国产银杏内酯对大鼠脑缺血损务影响的实验研究

目的：研究国产银杏内酯对脑缺血组织兴奋性氨基酸（EAA）、抑制性氨基酸（IAA）及脑含水量的影响。方法：建立正常脑温大鼠大脑中动脉缺血／再灌注模型，用高效液相色谱荧光法检测脑组织谷氨酸（Glu)、天门冬氨酸（Asp)、甘氨酸（Gly)、γ－氨基丁酸（GABA）含量；用干湿质量法测定脑含水量，结果：与对照组比较，随银杏内酯剂量增加，Glu,Asp,Gly明显降低，GABA明显增高；治疗组脑含水量明显低于对照组。结论：国产银杏内酯能抑制脑缺血后EAA过多释放，增强IAA释放，减轻脑水肿，有利于修复脑缺血引起的氨基酸失调。     

中药天年饮对衰老大鼠脑兴奋性氨基酸含量的影响

目的观察中药天年饮对衰老大鼠不同脑区兴奋性氨基酸谷氨酸（Glu）和天门冬氨酸（Asp）含量的影响。方法40只SD大鼠随机分为4组，正常组、衰老模型组、天年饮用药组、阴性对照组，每组均为10只。D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型。采用高效毛细管电泳法检测各组大鼠大脑皮质、海马、下丘脑Glu和Asp的含量。结果衰老大鼠皮质、海马、下丘脑Glu，Asp的含量明显升高（P〈0．05，P〈0．01）；中药天年饮可明显降低衰老大鼠各脑区Glu，Asp的含量（P〈0．05，P〈0．01）。结论中药天年饮可改善衰老大鼠脑氨基酸类神经递质的代谢，具有延缓脑老化的作用。     

石菖蒲对小鼠脑组织氨基酸类神经递质的影响

目的研究石菖蒲对小鼠脑组织氨基酸类神经递质的影响,分析作用机制.方法 石菖蒲不同部位提取物灌胃,用高效液相色谱法测定小鼠脑组织氨基酸类神经递质的含量.结果石菖蒲挥发油、水提液、去油水煎液可使大鼠谷氨酸( Glu)水平显著降低,挥发油、水提液使天门冬氨酸( Asp)含量降低,挥发油组的牛磺酸( Tau)含量也有较明显降低.结论 石菖蒲可降低小鼠脑组织兴奋性氨基酸的含量,对脑细胞有保护作用.     

丹龙醒脑片对沙土鼠脑缺血再灌注保护作用的实验研究

目的：研究丹龙醒脑片(DLXNP)对脑缺血再灌注沙土鼠模型脑组织兴奋性氨基酸(EAAs)含量的影响及对海马区神经元的保护作用。方法：用双侧颈总动脉反复夹闭再灌注方法建立脑缺血再灌注沙土鼠模型。用高效液相色谱分析荧光法(HPLC)检测脑组织谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)浓度，用病理光学显微镜观测其双侧海马CA1区神经元数目。结果：模型组与正常对照组和假手术组相比，Glu、Asp含量明显升高(P＜0．01)，海马区神经细胞数明显减少(P＜0．01)。丹龙醒脑片3个剂量组脑组织中Glu、Asp的含量明显低于模型组(P＜0．0l-0．05)，海马区神经细胞数明显多于模型组(P＜0．01)。结论：丹龙醒脑片能调节缺血再灌注大鼠脑组织兴奋性氨基酸含量、减轻其兴奋性毒性，保护大脑海马区神经元，这可能是丹龙醒脑片的作用机制之一。     

大黄虫丸对大鼠脑出血模型海马组织氨基酸含量的影响

目的 观察大黄[庶虫]虫丸对大鼠脑出血模型海马组织氨基酸含量的影响,探讨大黄[庶虫]虫丸对脑出血大鼠保护作用的可能机制.方法 选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型,采用反相高效液相色谱荧光法观察大黄[庶虫]虫丸对大鼠脑组织海马中谷氨酸（glutamic acid,Glu）、天门冬氨酸（aspartic acid,Asp）及γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid,GABA）的影响.结果 脑出血模型组3天后海马的氨基酸含量（μmol/g）Glu（15.2926±4.2429）、Asp（3.6384±3.1021）和GABA（0.3859±0.1846）含量明显的高于正常组Glu（8.5040±1.7794）、Asp（1.2669±0.4695）和GABA（0.1770±0.0472）和假手术组Glu（8.0057±1.1227）、Asp（1.4986±0.4174）和GABA（0.1829±0.04665）（P＜0.05）,而中药大黄[庶虫]虫丸治疗组的Glu（9.0550±1.7195）、Asp（1.8085±0.6862）和GABA（0.1993±0.0424）含量明显降低于脑出血模型组（P＜0.05）.结论 提示大黄[庶虫]虫丸能抑制兴奋性氨基酸（Glu、Asp）的释放,纠正兴奋性氨基酸（EAA）/抑制性氨基酸（IAA）失衡,从而达到减轻脑组织损害的作用.     

