恶性淋巴瘤树突状细胞和CD44V6的表达

目的：研究树突状细胞（DC）及CD44变异体（CD44V6）在恶性淋巴瘤中的表达及其临床意义.方法：应用免疫组织化学SP方法检测56例淋巴瘤患者的淋巴结及10例肿瘤患者非转移淋巴结中DC及CD44V6的表达,对数据进行统计学处理。结果：DC散在分布于淋巴组织之间,与肿瘤细胞密切接触,存时间长于5年组的DC较短于5年组多,差异有显著性（P＜0.05）;临床分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期患者的DC均较Ⅳ期增多,差异有显著性（P＜0.01）;DC与增殖细胞核抗原（PCNA）的表达呈负相关（r=-0.267,P＜0.05）;CD44V6在淋巴瘤中可见阳性表达,且阳性率随疾病分期增加而逐渐增高（P＜0.05）.结论：DC及CD44V6在淋巴瘤的表达不仅可反映淋巴瘤的恶性程度,而且可作为淋巴瘤的预后指标。     

非霍杰金淋巴瘤P53蛋白表达的临床意义

目的　通过检测非霍杰金淋巴瘤组织P5 3的表达 ,探讨P5 3表达与非霍杰金淋巴瘤之间的关系和临床意义。方法　应用免疫组化SABC法 ,检测 10例正常淋巴组织和 4 0例非杰金淋霍巴瘤组织P5 3的表达。结果　正常淋巴组织P5 3表达 2例阳性 ,阳性率为 2 0 % ,无过度表达 ,非霍杰金淋巴瘤P5 3表达 2 3例 ,阳性率为 5 7.5 % ,过度表达 12例 ,占 4 2 .5 %。随淋巴瘤细胞恶性程度增高其P5 3阳性表达率增高 (P <0 .0 1) ,随淋巴瘤病程进展其P5 3阳性表达率增高 (P <0 .0 1)。成组多因素分析Logistic逐步回归分析P5 3阳性表达与非霍杰金淋巴瘤临床分期及恶性程度相关 ,相关系数R =0 .5 1。结论　非霍杰金淋巴瘤P5 3过度表达与其临床病程分期和淋巴瘤细胞恶性程度有关 ,通过检测非霍杰金淋巴瘤P5 3的表达可以预测其病程进展和预后。     

恶性血液病患者CD54表达及其与临床特征、疗效的关系

目的 探讨细胞间黏附分子－1（CD54）在恶性血液病的表达。方法 用免疫荧光方法检测19例急性髓系白血病，34例急性淋巴细胞白血病，10例慢性粒细胞白血病，15例多发性骨髓瘤，21例非霍奇金淋巴瘤和16例正常人骨髓单个核细胞表达CD54。结果 （1）除多发性骨髓瘤，慢性凿细胞性白血病外，急性髓性白血病细胞，非霍奇金淋巴瘤，急性淋巴细胞白血病患骨髓单个核细胞表面CD54表达低于正常人。（2）CD54在急性早幼粒细胞白血病（M3）表达高于在其它类型急性髓系白血病细胞表达，在T－急性淋巴细胞白血病表达明显低于B－急性淋巴细胞白血病表达。（3）高白细胞数，中枢神经系统白血病，脾肿大表达水平下降（P＜0．05）。（4）CD54的表达在急性淋巴细胞白血病完全缓解组明显高于未缓解组，P＜0．01。随着病情缓解CD54表达可升至正常范围。结论 不同的恶性血液病，黏附分子CD54表达不同，并与细胞类型，临床特征及疗效有关。     

非何杰金恶性淋巴瘤病人血清及瘤组织中β—葡萄糖醛酸酶同步测定及意义

目的：探索非何杰金恶性淋巴瘤病人体内β-葡萄糖醛酸酶（β-glucuronidase,β-G）的变化规律。方法：采用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunsorbent assay,ELISA)方法,免疫组织化学方法对13例非何杰金恶性淋巴瘤患者血清及瘤组织中β-G进行同步测定,并对其中3例进行了免疫电镜研究。结果：β-G在非何杰金恶性淋巴瘤患者血清及瘤组织中均呈明显表达,与对照组有显著性差异（P＜0．01）。结论：对β-G进行机能学与形态学的联合检测,可能成为非何杰金恶性淋巴瘤诊断的辅助指标。     

