Genistein调节肝癌HepG2细胞Caspase3蛋白表达诱导凋亡的作用研究

目的探讨三磷酸肌醇(IP3)和Caspase3蛋白表达变化在genistein诱导肝癌细胞凋亡中的作用。方法以肝癌HepG2细胞培养72h为对照组,实验各组以60μmol/L的genistein作用于HepG2细胞不同时间后,应用同位素试剂盒检测细胞IP3含量,Westernblotting分析细胞Caspase3蛋白表达,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果Genistein作用于肝癌HepG2细胞12、24、48、72h,各时相IP3含量显著低于对照组[(12.0±1.4)pmol/106cells、(7.5±0.8)pmol/106cells、(5.6±0.5)pmol/106 cells、(4.3±0.6)pmol/106 cellsvs(29.2±0.6)pmol/106 cells,P<0.01];24h后Caspase3蛋白的RI显著高于对照组(2.7±0.2,7.4±0.5,7.4±0.5,30.7±1.6vs0.24±0.06,P<0.05);24h后各时相细胞凋亡率为显著高于对照组[(2.7±0.2)%、(7.4±0.5)%、(20.5±2.0)%、(30.7±1.6)%vs(2.6±0.1)%,P<0.01]。结论Genistein能减少IP3生成,上调Caspase3蛋白表达,诱导肝癌细胞凋亡。     

DC-CIK细胞联合手术治疗原发性肝癌的临床研究

目的:评价树突状细胞(Dendritic cells,DC)-细胞因子激活的杀伤细胞(Cytokine induced killer,CIK)即DC-CIK细胞联合手术治疗原发性肝癌的临床疗效。方法:将67例原发性肝癌患者随机分为治疗组和对照组,治疗组34例,行肝癌切除术,术后给予DC-CIK细胞治疗。对照组33例,行肝癌切除术。治疗结束后比较2组的免疫功能、生活质量、生存率、肿瘤复发率及不良反应。结果:治疗组DC-CIK细胞治疗后CD3+、CD4+、CD16+CD56+和CD4+/CD8+比值明显上升,CD8+效应细胞比例下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,治疗组治疗后CD3+、CD4+、CD16+CD56+和CD4+/CD8+比值显著上升,CD8+效应细胞比例显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组有61.8%的患者生活质量得到改善,明显高于对照组的36.4%(P<0.05)。治疗组的1年生存率为91.2%,对照组为81.8%,治疗组的1年复发率为8.8%,对照组为15.2%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。自体DC-CIK细胞治疗常见的副反应为发热、寒颤,对症处理后均可缓解。结论:DC-CIK细胞联合手术治疗原发性肝癌安全有效,对提高肝癌患者的免疫功能,改善患者生活质量,提高治疗效果具有重要作用。     

肝癌疫苗激活的TIL细胞对原发性肝癌患者的NK细胞活性的影响及意义

目的：探讨经肝癌疫苗激活的肿瘤浸润性淋巴细胞(tumor infiltrating lymphocytes,TIL)对原发性肝癌患者NK细胞活性的影响。方法：使用冷冻方法制成肝癌疫苗，用于激活TIL细胞。对26例原发性肝癌患者使用经肝癌疫苗激活的TIL细胞治疗，检测其治疗前后．NK细胞活性的变化，并与对照组相比较。结果：应用肝癌疫苗激活的TIL细胞的患者，其NK细胞活性明显提高。结论：应用肝癌疫苗激活的TIL细胞，能明显地提高原发性肝癌患者的NK细胞活性。     

肝癌患者DNT细胞和T细胞亚群检测的临床意义

目的 探讨肝癌患者外周血中DNT细胞和T淋巴细胞亚群的变化及临床意义.方法 利用流式细胞仪对43例肝癌、36例健康人外周血中的DNT细胞及T细胞亚群进行检测及统计学检验.结果 肝癌患者DNT细胞百分比(9.1±5.5)％高于正常对照组(4.8±.1.4)％,差异有统计学意义(P＜0.05);肝癌组Th细胞、CD4+/CD8+比值低于对照组,Tc细胞高于对照组,差异有统计学意义(均P＜ 0.01).结论 肝癌患者DNT细胞百分比升高及T淋巴细胞亚群比例改变,提示肝癌患者免疫功能异常,为肝癌发病机制研究及免疫治疗提供理论依据.     