中风星蒌通腑胶囊对急性脑缺血大鼠脑组织中氨基酸平衡的影响

目的观察中风星蒌通腑胶囊对急性脑缺血大鼠脑组织中氨基酸平衡的影响.方法以急性全脑缺血大鼠为模型,用华佗再造丸作阳性对照,将 72只普通级 Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组及中风星蒌通腑胶囊高、中、低剂量组,分别灌胃取材后,测定脑组织中兴奋性氨基酸 (EAA)即谷氨酸 (Glu)、天门冬氨酸(Asp)和抑制性氨基酸 (IAA)即γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸 (Gly)含量.结果造模后,模型组大鼠脑组织 Glu、Asp、GABA及 Gly含量明显升高,中风星蒌通腑胶囊高、中、低剂量组脑组织 Glu、Asp较模型组明显降低;中风星蒌通腑胶囊高、中剂量组亦使升高的 GABA、Gly降低;华佗再造丸组对 Glu、Asp、GABA及Gly含量影响均不明显.结论中风星蒌通腑胶囊具有调节 EAA/IAA平衡的作用.     

活血开窍法对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织兴奋性氨基酸的影响

目的观察活血开窍法对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织兴奋性氨基酸（EAA）的影响。方法以大鼠局灶性脑缺血再灌注模型为研究对象,于缺血2h再灌注48h,取脑组织应用高效液相色谱法测定谷氨酸（Glu）、天门冬氨酸（Asp）的含量。结果缺血2h再灌注48h后,模型组、药物组与正常组大鼠比较,脑组织G1u及Asp含量升高（P〈0.01）;与模型组大鼠比较,醒脑通脉大、小剂量组脑组织中Glu、Asp含量显著降低（P〈0.01）。结论活血开窍法抗缺血性脑损伤的作用机制可能与其对抗脑缺血再灌注后EAA的升高有关。     

电针对老年性痴呆大鼠脑兴奋性氨基酸含量的影响

目的 :观察电针对老年性痴呆大鼠脑内谷氨酸 (Glu)、天门冬氨酸 (Asp)含量的影响 ,探讨电针治疗老年性痴呆的作用机制。方法 :采用高效液相色谱和紫外分光光度计比色法检测。结果 :模型组大鼠脑组织内Glu、Asp含量明显低于假手术组 (P <0 0 1) ;针刺及喜得镇组Glu、Asp含量明显高于模型组 (P <0 0 5 ) ,但与假手术组比较无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,且针刺组与喜得镇组比较亦无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 :升高老年性痴呆大鼠脑内兴奋性氨基酸水平可能是电针治疗老年性痴呆的作用机制之一。     

国产银杏内酯对大鼠脑缺血损伤影响的实验研究

目的 :研究国产银杏内酯对脑缺血组织兴奋性氨基酸 (EAA)、抑制性氨基酸 (IAA)及脑含水量的影响。方法 :建立正常脑温大鼠大脑中动脉缺血 再灌注模型 ,用高效液相色谱荧光法检测脑组织谷氨酸 (Glu)、天门冬氨酸 (Asp)、甘氨酸 (Gly)、γ 氨基丁酸 (GABA)含量 ;用干湿质量法测定脑含水量。结果 :与对照组比较 :随银杏内酯剂量增加 ,Glu、Asp、Gly明显降低 ,GABA明显增高 ;治疗组脑含水量明显低于对照组。结论 :国产银杏内酯能抑制脑缺血后EAA过多释放 ,增强IAA释放 ,减轻脑水肿 ,有利于修复脑缺血引起的氨基酸失调。     

心脑舒通对血管性痴呆大鼠脑兴奋性氨基酸含量的影响

目的观察心脑舒通对血管性痴呆大鼠脑内谷氨酸（Glu）、天门冬氨酸（Asp）含量的影响,探讨心脑舒通治疗血管性痴呆的作用机制。方法采用高效液相色谱和紫外分光光度计比色法检测。结果模型组大鼠脑组织内Glu、Asp含量（8.34 nmol/mg±0.65 nmol/mg;3.46 nmol/mg±0.59 nmol/mg）明显低于假手术组（12.06 nmol/mg±0.96 nmol/mg;5.15 nmol/L±0.77 nmol/mg,P〈0.01）;心脑舒通组Glu、Asp含量明显高于模型组（P〈0.05）,但与假手术组比较无统计学意义。结论升高血管性痴呆大鼠脑内兴奋性氨基酸水平可能是心脑舒通治疗血管性痴呆的作用机制之一。     