CD11a在急性白血病中表达的临床意义

目的：观察粘附分子CD11a在急性白血病细胞的表达变化及其临床意义。方法：用流式细胞术分析27例急性淋巴细胞白血病（ALL）、30例急性非淋巴细胞性白血病（ANLL）及8名正常人骨髓单个核细胞CD11a的表达。结果：（1）与正常造血细胞比较，CD11a在ALL、ANLL的表达均下降（P＜0．01）。（2）CD11a的表达与急性白血病分型有关，在B－ALL表达明显低于T－ALL（P＜0．01），在M1、M3尤其是M3的表达明显低于M4、M5（P＜0．01）。（3）CD11a高表达与白血病髓外浸润密切相关，浸润组CD11a表达明显高于非浸润组（P＜0．01），CD11a高表达者浸润发生率也高。（4）未发现CD11a的表达与治疗后CR率相关。结论：CD11a在急性白血病细胞的表达异常，表达水平与白血病分型及临床特征相关。     

ITVP方案治疗非何杰金淋巴瘤35例疗效报告

采用ITVP方案治疗非何杰金氏淋巴瘤。结果CR率68.6％显著优于CHOP方案治疗的对照组（42.9％）（P＜005）。其中复治组CR率为71.4％,显著优于CHOP组（23.5％）（P＜0．01）;对中度恶性组CR率为67.9％,也显著优于CHOP组（33.3％）（P＜001）。说明ITVP方案治疗非何杰金淋巴瘤,特别是复治和中高度恶性患者疗效较好,副反应无明显加重。尚未免类似报道。     

B细胞型非何杰金氏淋巴瘤患者外周血T细胞亚群和NK细胞检测与疗效的关系

目的：研究B细胞型非何杰金氏淋巴瘤（B－NHL）患外周血T细胞亚群分布和NK细胞与疗效的关系。方法：利用流式细胞术对20位正常人和24例B－NHL患治疗前后的外周血T细胞亚群和NK细胞进行分析。结果：（1）B－NHL患外周血CD4^ T细胞亚群、NK细胞和CD4：CD8比值显低于正常人（P＜0．05）。（2）经CHOP方案治疗后有效组外周血中CD4^ T细胞数量明显升高（P＜0．01），CD4：CD8比值增大（P＜0．01）；无效组外周血T细胞亚群分布治疗前后无显区别（P＞0．05）；（3）有效组患外周血NK细胞治疗前后存在显差异（P＜0．01），无效组外周血NK细胞治疗前后不存在显差异（P＞0．05）。结论：测定B－NHL患的外周血T细胞亚群和NK细胞可作为观察疗效的有效指标之一。     

巢式PCR检测恶性淋巴瘤患儿骨髓人细小病毒B19DNA

目的：用巢式聚合酶链反应（PCR）技术检测恶性淋巴瘤患儿骨髓中人细小病毒B19感染状态。方法：收集住院期间29例患有恶性淋巴瘤的患儿骨髓标本，对照组为非血液系统疾病的患儿骨髓标本26例行病例对照研究，用巢式PCR检测B19－DNA。结果：29例恶性淋巴瘤患儿骨髓中B19－DNA阳性9例，阳性率为31．0％，与对照组比较差异非常显（P＜0．01）；结论：提示恶性淋巴瘤患儿是B19－DNA的易感群体。化疗及免疫功能低下的淋巴瘤患儿发生B19感染易引起持续感染慢性贫血。     