抗原致敏的树突状细胞联合细胞因子诱导的杀伤细胞对肝癌细胞杀伤活性的研究

目的：观察肝癌细胞抗原致敏的树突状细胞（Dendritic cells,DC）与细胞因子诱导的杀伤细胞（Cytokine-induced killer cells,CIK）共培养后的细胞增殖活性、表型的变化及其对肝癌细胞HepG2的杀伤活性。方法：采集健康供者的外周血单个核细胞（Peripheral blood mononuclear cells,PBMNC）,常规诱导出DC、CIK,用肝癌细胞HepG2抗原冲击DC（Ag-DC）,并将其与CIK共培养（Ag-DC-CIK）,观察CIK和Ag-DC-CIK的细胞表型及增殖活性,并以肝癌细胞HepG2作为靶细胞,用MTT法检测CIK和Ag-DC-CIK的杀伤活性。结果：肝癌细胞抗原致敏的DC与CIK细胞共培养后,Ag-DC-CIK细胞群增殖活性明显增强,且高表达CD3+CD8+、CD3+CD56+双阳性细胞,其增殖活性和杀伤活性较单纯的CIK细胞更高（P<0.05）。结论：肿瘤抗原致敏的DC与CIK共培养获得的Ag-DC-CIK增殖活性和对肝癌细胞的杀伤活性显著高于CIK细胞。     

DC-CIK细胞对人肝癌HepG2细胞增殖、迁移的影响

目的探讨经细胞因子从肝癌患者外周血贴壁单个核细胞(PBMCs)诱导的树突状细胞(DC)与杀伤细胞(CIK)对人肝癌HepG2细胞增殖、迁移的影响。方法用肝癌患者肝癌组织裂解物(肿瘤抗原)致敏经粒细胞巨噬细胞刺激因子(GM-CSF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-4(IL-4)等诱导该患者PBMCs产生的DC。用干扰素-γ(IFN-γ)、IL-2和人CD3单克隆抗体(human CD3monoclonal antibody,hCD3mAb)等诱导该PBMCs的悬浮细胞产生CIK细胞。用Tanswell培养小室将DC-CIK细胞与HepG2细胞在同一培养体系内经该小室膜分隔培养24、48h。CCK-8法检测HepG2细胞生长变化,并绘制其生长曲线;划痕实验检测其增殖、迁移能力。RT-PCR、Western blot分别检测其增殖细胞核抗原(PCNA)基因及其编码蛋白的表达。结果 CCK-8法检测显示,DC-CIK细胞对人HepG2细胞生长具显著杀伤作用,与对照组细胞比较,差异有统计学意义(P<0.01)。划痕实验、基因与蛋白水平检测表明,DC-CIK细胞可明显抑制该瘤细胞的增殖与迁移,能在基因与蛋白水平下调该瘤细胞PCNA的表达。结论 DC-CIK细胞可显著下调肝癌细胞的PCNA基因表达,明显抑制其增殖与迁移,以发挥其杀瘤作用。     

乙肝病毒时外周血单个核细胞中的存在状态及其意义

<正>乙型肝炎病毒(Hepatitis B Virus,HBV)是嗜肝DNA病毒,HBV在基因组由部分呈双链环状结构的DNA分子构成,约含3200个核苷酸。HBV存在广泛的异嗜性,目前在许多肝外组织及细胞中也已检测出HBV存在的证据。自Lie-Injo首次从HBsAg阳性的肝癌患者外周血单个核细胞(Peripheral blood meononuclear cells,PBMC)中检测出HBV DNA以来,近几年已在PBMC内检出多种形式的HBV DNA及其抗原成     

