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2002年 | 7篇 |
2001年 | 5篇 |
2000年 | 2篇 |
1987年 | 1篇 |
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1.
目的探讨手术分娩时机对母、婴血中CD4+CD25+CD127low调节性T细胞(Treg)的影响。方法正常初产妇60例,按分娩方式分为阴道分娩(VD)、择期手术分娩(PCS)、急诊手术分娩(ECS)三组,每组20例,用流式细胞仪检测分娩时母体外周血和新生儿脐血T细胞中Treg百分数。结果新生儿脐血中Treg三组间比较差异无统计学意义(P>0.05),但PCS组明显高于VD组(P<0.05);母体外周血中Treg,三组中ECS组>PCS组>VD组,ECS组显著性高于VD组(P<0.01);三组母体、新生儿血中Treg均无相关性(P>0.05)。结论 PCS时新生儿血中Treg增高,可能会对婴儿免疫系统发育有一定的影响;分娩过程异常的ECS母体血中Treg增高可能与产妇免疫失衡有关。 相似文献
2.
目的 分析老年耐多药肺结核病患者肺部感染病原菌分布及感染危险因素,指导控制预防老年耐多药肺结核病发生肺部感染的临床治疗,降低感染率。方法 选取2009-2013年老年耐多药肺结核患者合并肺部感染230例,分离培养病原菌并进行药敏试验,研究老年耐多药肺结核病患者合并肺部感染的危险因素,采用SPSS13.0进行统计处理。结果 共发生肺部感染的患者72例,感染率为31.30%,共分离得77株病原菌,其中革兰阳性菌29株占37.66%,革兰阴性菌40株占51.95%,真菌8株占10.39%;合并肺部感染的危险因素主要包括:患者年龄大、住院时间长、肺结核病程长、合并有其他疾病、进行侵入性操作以及为预防性应用抗菌药物。结论 老年耐多药肺结核患者肺部感染的发生率高,临床应采取措施控制老年耐多药肺结核患者肺部感染的发生。 相似文献
3.
目的 观察血清肺表面活性蛋白D(SP-D)与C-反应蛋白(CRP)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期的变化特点,探讨二者与各因素之间的关系.方法 选择COPD稳定期患者35例(COPD组)及健康体检者13例(对照组).抽取两组患者静脉血测定SP-D、CRP,行肺功能检测,收集体质指数、吸烟量及其他临床资料.对COPD组和对照组SP-D、CRP等进行比较,COPD组SP-D、CRP与体质指数、肺功能及其他因素进行相关分析.结果 COPD组的CRP和SP-D显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),CRP与体质指数显著正相关(r=0.21),SP-D与1 s用力呼气量占预计值百分数(FEV1%预计值)显著负相关(r=-0.48).结论 在COPD病程中可能存在脂肪细胞诱导的全身炎症;SP-D可能是监测COPD严重程度的生物标记物. 相似文献
4.
5.
目的探讨中西医联合免疫调节剂治疗耐多药肺结核的疗效。方法将耐多药肺结核随机分为治疗组和对照组,应用相同化疗方案,治疗组在此基础上加用抗结核中药制剂和胸腺肽,观察疗效。结果疗程结束时,两者痰菌阴转率,空洞闭合率,,病灶吸收好转率两者有显著差异。结论治疗组疗效优于对照组,在化疗基础上加用中药及免疫调节剂可提高耐多药肺结核近期治疗效果。 相似文献
6.
7.
