕膜CD5 6 brightCD16 -NK细胞可转录多种趋化因子受体 ,其中CXCR4及CXCR3mRNA呈高水平表达。人早孕期滋养细胞表达趋化因子SDF 1;原代培养的滋养细胞可自发分泌SDF 1α,培养 6 0h后上清液中SDF 1α的浓度达 385ng/L± 91ng/L。rhSDF 1α及滋养细胞培养上清液对蜕膜CD5 6 brightCD16 -NK细胞具有显著趋化作用。当rhSDF 1α为 10 μg/L时趋化至Transwell下室中的细胞可达总细胞数的2 2 9%± 4 3%。结论　人早孕期蜕膜CD5 6 brightCD16 -NK细胞高水平转录CXCR4 ,而滋养细胞则表达并分泌CXCR4的配体SDF 1。SDF 1趋化、募集CD5 6 br     

Evaluation of circulating natural type 1 interferon-producing cells in HIV/GBV-C and HIV/HCV coinfected patients: a preliminary study

BACKGROUND: GB virus-C (GBV-C) is a flavivirus that probably influences HIV infection-associated disease among HIV/GBV-C coinfected patients and inhibits the progression of HIV infection to AIDS. To address the possibility of immune-modulating effects of GBV-C coinfection in HIV patients, we evaluated interferon-producing cells in HIV/GBV-C coinfected patients and compared them to HIV-infected patients. METHODS: We performed a pilot study to enumerate interferon-producing cell count by two-color flow cytometric analysis and also for determining the frequency of ongoing GBV-C and HCV infection among patients infected with HIV. Then, 83 asymptomatic HIV-positive patients were considered for evaluation of interferon-producing cells. Eighty three patients were stratified in four groups according to the HCV and GBV-C infection status: patients infected with HCV and GBV-C (GBV-C+/HCV+), patients infected with GBV-C but not with HCV (GBV-C+/HCV-), patients infected with HCV but not with GBV-C (GBV-C-/HCV+), and patients not infected by GBV-C and HCV (GBV-C-/HCV-). RESULTS: GBV-C was detected in plasma samples from 15.5% of HIV-infected patients and the frequency of HCV infection was 47.5%. Interferon-producing cells in GBV-C coinfected individuals revealed a wider range of numbers; however, there was no significant difference in the interferon-producing cell count among HIV-infected individuals. CONCLUSIONS: It does not appear that GBV-C coinfection affects generation or redistribution of interferon-producing cells in HIV-infected patients with relatively intact immune system.     

自身免疫性肝炎患者血NK细胞频率及表型特征分析

目的探讨自身免疫性肝炎（AIH）中NK细胞在外周血中频率及表型特点。方法选择15例自身免疫性肝炎患者,采集入选对象外周抗凝血5ml,分离外周血单核细胞（PBMC）,进行CD56-PE、CD3-APC、CD16-FITC、HLA-DR-PERCP单克隆抗体4色染色,采用流式细胞技术进行检测。结果 AIH组与正常对照组NK细胞中CD56bright比例分别为19.42%±7.36%,6.06%±2.63%,AIH组显著高于正常对照组（P〈0.001）。AIH组与正常对照组,CD56bright细胞群中活化指标HLA-DR＋比例分别为6.13%±5.67%和2.10%±1.24%,AIH组显著高于对照组（P=0.017）。对CD56bright表达频率与自身免疫性肝炎患者肝功生化指标之间进行相关性分析,尚未发现两者之间的相关关系。结论 AIH患者外周血中CD56bright及其中活化细胞的比例均有增高,提示NK细胞可能通过活化的CD56bright分泌细胞因子途径在发病过程中发挥作用。     

HIV/AIDS合并乙型肝炎病毒和(或)丙型肝炎病毒感染的研究进展

乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)及人类免疫缺陷病毒(HIV)具有相似的传播途径,均可通过血液、性接触及母婴传播。因此,在HIV感染者中常合并HBV、HCV感染。这为人们预防和治疗HIV/人类获得性免疫缺陷综合征(AIDS)合并HBV、HCV感染带来了巨大的挑战。随着高效抗逆转录病毒治疗(HAART)的广泛应用,肝脏相关性疾病已成为HIV感染者主要的合并症和死亡原因。本文就目前HIV/AIDS合并HBV、HCV感染的流行病学、相互影响、治疗等方面进行综述。     