重组腺相关病毒转导人树突状细胞体外诱导抗肝癌免疫应答

目的 探讨携带甲胎蛋白基因的重组腺相关病毒(rAAV-AFP)转导人树突状细胞(DC)体外诱导抗肝癌免疫应答.方法 分离健康志愿者外周血单核细胞,贴壁细胞转导rAAV-AFP后,在粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GMCSF)和白细胞介素4(IL-4)的联合作用下,诱导分化为DC.用四唑盐(MTS)比色法检测AAV-AFP转导的DC(AAV-AFP+DC)刺激自体T细胞增殖的能力;流式细胞仪检测DC表型、AAV-AFP转导DC的效率以及AAV-AFP+DC激活的T细胞干扰素γ(IFN-γ)和IL-4的分泌;乳酸脱氢酶(LDH)释放细胞毒试验检测AAV-AFP+DC刺激的T细胞对AFP阳性肝癌细胞系的杀伤活性.结果 AAV-AFP转导的DC高表达人类主要组织相容性复合体Ⅰ类分子(HLA Ⅰ,97.12%)、HLAⅡ(97.32%)、CD80(38.94%)、CD83(60.84%)、CD86(98.14%)等DC的典型表面标记;AAV-AFP转导后,81.2%的DC表达AFP;AAV-AFP+DC能够有效地刺激自体T细胞增殖、活化,激活后19.84%的CD4+T细胞和18.65%的CD8+T细胞能够分泌IFN-γ而不分泌IL-4,对AFP阳性的肝癌细胞系HepG2、BEL7402杀伤率分别为56.45%和78.94%.结论 AAV-AFP+DC体外能够诱导出有效地抗AFP阳性肝癌免疫应答,为AFP表达阳性的肝癌患者的主动性免疫治疗提供了实验依据.

Abstract：

Objective To investigate the generation of antitumor response against hepatocellular carcinoma by in vitro transduction of dendritic cells (DC)with recombinant adeno-associated virus expressing α-fetoprotein (rAAV-AFP). Methods Peripheral blood mononuclear cells were isolated from healthy volunteers. Adherent peripheral blood mononuclear cells were transduced with AAV-AFP and cultured in the presence of granulocyte macrophage colony stimulating factor and interleukin-4 to generate dendritic cells.MTS assay was used to measure the ability of DC transduced with AAV-AFP ( AAV-AFP + DC) to stimulate the proliferation of T cell. The phenotype and AFP protein expression of DC and the secretion of IFN (interferon)-γ and IL (interleukin)-4 by T cells were detected by flow cytometry. The killing efficacy of cytotoxic T lymphocytes (CTL) activated by AAV-AFP + DC against AFP positive hepatocellular carcinoma cell lines was detected by lactate dehydrogenase (LDH) release assay. Results AAV-AFP + DC expressed HLA Ⅰ (97. 12%), HLAⅡ (97.32%), CD80(38.94%), CD83(60.84%)and CD86(98. 14%). AFP was secreted by 81.2% of AAV-AFP + DC. And it could stimulate effectively the proliferation of T cell.19. 84% of CD4 + T cells and 18.65% of CD8 + T cells activated by AAV-AFP + DC produced IFN-γbut not IL-4 and showed distinct killing activities against AFP positive hepatocellular carcinoma cell lines HepG2 (56. 45% ) and BEL7402 (78. 84% ). Conclusion AAV-AFP + DC can elicit distinct antitumor responses against AFP positive hepatocellular carcinoma cell lines so as to provide a basis for further researches on the clinical application of AAV-AFP + DC in the treatment of hepatocellular carcinoma.     

牙周组织工程中牙龈成纤维细胞的研究进展

随着牙周组织工程学的发展,如何选取理想的种子细胞已成为组织修复成功与否的关键。目前,牙周组织工程中应用包括骨髓基质细胞(bone marrow stem cells,BMSCs)、间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)、脂肪干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)、牙髓干细胞(dental pulp stem cells,DPSCs)和牙周膜细胞(periodontal ligament cells,PDLCs)。它们的种子细胞各有自己的优势和不足。文中就近年来牙周组织工程种子细胞的应用现状及牙龈成纤维细胞的研究进展进行综述。     

源于肝癌患者细胞因子诱导杀伤细胞的生物学特性及抗癌活性

目的 比较源于肝癌患者与健康人的细胞因子诱导杀伤(CIK)细胞的生物学特性及抗癌活性.方法 提取肝癌患者和健康人的外周血单个核细胞,常规诱导培养CIK细胞,动态观察其增殖活性、细胞表型及细胞毒活性.选BALB/c裸鼠SMMC-7721肝癌模型,接种肿瘤细胞10d后,选择荷瘤大小相似的裸鼠30只,腹腔注射化疗药物后平分成A组(单独化疗组)、B组(健康人CIK治疗组)和C组(肝癌患者CIK治疗组),观察肿瘤大小的变化.结果 两种来源CIK细胞的增殖活性、细胞表型及细胞毒活性均差异无显著性,体外抗癌活性相似,均可提高化疗的效果.B组和C组治疗后肿瘤受抑制的程度差异无显著性,但均明显大于A组.结论 源于肝癌患者CIK细胞与源于健康人的CIK细胞具有相似的生物学特性及抗癌活性.     