CD44V6在非小细胞肺癌中表达的临床研究

目的：探讨变异型白细胞分化抗原（VD44V6）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达情况以及其与肺癌浸润和转移的关系。方法：采用免疫组化SP法，对37例NSCLC组织进行CD44V6的检测。结果：CD44V6表达与NSCLC组织学分型无明显相关性（P＞0．05）；同NSCLC分级无关（P＞0．05）；按UTCC－TNM分期，Ⅱ期和Ⅲ期中CD44V6表达显著高于I期（P＜0．05）；与未转移者相比，发生淋巴结转移的肺癌组织中CD44V6表达明显提高（P＜0．01）。结论：CD44V6阳性表达可能对临床评估非小细胞肺癌进展及淋巴结转移具有一定意义。     

骨髓活检对诊断非霍奇金淋巴瘤骨髓浸润及分期的意义

目的探讨骨髓活检切片分析在非霍奇金淋巴瘤骨髓浸润（NHL—BMI）诊断及临床分期的影响。方法对非霍奇金淋巴瘤患者行骨髓活检术，分析活检切片。结果骨髓活检切片中非霍奇金淋巴瘤骨髓浸润的阳性率较单纯骨髓穿刺涂片者高。经骨髓活检后，16例改变分期，骨髓活检前、后晚期病例所占比例有明显差异（P〈0．01）。结论骨髓活检切片分析对非霍奇金淋巴瘤骨髓浸润的诊断及，临床分期具有重要意义。     

当归多糖对小鼠骨髓和外周血单个核细胞黏附分子表达及黏附功能的影响

目的：研究当归多糖（APS）对小鼠骨髓和外周血单个核细胞（MNC）黏附分子表达及黏附功能的影响,旨在为APS在造血调控和动员方面的机制提供实验依据.方法：流式细胞术检测APS对小鼠骨髓和外周血MNC CD49d和CD44的表达影响;MTT法检测APS体内外作用对小鼠骨髓和外周血MNC黏附功能的影响.结果：APS（4 mg/kg）体内作用后骨髓和外周血MNC表面CD49d表达的阳性率均明显下降（P〈0.01）;骨髓MNC表面CD44也有所下降（P〈0.05）,外周血MNC表面CD44无明显变化（P〉0.05）.APS（4 mg/kg）体内作用后,小鼠骨髓和外周血MNC对纤维连接蛋白（FN）的黏附率明显低于NS组（P〈0.01）,且APS组与rhG-CSF组比较无显著性差异（P〉0.05）;除50 mg/L APS组以外各浓度实验组均能使小鼠骨髓和外周血MNC对FN的黏附率减弱（P〈0.05）,同一APS浓度体外作用后各作用时间点的骨髓和外周血MNC黏附率均无明显差异（P〉0.05）.结论：APS能降低骨髓的CD49d和CD44及外周血的CD49d的表达,且体内外作用均能降低骨髓和外周血MNC对FN的黏附率.     

急性白血病患者骨髓细胞CD44的表达

目的 :了解细胞表面粘附分子CD4 4在急性白血病骨髓细胞表面表达的情况。方法 :采集初治急性白血病患者骨髓细胞 ,用免疫荧光标记法检测识别CD4 4分子的两种单克隆抗体 (IM7和S5)结合的阳性率 ;并结合临床分析其意义。结果 :急性白血病患者骨髓细胞表达CD4 4分子的多寡存在极大差异 (0 %～ 10 0 % ) ,不同FAB分型之间也存在差别 ,以M3 及M5型表达率最高。同时 ,两种单克隆抗体识别CD4 4分子的阳性率亦不同。结论 :CD4 4分子在急性白血病骨髓细胞的表达存在异常 ,其构型可能发生改变 ,这可能是某些类型急性白血病易于发生髓外侵润的机制之一。     