目的 研究甘西鼠尾草总酚酸提取物(SPE)对电离辐射血管内皮细胞损伤的保护作用,探讨其抗电离辐射作用机制.方法 人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分别给予10000、1000、500、250、125、62.5、30、15、5、1μg/ml SPE溶液处理24 h;HUVEC细胞暴露于10 Gy60Co γ射线照射后培养30 h,分别给予125、250、500 μg/ml SPE溶液处理24 h;HUVEC暴露于10 Gy 60Coγ射线照射后培养1h,加入100 μl组织细胞淋巴瘤细胞(U937细胞)溶液,1h后除去未黏附的细胞,分别给予125、250、500 μg/ml SPE溶液处理3h.采用MTS法检测以上溶液细胞活力变化.HUVEC暴露于10 Gy60Coγ射线照射后培养6h,分别给予125、250、500 μg/ml SPE溶液处理3h后,测定活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)含量,继续培养6h后,采用Western印迹检测Bcl-2、Bax、THBD、γH2AX、ICAM-1、VCAM-1等蛋白表达.结果 HUVEC可耐受1000 μg/ml以下的SPE溶液.对10000 μg/ml SPE溶液,其细胞活力下降极显著(P<0.0001).与辐射模型组相比,250和500 μg/ml SPE剂量组的辐射HUVEC活力显著升高(P<0.01)、与U937细胞间黏附比例显著降低(P<0.01);SPE各组的ROS、MDA水平显著降低(P<0.01),SOD、GSH水平显著升高(P<0.01),且效应强度与剂量均呈正相关.SPE各组Bcl-2、THBD蛋白表达显著升高,Bax、γH2AX、ICAM-1及VCAM-1蛋白表达显著降低.结论 SPE可通过调节凋亡及细胞周期相关蛋白,增强血管内皮细胞抗凋亡能力和细胞活力,通过抑制单核细胞黏附、降低脂质过氧化、减轻血管内皮细胞氧化应激及炎症损伤等机制,对电离辐射血管内皮细胞损伤具有保护作用. 相似文献
8.
9.
目的:观察糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)选择性抑制剂AR-A014418对体外扩增的γδT细胞的细胞活性包括增殖、凋亡和杀伤功能的影响。方法:采用人淋巴细胞分离液分离健康人外周血中单个核细胞,在γδT细胞完全培养基中培养获得γδT细胞。用不同浓度的AR-A014418诱导培养γδT细胞72 h后,用流式细胞术检测各诱导处理组γδT细胞的增殖、凋亡和杀伤能力;用Western blot检测γδT细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-3表达情况。结果:AR-A014418浓度在0. 3~10μmol/L时能促进γδT细胞的增殖并抑制其凋亡。同时促凋亡蛋白Cleaved caspase-3和Bax表达逐渐减弱,而抗凋亡蛋白Bcl-2表达逐渐增强。尤其是在3μmol/L时,γδT细胞增殖活性最强,而且体外杀伤人肝癌HepG2细胞和人胃癌SGC-7901细胞活性也显著提高。结论:GSK-3β抑制剂AR-A014418在3μmol/L浓度时,可以抑制体外扩增γδT细胞的凋亡,并能增强其体外增殖和杀伤肿瘤活性,提示AR-A014418具有一定的免疫调节功能,为今后用于体外扩增γδT细胞提供实验依据。 相似文献
10.
目的:研究紫草素诱导人前列腺癌细胞(PC-3)凋亡及其作用机制。方法:以PC-3细胞为研究对象,以不同浓度的紫草素处理PC-3细胞,另设空白组,处理不同时间后,分别采用噻唑蓝(MTT)法检测紫草素对PC-3细胞增殖抑制情况;显微镜观察细胞形态变化;流式细胞仪检测细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生;蛋白质免疫印迹(Western blot)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和磷酸化-细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达。结果:不同浓度的紫草素对PC-3细胞的生长抑制呈时间和剂量依赖性;形态学观察结果显示紫草素作用PC-3细胞后可使细胞变圆,脱落,皱缩,细胞内出现空泡,周围出现凋亡小体;与空白组比较,不同浓度的紫草素明显升高Caspase-3和Bax蛋白的表达,明显降低Bcl-2蛋白的表达,不同浓度的紫草素作用细胞48 h后可诱导细胞产生ROS,ROS清除剂二硫苏糖醇(DTT)可以明显逆转紫草素诱导的PC-3细胞的生长抑制率,且0.2 mmol·L-1DTT可以抑制由紫草素诱导的Caspase-3和ERK1/2的活化。结论:紫草素通过ROS/ERK1/2信号通路诱导人前列腺癌PC-3细胞发生凋亡。 相似文献