DC-CIK 细胞诱导宫颈癌细胞凋亡的研究

目的 探讨树突状细胞（DC）与杀伤细胞（CIK）共培养后对宫颈癌细胞（Hela）凋亡的影响。 方法 采集宫颈癌患者外周血,分离外周血单个核细胞（PBMC）,分别诱导DC 和CIK 细胞,并扩增培养, 显微镜下观察细胞形态,流式细胞仪检测DC 细胞表面分子CD8、CD40 及CIK 细胞CD3、CD8、CD56。 采用CCK-8 检测DC-CIK 细胞对Hela 细胞存活率的影响,Annexin V /PI 双染检测Hela 细胞的凋亡,逆 转录聚合酶链反应检测Hela 细胞Bax/Bcl-2 mRNA 比值和c-myc mRNA 水平。结果 DC 细胞培养第7 天时CD8 的阳性表达率为21.62%,CD40 的阳性表达率为76.67%。CIK 细胞培养第14 天时CD3、CD8 及 CD56 的阳性表达率分别为86.85%、82.69% 和47.65%。DC-CIK 细胞与Hela 细胞共培养后,Hela 细胞的存 活率下降58.40%。流式细胞仪检测Hela+DC-CIK 细胞凋亡率增加4.12 倍。Hela+DC-CIK 共培养的Hela 组 Bax/Bcl-2 mRNA 比值为Hela 组的（3.49±0.08）倍（P <0.05）,c-myc mRNA 水平提高60.72%（P <0.05）。 结论 该实验成功构建DC-CIK 共培养体系,初步验证DC-CIK 可能通过调控Bax /Bcl -2 及c -myc 基因的 表达,诱导Hela 细胞凋亡。     

树突状细胞对CIK细胞中CD+4CD+25 T细胞数量及免疫调节作用的影响

目的探讨CD4+CD2+5调节性T细胞(Tregs)对细胞因子诱导的杀伤细胞(C IK)增殖及杀伤活性的影响;同时分析树突状细胞(DC)在逆转Tregs细胞免疫抑制效应中的作用。方法分别利用培养前分选去除CD4+CD25+T细胞的外周血单个核细胞和常规PBMC,分别培养C IK,检测细胞增殖和杀伤活性;同时在培养前去除Tregs组(C IK-Tregdel)中加入CD4+CD2+5T细胞,检测细胞杀伤活性的变化。利用DC诱导C IK细胞,分别检测DC+C IK及单纯C IK组中Tregs细胞的比例、细胞杀伤活性和TGF-β、IL-10等细胞因子的分泌水平。结果培养前去除Tregs组中增殖细胞比例、细胞杀伤活性均高于常规C IK组,在C IK-Tregdel组加入分选的CD4+CD25+细胞后,C IK的杀伤活性降低。DC诱导前后C IK中CD4+CD2+5细胞含量分别为13%±5%和10%±4%(t=3.977,P=0.001),证实经DC细胞诱导后C IK细胞中的Tregs数量减少,同时,观察到CD8+、CD3+CD5+6细胞增加;DC+C IK组对肺癌细胞系A549、乳腺癌细胞系MCF-7、结肠癌细胞系HCT-8和淋巴瘤细胞系Raji的杀伤活性分别为49.47%、32.78%、40.28%、47.11%,均高于单纯C IK组(P均<0.05);另外,C IK及DC+C IK组TGF-β分泌分别为546 pg/m l±134 pg/m l、489 pg/m l±132 pg/m l,IL-10分别为107 pg/m l±32 pg/m l和92 pg/m l±32 pg/m l,证实经DC诱导后C IK细胞TGF-β和IL-10分泌水平低于DC诱导前;同时,观察到DC+C IK组IFN-γ和IL-6分泌高于单纯C IK细胞(P<0.05)。结论DC细胞可以增强C IK的抗肿瘤活性,而其对Tregs细胞的影响很可能是DC活化C IK的机制之一。     