CD44v6在宫颈上皮内瘤样病变及宫颈癌中的表达

目的 :探讨 CD44v6在宫颈癌中的表达及临床意义。方法 :采用免疫组化 S- P法对 1 0例正常宫颈上皮、1 6例宫颈上皮内瘤样病变 ( CIN)、1 0例原位癌及 30例宫颈浸润癌标本中 CD44v6的表达进行检测。结果 :正常宫颈组织中 ,CD44v6无阳性表达。在宫颈CIN→原位癌→宫颈浸润癌中 ,阳性表达呈上升趋势。CD44v6阳性表达率与临床分期、病理分级呈正相关 ,有淋巴结转移者 CD44v6阳性表达明显高于无淋巴结转移者。结论 :CD44v6阳性表达与淋巴结转移密切相关 ,可作为评估预后的生物学指标。     

CD44粘附分子及p53蛋白与星形细胞瘤的预后

目的：探讨CD44粘附分子、p53蛋白在星形细胞瘤中的表达与肿瘤病理分级和预后间的关系。方法：采用免疫组化SABC法检测65例确诊并有随访的星形细胞瘤患者的病理切片中CD44粘附分子和p53蛋白的表达。结果：CD44粘附分子及p53蛋白阳性表达率分别为72％（47／65例）和38％（25／65例），在不同病理级别的肿瘤中有显著差异（P＜0．01）。65例星形细胞瘤中CD44和p53均阳性表达的有20例（31％），这20例病例与13例CD44粘附分子、p53蛋白表达均阴性病例32例CD44粘附分子或p53蛋白单一阳性表达的病例的1a和3a存活率均有显著差异（P＜0．01）。结论：CD44粘附分子和p53蛋白阳性检出率有助于判断星形细胞瘤恶性程度及预测肿瘤预后。     

胃癌患者外周血和骨髓血中CD44v6基因表达与胃癌微转移的研究

目的:探讨胃癌患者外周血和骨髓血中微转移的检测和意义。方法:以CD44v6基因作指标,以半定量RT鄄PCR方法检测46例胃癌患者和6例非恶性病对照者。结果:6例对照者外周血和骨髓血中都未检出CD44v6mRNA表达,46例胃癌患者外周血、骨髓血中CD44v6mRNA的阳性表达率为84.8%和86.9%(39/46例,40/46例),骨髓血阳性表达率稍高于外周血(P>0.05),外周血中弥漫型癌血中32例有30例有CD44v6mRNA表达,表达率93.75%,而肠型癌血中14例仅有9例有表达,表达率64.28%,两者比较差异有显著性;而骨髓血中弥漫型癌32例中31例有CD44v6mRNA表达,表达率96.87%,而肠型癌血中14例仅有10例有表达,表达率为71.42%,两者比较差异有显著性。结论:检测胃癌患者外周血、骨髓血中CD44v6基因的微转移表达可提高胃癌患者临床分期的准确性,并判断预后。     

CD44分子在乳腺癌中的表达

目的:研究粘附分子CD44在乳腺癌中的表达及其与临床病理特征的关系,以求更加深入地探讨乳腺癌侵袭和转移的机制,为乳腺癌临床的诊治提供参考.方法:采用免疫组织化学ABC法,研究CD44S及CD44V6在52例乳腺浸润性导管癌组织中的表达强度.结果:在52例乳腺癌中,CD44S阳性18例(34.6%),阴性34例(65.4%);CD44V6阳性16例(30.8%),阴性36例(69.2%).CD44的表达未发现与病人年龄、肿瘤大小、病理分期、组织学分级、雌孕激素受体有统计学相关,CD44V6的表达,腋淋巴结阳性组的表达率明显高于腋淋巴结阴性组,且组织学分级Ⅲ级CD44V6阳性表达率明显高于Ⅰ Ⅱ级.结论:CD44V6在乳腺癌中的表达与肿瘤的组织学分级及腋淋巴结状态密切相关.     