三七多糖成分的含量测定及其变化

目的 分析不同产地，不同规格，不同采收期三七中的多糖含量，并考察其变化规律，为三七的质量评价提供依据。方法 采用苯酚-硫酸比色法测定了多糖含量。结果 不同产地，不同采收期和不同规格的三七中多糖含量有明显差异。结论 产地，采收期及规格是影响三七多糖含量的重要因素。     

黄芩苷对脑出血大鼠脑内氨基酸递质含量的影响

目的观察黄芩苷对实验性脑出血大鼠脑内谷氨酸（Glu）、天冬氨酸（Asp）和γ-氨基丁酸（GABA）3种氨基酸含量的影响。方法采用胶原酶＋肝素钠法诱导脑出血模型，分为假手术组、模型组及黄芩苷高、中、低剂量组，分别给予生理盐水、不同剂量黄芩苷灌胃，3d后取出各组大鼠大脑，制备脑匀浆，用高效液相色谱仪检测3种氨基酸含量。结果与假手术组比较，模型组和黄芩苷低剂量组Asp含量明显升高（P〈0．05），不同剂量黄芩苷组与模型组比较，Asp有所下降（P〉0．05）；与假手术组比较，模型组和黄芩苷低、中剂量组Glu含量明显升高（P〈0．05），与模型组比较，黄芩苷中、高剂量组Glu含量明显下降（P〈0．05）；与假手术组比较，模型组、黄芩苷低、中、高剂量组GABA含量均明显升高（P〈0．05），与模型组比较，黄芩苷中、高剂量组GABA含量明显升高（P〈0．05）。结论黄芩苷可能通过降低兴奋性氨基酸的含量，提高抑制性氨基酸的含量，来调节兴奋性／抑制性氨基酸的平衡，起到保护脑出血大鼠脑内神经细胞的作用。     

电针对局灶性脑缺血大鼠兴奋性氨基酸含量的影响

采用凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型,研究脑缺血区脑组织Ｇｌｕ、Ａｓｐ的含量。结果显示,缺血６０ｍｉｎ后,脑组织Ｇｌｕ、Ａｓｐ升高均有非常显著性意义（Ｐ＜０．０１）。提示ＥＡＡ（Ｇｌｕ、Ａｓｐ）参与缺血区神经元的损害。电针督脉经“百会”、“大椎”２穴１０ｍｉｎ后,可有效地降低脑组织中Ｇｌｕ、Ａｓｐ的含量,阻止神经元继发性坏死,将为临床针灸治疗缺血性中风提供理论依据。     

三七中三七素的含量测定

 目的分析不同产地、不同规格、不同采收期、植株不同部位三七中的三七素含量,并考察其变化规律,为三七的质量评价提供依据。方法采用HPLC分析三七素含量。结果不同产地、不同采收期、不同规格和三七不同药用部位的三七中三七素含量有明显差异。结论产地、采收期、规格和不同药用部位对三七中三七素含量具有重要影响。     

电针对神经病理性疼痛大鼠背根神经节和脊髓谷氨酸和天门冬氨酸含量的影响

目的:观察电针对神经病理性疼痛大鼠痛阈和背根神经节(DRG)、脊髓微透析液及脊髓组织匀浆中兴奋性氨基酸(EAAs)神经递质含量的影响。方法:SD大鼠随机分成对照、模型、假模型、电针、假电针5组,每组10只。制备坐骨神经分支损伤(SNI)模型:双结扎并切断一侧坐骨神经的分支腓总神经和胫前神经,仅留腓肠神经。于造模前1天,造模次日,第4、7、9、15日,测定大鼠自由状态下损伤侧机械和热痛阈。第9日开始,电针(2Hz,起始1mA,每10min增加1mA,共30min)和假电针组(插针不通电)分别电针和假电针"环跳"和"委中"穴进行干预,1次/d,共7d。第15日收集样品,用OPA柱前衍生高效液相色谱法测定EAAs神经递质含量。结果:电针可显著扭转SNI模型大鼠的机械痛阈下降(P<0.01);假电针也有显著效果(P<0.05),但与电针仍有差异(P<0.05)。模型组脊髓微透析液中EAAs显著增加(P<0.01);经电针或假电针干预后,透析液中谷氨酸(Glu)显著减少(P<0.01),电针引起的变化大于假电针(P<0.01)。脊髓组织匀浆中Glu含量模型组显著增多(P<0.01);电针可显著降低之(P<0.01),假电针也有类似作用(P<0.05)。脊髓组织匀浆中天门冬氨酸(Asp)含量的变化及电针、假电针干预后的结果与Glu类似。结论:电针对神经病理性疼痛SNI模型有显著镇痛作用,该作用与电针显著抑制脊髓背角兴奋性氨基酸神经递质的释放密切相关。     