去氢木香内酯对人肝星状细胞增殖及凋亡的影响研究

目的 探讨去氢木香内酯(Dehy)对人肝星状LX-2细胞增殖及凋亡的影响,分析其可能的作用机制.方法 人肝星状LX-2细胞经不同浓度Dehy处理后,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法、流式细胞术检测LX-2细胞增殖和周期分布,Hoechst 33342染色法及AV-PI双染法检测LX-2细胞凋亡情况,蛋白质印迹法(Western blot)检测凋亡相关蛋白的表达.结果 给予不同浓度的Dehy作用48 h后,能够明显抑制LX-2细胞的增殖,阻滞细胞周期于S、G2/M期,同时诱导LX-2细胞的凋亡,呈浓度依赖性;Western blot结果显示,Dehy可促进P27、Bax的表达上调,Bcl-2的表达下调.结论 Dehy通过调节Bax、Bcl-2和P27的表达诱导人肝星状LX-2细胞的凋亡和周期的阻滞.     

隐丹参酮对人胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响及其机制

目的探讨隐丹参酮(CPT)对人胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响及其机制。方法用不同浓度的CPT作用于人胃癌细胞SGC-7901,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖的活力;流式细胞术检测细胞凋亡的变化;Real Time RT-PCR法检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、p53和p21 mRNA表达的变化;Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、p53和p21表达的变化。结果 CPT作用于人胃癌细胞SGC-7901 24 h后,可明显抑制细胞生长,诱导细胞发生凋亡;在转录水平上调促细胞凋亡蛋白Bax和p53 mRNA的表达,下调抑制细胞凋亡蛋白Bcl-2 mRNA的表达;在翻译水平上调促细胞凋亡蛋白Bax和p53的表达,下调抑制细胞凋亡蛋白Bcl-2的表达。结论 CPT对人胃癌细胞SGC-7901具有诱导凋亡的作用,其机制可能与线粒体途径相关。     

大黄素诱导白血病KG-1a细胞凋亡及对Bcl-2/Bax mRNA表达的影响

目的本研究观察大黄素(emodin)对人急性髓系白血病KG-1a细胞的增殖及凋亡影响,探讨Bcl-2/Bax基因在其中的作用。方法采用四唑蓝比色试验(MTT)检测大黄素对KG-1a细胞增殖的影响;流式细胞术(FCM)测定细胞周期变化与凋亡情况;RT-PCR法检测大黄素作用后细胞Bcl-2/Bax mRNA表达的变化。结果大黄素能抑制KG-1a细胞的增殖,作用48 h的半数抑制浓度(IC50)约为171.8μmol/L流式细胞仪分析出现典型的亚二倍体峰(凋亡峰),将细胞阻滞于G0/G1期,大黄素作用后KG-1a细胞Bcl-2基因表达下调,而Bax基因表达上调,并呈量效关系。结论大黄素可诱导KG-1a细胞凋亡,其机制可能与下调Bcl-2,上调Bax基因表达水平有关。     

长链非编码RNA CCAT2在肝癌中的作用及其机制

目的 探讨长链非编码RNA CCAT2(LncRNA CCAT2)在肝癌中的作用及机制.方法 选取我院2013年1-6月60例肝癌及其癌旁组织,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测其组织中CCAT2的表达,同时培养正常肝细胞L02和人源性肝癌细胞系HepG、H2P、SMMC和HLE细胞,采用qRT-PCR检测细胞中CCAT2的表达,采用siRNA干扰细胞CCAT2表达后,在24、48、72、96 h用CCK-8检测SMMC和HLE细胞增殖;Transwell实验分析细胞迁移和侵袭情况;采用流式细胞仪分析CCAT2对SMMC和HLE细胞周期分布和凋亡的影响;Western blot检测P53、Bcl-2、Caspase-8蛋白的表达.结果 在肝癌组织和肝癌细胞中,CCAT2的表达显著升高(P均＜0.05),CCAT2高表达的患者预后和生存率均较低(P均＜0.05).肝癌细胞中低表达的CCAT2能显著抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭(P均＜0.05).肝癌细胞中低表达的CCAT2也能使肝癌细胞周期停留在Go/G1期并促进细胞凋亡(P均＜0.05).采用siRNA干扰细胞CCAT2表达后,肝癌细胞中P53和Caspase-8蛋白的表达显著升高(P均＜0.05),Bcl-2蛋白的表达显著降低(P＜0.05).结论 CCAT2在肝癌组织和细胞系中高表达,siRNA干扰CCAT2表达后能够抑制细胞增殖、迁移、侵袭以及促进肝癌细胞的凋亡,其机制可能通过升高P53和Caspase-8蛋白的表达和降低Bcl-2蛋白的表达有关.     