CD34、CD59在阵发性睡眠性血红蛋白尿中的表达及意义

目的研究阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）患者骨髓CD34^＋细胞比率及外周血粒、红细胞CD59表达阳性率并探讨其临床意义。方法采用流式细胞术检测20例PNH患者骨髓单个核细胞（BMMNC）中CD34^＋细胞比率及外周血中粒、红细胞CD59表达阳性率。结果PNH患者CD34^＋细胞比率显著低于正常人（P〈0．01）;其中增生减低组CD34^＋细胞比率低于增生活跃、增生明显活跃组（P均〈0．05）,而后两组之间差异无显著性（P〉0．05）。正常人外周血粒、红细胞CD59表达阳性率均〉95％,其中粒细胞CD59表达稳定性较好;PNH患者外周血粒、红细胞CD59表达阳性率与正常对照组相比均显著减低（P〈0．01）;粒细胞CD59在不发、偶发、频发组中表达逐渐减低且差异均有显著性（P〈0．05）,红细胞CD59表达则在三组之间差异无显著性（P〉0．05）。结论CD34^＋造血干细胞减少可能参与PNH发病;外周血粒、红细胞CD59检测是诊断PNH的特异性及敏感性方法,其中粒细胞CD59缺失程度对判断病情严重与否具参考价值。     

乳腺癌nm23-H_1、CD44v基因蛋白表达与淋巴结转移的关系

目的研究乳腺癌组织中nm2 3 H1和CD44v基因蛋白表达量与肿瘤腋下淋巴结转移等多个临床病理特征之间的关系。方法应用流式细胞术对 6 0例乳腺癌组织中的nm2 3 H1和CD44v基因蛋白表达进行定量研究。结果nm2 3 H1基因蛋白在乳腺癌组织中表达阳性率为 2 1.7% (13/ 6 0 ) ,nm2 3 H1蛋白表达与肿瘤大小、临床分期和腋淋巴结转移呈负相关。CD44v在乳腺癌组织中表达阳性率为 6 1.7% (37/ 6 0 ) ,CD44v蛋白表达与组织学分级、肿瘤大小、临床分期和腋淋巴结转移呈正相关性。结论CD44v和nm2 3 H1基因在乳腺癌的侵袭和淋巴结转移过程中发挥正、负性调控作用 ,对判断乳腺癌预后有一定临床意义。     

CD44v6和MMP-9在子宫内膜癌中表达的研究

目的观察CD44v6和MMP-9在子宫内膜癌中的表达及临床意义。方法收集2008年6月-2011年6月我院手术切除并经病理证实的子宫内膜癌患者60例,采用免疫组化SP法检测CD44v6和MMP-9的表达。结果60例子宫内膜癌患者CD44v6阳性24例,阳性率为40％;MMP-9阳性43例,阳性率为71．7％,CD44v6、MMP-9阳性表达均位于细胞浆,以细胞质中见棕黄色颗粒分布为阳性。子宫内膜癌组织中,CD44v6、MMP-9与子宫内膜癌的淋巴结转移与否关系密切,但与组织类型、病理分级及FIGO分期及浸润肌层与否关系不大,差异无显著性（P〉0．05）。结论CD44v6与MMP-9协同作用促进肿瘤的浸润转移。因此,共同检测CD44v6和MMP-9,可更有效地判断宫颈癌的转移潜能．为临床治疗及判断预后提供有力的理论依据。     

生长抑素对白血病患者骨髓细胞CD34抗原表达的影响

目的研究生长抑素八肽类似物奥曲肽(Octreotide,SMS;商品名善得定)对白血病患者骨髓单个核细胞CD34抗原表达的影响,探讨生长抑素对白血病细胞的调控作用.方法采用细胞培养、免疫细胞化学技术及图像分析系统,随机计数CD34阳性细胞数,观察分析SMS在白血病患者骨髓单个核细胞中CD34抗原表达的分布和含量.结果在相差倒置显微镜下,加入SMS组与对照组比较,细胞碎片增多,基质细胞减少;CD34抗原主要表达于细胞膜和核膜;SMS组阳性细胞数显著少于对照组(P＜0.01);图像分析光密度值(OD值)SMS组明显低于对照组(P＜0.01).结论在体外SMS可减少造血干/祖细胞特异抗原(CD34)的表达.提示SMS对白血病细胞的生长具有负性调控作用.