电针对局脑缺血大鼠再灌流后四种氨基酸含量的影响

目的 :观察电针对脑缺血大鼠谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸及氨基丁酸含量的影响。方法 :利用大鼠大脑中动脉阻塞再灌流模型 ,采用高效液相 色谱法测定四种氨基酸含量。结果 :大鼠局脑缺血 3 0min ,再灌流 4hr后 ,Glu、ASP含量明显升高 (P <0 0 1 ,P <0 0 5) ,GABA和Gly含量无明显变化 ;而经电针治疗组Glu、ASP含量显著下降 (P <0 0 1 ) ,GABA含量升高 (P <0 0 5) ,Gly含量无明显变化。结论 :电针可抑制兴奋性氨基酸的过量堆积 ,EAA的减少与GABA的增加相关     

不同时程电针对大鼠大脑中动脉阻塞再灌注区脑组织兴奋性氨基酸含量的影响

目的:通过检测大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注区脑组织兴奋性氨基酸含量,比较不同时程电针对脑缺血再灌注损伤保护作用的差异,为缺血性中风选择最佳电针时间提供理论依据。方法:选用SD大鼠40只,随机分为5组,即假手术对照组、MCAO模型组、电针10 min组、电针30 min组、电针60 min组。制作可逆性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,再灌注前不同时程电针"百会"水沟",刺激强度3.5 mA,频率2 Hz,连续波。高效液相法检测大鼠MCAO再灌注区脑组织谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)含量。结果:与模型组比较,电针各组梗死区脑组织Glu含量都明显降低(P<0.05);电针60 min时程能有效降低Asp含量(P<0.05)。结论:达到一定的电针时间才能更有效地保护脑缺血再灌注后的损伤。     

阿米替林对脑缺血再灌注大鼠大脑皮质中氨基酸类神经递质的影响

 目的通过观察阿米替林对大鼠局灶性脑缺血再灌注大脑皮质氨基酸类神经递质的影响,探讨其对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注模型组,阿米替林高、中、低剂量组及尼莫地平阳性对照组。术前采用腹腔注射给药,假手术组及缺血再灌注模型组给予等量的生理盐水。采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,用Longa法进行神经功能缺损评分;高效液相色谱法测定大鼠大脑皮质中谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)、牛磺酸(Tau)的含量,并计算兴奋毒性指数(EI)的变化。结果缺血1 h再灌注2 h后,与假手术组相比,缺血再灌注模型组大鼠神经功能缺损评分分值明显升高(P<0.01),大鼠大脑皮质中Glu、Asp、GABA、Gly、Tau的含量及EI值均显著增加(P<0.01或P<0.05);与缺血再灌注模型组相比,阿米替林组及尼莫地平组大鼠神经功能缺损评分分值显著降低(P<0.01),大鼠大脑皮质中Glu、Asp、Gly含量均明显降低,GABA、Tau有所增加,EI值明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论阿米替林对局灶性脑缺血再灌注引起损伤的神经具有保护作用。其机制可能与其抑制兴奋性氨基酸的堆积,稳定兴奋性氨基酸/抑制性氨基酸递质的平衡有关。     

电针对全脑缺血再灌注大鼠脑组织氨基酸递质的影响

目的:研究电针对全脑缺血再灌注损伤脑组织兴奋性氨基酸递质(EAA)的影响。方法:四动脉阻断法造成SD大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,高效液相色谱法测定脑组织谷氨酸(GLU)、天冬氨酸(ASP)和甘氨酸(GLY)含量,原子吸收分光光度计测定脑组织Ca2+含量,干湿重法测定脑组织含水量。结果:与假手术组比较,模型组脑组织GLU、ASP、Ca2+含量和含水量明显升高,GLY含量无明显变化;循经取穴电针能显著降低升高脑组织GLU、ASP、Ca2+含量和含水量,与模型组比较有显著性差异,对GLY含量无明显影响;穴位对照组和非穴位对照组脑组织GLU、ASP、GLY、Ca2+含量和含水量与模型组比较,均无显著性差异。结论:电针治疗脑缺血再灌注损伤的机制之一与降低EAA兴奋性毒性有关,并具有一定的穴位特异性。