应用自体肿瘤免疫细胞治疗中晚期肿瘤的意义

目的探讨树突状细胞（dendriticcells,DCs）和细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokineinducedkil—let,CIK）联合化疗治疗晚期实体瘤的临床意义。方法采用自体肿瘤免疫细胞治疗晚期实体瘤患者130例。分离外周血单个核细胞,其中贴壁细胞用粒细胞巨噬细胞集落刺激因子、肿瘤坏死因子及白细胞介素4等诱导产生DCs,并用自体肿瘤细胞或外源性肿瘤细胞抗原致敏,获得Ag．DCs;悬浮细胞经干扰素-γ,IL2和CD3单克隆抗体（CD3 monoclonal antibody,CD3mAb）等诱导产生CIK细胞,将DCs与CIK细胞共同培养;采用FCM法检测DCs及CIK细胞表型,一次回输患者。结果130例中晚期肿瘤自体肿瘤免疫细胞联合化疗治疗后,完全缓解（CR）5例,部分缓解（PR）19例,稳定（SD）87例,疾病进展（PD）13例,6例晚期肿瘤进展死亡,疾病控制率85．38％。结论DCs—CIK细胞联合化疗治疗中晚期恶性实体瘤安全有效,具有重要的临床意义和应用前景。     

Effects of paclitaxel on cell proliferation and apoptosis and its mechanism in human lung adenocarcinoma A549 cells

INTRODUCTION Primary bronchogenic carcinoma is one of thecommonest malignancy tumors in the world.The incidence and mortality rate are rising in recent30 years. Adenocarcinoma accounts for about 25%of all primary bronchogenic carcinomas, the curativerate is not ideal by traditional chemotherapy and ra-diotherapy[1-4]. Paclitaxel is a extensive anti-cancerdrug whose mechanism is anti-microtubules and sta-bilizes cell microtubules specially, and has also beenused widely in ovarian cancer, b…     

榄香烯乳对人肺腺癌A549细胞株细胞周期及凋亡的影响

目的:探讨榄香烯乳对人肺腺癌A549细胞株细胞周期及凋亡的作用。方法:体外培养人肺腺癌A549细胞株,四甲基偶氮唑蓝比色法测定不同浓度榄香烯乳在不同作用时间下对A549细胞株的生长抑制作用。用流式细胞术检测榄香烯乳作用24h后A549细胞株的周期及凋亡变化。结果:榄香烯乳作用后人肺腺癌A549细胞株增殖明显受抑制,呈时间和剂量依赖性。作用24h后G2/M期比例明显升高,S期细胞比例显著下降,凋亡率增加。结论:榄香烯乳对人肺腺癌A549细胞株有明显的增殖抑制作用,可引起A549细胞G2/M期阻滞及诱导其凋亡。     

姜黄素对CIK细胞杀伤胃癌细胞株SGC-7901作用的影响及其机制的研究

目的探讨姜黄素对细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK细胞）杀伤胃癌细胞株SGC-7901作用的影响及其机制。方法10名健康者外周血单个核细胞（PBMC）在体外经多种细胞因子诱导为CIK细胞;收集培养第5天的CIK细胞,给予不同浓度的姜黄素诱导,37℃、5%CO2条件下继续培养72 h,LDH法检测CIK细胞对SGC-7901细胞的杀伤活性;FACS法检测CIK细胞表型CD3＋CD8＋、CD3＋CD56＋含量及穿孔素、颗粒酶B水平。结果①姜黄素诱导后,CIK细胞杀伤胃癌SGC-7901的活性明显提高,在10μmol/L时杀伤活性显著高于对照组（P〈0.05）。②姜黄素诱导后,CIK细胞内穿孔素和颗粒酶B的水平明显提高（P〈0.05）。③姜黄素能够显著增加CIK细胞的CD3＋CD56＋表达（P〈0.05）,降低其CD3＋CD8＋表达（P〈0.05）。结论姜黄素能提高CIK细胞对胃癌细胞株SGC-7901的杀伤活性,其机制可能与其增加CIK细胞穿孔素和颗粒酶含量以及增加CD3＋CD56＋表达有关。