昆明地区丙型肝炎病毒感染者与HIV合并丙型肝炎病毒感染者肝损伤研究简

目的探讨单纯丙型肝炎病毒（HCV）感染和人类免疫缺陷病毒（HIV）合并HCV感染者肝损伤的差异。方法对抗病毒治疗前的HIV合并HCV感染患者、HIV感染者和单纯慢性HCV感染者进行病毒载量、肝功能[包括天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和总胆红素（TBIL）水平]和CD4＋T淋巴细胞计数的检测,对实验数据进行统计学分析。结果纳入研究的325例HIV合并HCV感染患者、97例单纯慢性丙型肝炎患者和582例单纯HIV感染者均存在肝功能异常,以单纯慢性HCV感染患者肝功能异常最为明显;合并感染者按HCV病毒载量分为HCVRNA〉1×10^3 IU／ml、〉1×10^4 IU／ml和〉1×10^5 IU／ml等三组,发现组间肝损伤的差异无统计学意义;合并感染患者按CD4＋T淋巴细胞数水平分为〉200个／ul和〈200个／ul两个组,组间肝损伤的差异无统计学意义。结论抗病毒治疗前单纯慢性HCV感染者的肝损伤程度较HIV／HCV合并感染者严重,合并感染者其HCV病毒载量和CD4＋T淋巴细胞水平差异对肝损伤程度无影响。     

重型再生障碍性贫血患者外周血自然杀伤细胞亚群百分比及功能变化

目的 分析重型再生障碍性贫血(SAA)患者免疫抑制治疗(IST)前、后外周血自然杀伤(NK)细胞亚群占淋巴细胞百分比、功能变化及其与造血功能相关性,探讨NK细胞在SAA发病机制中的作用.方法 用流式细胞术检测2010年4月至2010年12月天津医科大学总医院收治的12例初治(初治组)、30例IST后恢复(恢复组)的SAA患者的外周血NK细胞(CD3-CD56+/CD16+)及其亚群[CD3-CD56brightCD16-(CD56bright)、CD3-CD56dimCD16+(CD56dim)、CD3-CD56-CD16+]占淋巴细胞百分比、活化性受体(NKG2D和NKp46)、穿孔素、颗粒酶β表达,并与13名健康对照(对照组)比较;分析上述变化与外周血中性粒细胞比例(ANC%)、淋巴细胞比例、网织红细胞计数及骨髓造血功能(增生程度、粒系百分比、红系百分比、巨核细胞数量、淋系百分比)的相关性.结果 (1)初治组NK细胞、CD56bright细胞百分比(10.30%±6.08%、0.11%)均显著低于恢复组(16.47%±8.29%、0.68%,P＜0.05)和对照组(19.45%±6.88%、0.53%,均P＜0.05);初治组CD56dim细胞百分比(9.62%±6.04%)明显低于对照组(18.21%±7.16%,P＜0.05);恢复组CD3-CD56-CD16+细胞百分比(0.79%)显著高于初治组及对照组(0.37%、0.41%,均P＜0.05).(2)初治组与恢复组NK细胞NKp46、穿孔素表达[初治组(88.23%、64.97%±21.61%),恢复组(82.97%、66.14%±20.73%)]显著高于对照组(40.99%、42.11%±27.25%,均P＜0.05).(3)NK、CD56bright及CD3-CD56-CD16+细胞的百分比与SAA患者ANC%呈正相关(r分别为0.423、0.609、0.468,均P＜0.05),与骨髓粒系百分比呈正相关(r分别为0.357、0.517、0.434,均P＜0.05);NK、CD56bright、CD56dim和CD3-CD56-CD16+细胞的百分比与SAA患者骨髓增生程度呈正相关(r分别为0.455、0.412、0.404、0.451,均P＜0.05),与骨髓淋系百分比呈负相关(r分别为-0.522、-0.435、-0.411、-0.547,均P＜0.05);NK细胞NKG2D、NKp46、穿孔素、颗粒酶β表达与各造血指标无相关性(均P＞0.05).结论 SAA患者外周血NK细胞、CD56bright、CD56dim亚群占淋巴细胞百分比降低及穿孔素途径增强可能引起免疫耐受被破坏、T细胞功能亢进而导致造血功能衰竭.

Abstract：

Objective To analyze the percentage and functional changes of natural killer(NK)cell subsets in peripheral blood of severe aplastic anemia(SAA)patients before and after immunosuppressive therapy(IST)so as to evaluate the relationships between these changes and hematopoietic functions and explore the role of NK cells in the pathogenesis of SAA.Methods By flow cytometry,the percentages of NK cells(CD3-CD56+/CD16+)and its subsets[CD3-CD56brightCD16-(CD56bright),CD3-CD56dimCD16+(CD56dim),CD3-CD56-CD16+]in peripheral blood lymphocytes were detected in 12 untreated patients,30 recovered patients and 13 normal controls respectively from April 2010 to December 2010 in our hospital.NK cells activating receptors(NKG2D and NKp46),pofforin and granzyme-β of patients and normal controls were also detected.The correlation between these changes and hematopoietic functions,including the percentages of neutrophil granulocyte(ANC%),lymphocyte and reticulocyte absolute value in peripheral blood,and hyperplasia degree,percentage of granulocytes,erythrocytes,lymphocytes and megakaryocytes absolute value in bone marrow were evaluated.Results (1)The percentages of NK cells (10.30% ± 6.08%)and CD56 bright cells(0.11%)in untreated patients were significantly lower than those of recovered patients(16.47% ± 8.29%,0.68%,both P ＜0.05)or normal controls(19.45% ±6.88%,0.53%,both P ＜0.05).The percentage of CD56dim cells in untreated patients was significantly lower than that of normal controls(9.62% ±6.04% vs 18.21% ±7.16%,P ＜0.05).The percentage of CD3 CD56 CD16 + cells was significantly higher in recovered patients than that of untreated patients or normal controls(0.79% vs 0.37%,0.41%,both P＜0.05).(2)The expression of NKp46 and pefforin of NK cells in untreated(88.23%,64.97% ± 21.61%)and recovered patients(82.97%,66.14% ±20.73%)were significantly higher than those of healthy controls(40.99%,42.11% ±27.25%,all P ＜0.05).(3)The percentage of NK CD56bright and CD3-CD56-CD16+ cells of patients was positively correlated with ANC%(r=0.423,0.609,0.468 respectively,all P＜0.05)and the percentage of granulocytes in bone marrow(r=0.357,0.517,0.434 respectively,all P＜0.05).The percentages of NK,CD56bight,CD56dim and CD3-CD56-CD16+ cells were positively correlated with the hyperplasic degree of bone marrow(r=0.455,0.412,0.404,0.451 respectively,all P＜0.05),but they were negatively correlated with the percentage of lymphocytes in bone marrow(r =-0.522,-0.435,-0.411,-0.547 respectively,all P ＜0.05).The expression of NKG2D,NKp46,pefforin and granzyme-β of NK cells had no correlation with hematopoiesis(all P＞0.05).Conclusion The lowered percentage of NK CD56bright,CD56dim cells and a higher expression of pefforin may cause the over-function of T lymphocytes and thus lead to hematopoietic failure in SAA.     

血源性艾滋病高发村村民HIV/HBV/HCV混合感染状况调查

目的:了解中国中部血源性艾滋病高发村HIV/HBV/HCV混合感染状况.方法:以血源性艾滋病高发村2岁以上村民1506人为调查对象,采静脉血检测HIV、HBV、HCV.结果:1506人中,1180人进行了所有检测,总调查率78.4%.1180人中,HIV、HBV、HCV感染率分别为15.34%、5.34%、36.44%.HIV/HBV、HIV/HCV、HBV/HCV、HIV/HBV/HCV混合感染率分别为0.25%、12.12%、0.34%、0.34%;有有偿献血史者单项HIV、单项HCV、HIV/HCV感染率高于无有偿献血史者;无有偿献血史者HCV感染者的配偶HCV感染率78.13%(75/96)高于无有偿献血的HCV阴性者的配偶HCV感染率2.91%(19/654)(P＜0.000 1).结论:由于有偿献血,血源性艾滋病高发村存在较高水平的HIV、HBV或HCV混合感染,主要感染类型为 HIV/HCV.     

HCV RNA水平对HCV/HIV合并感染自然进程的影响

目的 探讨HCV RNA PCR水平对丙型肝炎病毒（HCV）/人类免疫缺陷病毒（HIV）合并感染自然进程的影响.方法 采用实时荧光定量PCR方法检测HCV RNA,比较初次就诊高效反转录病毒治疗（HAART）前的HCV/HIV合并感染（HCV/HIV组）、HCV单纯感染（HCV组）、HIV单纯感染（HIV组）患者的HCV RNA、HIV RNA、CD4＋T淋巴细胞计数、天冬氨酸转氨酶（AST）、总胆红素（TBIL）、透明质酸酶（HA）、层粘连蛋白（LN）、甘胆酸（CG）、Ⅲ型胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（CⅣ）、年龄等指标.结果 HCV/HIV组与HCV组和HIV组CD4＋T淋巴细胞计数分别为139.75±91.586、647.16±363.379、288.0±219.6个/微升（P＜0.01）.与HCV组患者的发病年龄分别为37±15和52±13岁（P＜0.01）.HCV RNA分别为6.0417±0.93524和5.2553±1.62773log/ml（P＜0.05）;CⅣ分别为105.30±24.630和95.41±52.889ng/ml（P＜0.05）;CG分别为1444.98±1721.597、139.00±165.640μg/ml （P＜ 0.01）;PCⅢ分别为285.52±244.558、159.82±86.928ng/ml（P＜ 0.01）;ALT分别为104.42±107.90、46.22±32.589U/L（P ＜0.01）.与HIV组HIV RNA分别为4.8±0.9和4.1±1.0log/ml（P ＜0.01）.结论 HCV/HIV合并感染可以加重和加快HCV、HIV疾病的自然进程.高水平的HCV RNA是HCV/HIV合并感染患者的HCV、HIV疾病自然进程的危险因素之一.