电针五脏俞对失眠大鼠脑内神经递质及细胞因子的调节作用

目的:观察电针五脏俞对失眠大鼠睡眠时间及脑内神经递质、细胞因子水平的影响,探讨电针五脏俞治疗失眠的机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组和地西泮组,每组10只。采用氯苯丙氨酸诱导构建失眠大鼠模型。电针组予以电针"肺俞""心俞""肝俞""脾俞""肾俞",频率60 Hz,强度1 mA,10 min/次,西药组予以地西泮灌胃治疗(0. 92 mg/kg),均每日1次,共治疗6 d。评估各组大鼠睡眠持续时间变化,HE染色检测治疗后大鼠海马病理学改变,ELISA法检测下丘脑5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β含量,免疫组织化学法、荧光定量PCR法和Western blot法检测海马组织外周型苯二氮卓受体(PBR)mRNA及蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠昼夜节律紊乱,睡眠持续时间显著缩短、体质量下降(P<0. 05);与模型组比较,电针组及地西泮组大鼠睡眠持续时间增长、体质量增加(P<0. 05)。与对照组比较,模型组大鼠海马组织神经元数量减少,细胞排列不规则,下丘脑5-HT、5-HIAA、TNF-α和IL-1β表达水平均显著降低(P<0. 05),海马组织中PBR mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0. 05)。与模型组比较,电针组和地西泮组海马组织神经元数量增加,细胞排列逐渐规则,下丘脑中5-HT、5-HIAA、TNF-α和IL-1β表达水平均显著升高(P<0. 05),海马组织中PBR mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0. 05)。电针在增加睡眠持续时间、体质量、下丘脑5-HT和5-HIAA表达方面与地西泮疗效相当,在升高下丘脑TNF-α和IL-1β表达水平、降低海马组织PBR mRNA及蛋白表达方面优于地西泮(P<0. 05)。结论:电针五脏俞能够降低海马组织中PBR表达,促进下丘脑神经递质及细胞因子的合成和释放,缓解海马组织的病理损伤,改善失眠大鼠的症状。     

宣痹汤对佐剂性关节炎大鼠下丘脑和血清中TNF-α和IL-1β含量影响

目的:观察宣痹汤对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠下丘脑和血清中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:采用弗氏完全佐剂(CFA)诱导大鼠AA模型,随机分为4组:正常对照组、模型对照组、雷公藤组(阳性对照药组)、宣痹汤组。酶联免疫吸附法(ELISA)测定盒测定大鼠下丘脑和血清IL-1β、TNF-α的含量。结果:模型组大鼠下丘脑和血清中IL-1β、TNF-α与空白组比较显著性增高(P<0.05),宣痹汤能下调AA大鼠下丘脑和血清中IL-1β、TNF-α含量,与模型组比较差异性显著(P<0.05),与雷公藤组比较无显著性差异(P>0.05);IL-1β含量在下丘脑和血清中存在着显著正相关关系(r=0.672,P<0.01),TNF-α含量在下丘脑和血清中存在着显著正相关关系(r=0.462,P<0.01)。结论:宣痹汤抑制下丘脑和血清中IL-1β,TNF-α的产生与释放,从而起到对RA的免疫调节作用。     

电针对睡眠剥夺大鼠行为学和脾脏IL-1β、IL-6和TNF-α的影响

[目的]观察电针对睡眠剥夺大鼠行为学和脾脏白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)m RNA表达的影响。[方法]将32只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、安定组和电针组。对照组未做任何处理,其余3组给予注射氯苯丙氨酸(PCPA)睡眠剥夺后,安定组给予腹腔注射安定,电针组给予电针百会、神庭,每组每日治疗1次,连续5 d后行旷场实验并采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠脾脏IL-1β、IL-6和TNF-α。[结果]与对照组相比,模型组大鼠旷场实验水平得分、垂直得分和中央格停留时间明显升高,差异具有统计学意义(P0.05);与模型组相比,安定组和电针组旷场实验水平得分、垂直得分和中央格停留时间明显降低,差异具有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,模型组IL-1β和TNF-α含量显著升高,差异具有统计学意义(P0.01),IL-6无统计学差异(P0.05);与模型组相比,安定组和电针组IL-1β和TNF-α含量显著降低,差异具有统计学意义(P0.05),IL-6无统计学差异(P0.05)。[结论]电针百会、神庭既能明显改善睡眠剥夺症状,又能很好控制IL-1β、IL-6和TNF-α的表达,解除失眠对机体的损害。     

电针治疗对颞下颌关节紊乱综合征大鼠颞下颌关节内炎症因子TNF-α、IL-1β的影响

目的:观察电针治疗对颞下颌关节紊乱综合征大鼠颞下颌关节内炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法:通过拔除大鼠右上颌磨牙,人为造成大鼠偏侧咀嚼,建立大鼠颞下颌关节紊乱综合征(TMD)模型。实验分电针组、空白组、模型组3组,按组进行相应的干预然后收集血清和组织匀浆采用酶联免疫吸附反应(ELISA)法检测TNF-α、IL-1β水平。结果:与空白组血清炎症因子含量进行比较,模型组血清内IL-1β、TNF-α含量大幅升高(P0.05);与模型组比较,电针组血清内IL-1β、TNF-α含量降低(P0.05)。与空白组颞下颌关节组织匀浆中炎症因子的含量进行比较,模型组中IL-1β、TNF-α的含量升高(P0.05);与模型组比较,电针组颞下颌关节组织匀浆中IL-1β、TNF-α含量降低(P0.05)。结论:电针能够有效降低大鼠血清中IL-1β、TNF-α等促炎因子的表达水平,抑制模型大鼠颞下颌关节炎的指数,具有一定抗炎消肿镇痛作用。     

电针对创伤性颅脑损伤大鼠炎症因子表达及神经功能的影响

目的:探讨电针通过抑制颅脑损伤模型大鼠炎症反应,改善神经功能发挥脑保护作用的机制。方法:将66只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、假手术组各12只(其中脑组织含水量测定各6只)、模型对照组、电针组各21只,模型组和电针组再按照手术后1、3、7 d,分成亚组3个,每个亚组为7只; 模型制备采用改良 feeney's 自由落体打击法进行大鼠创伤性颅脑损伤模型制备,干预方法采用电针干预,选取穴位“百会”“水沟”及双侧“内关”“足三里”,在造模后 12 h 对大鼠进行电针干预,电针参数为断续波,频率 2 Hz, 1 次/d, 15 min/次,假手术组仅仅暴露颅骨和钻孔,不进行改良Feeney's自由落体打击,分别干预 1、3、7 d。大鼠神经功能损伤程度的评估采用经过改良的神经功能缺损量表(mNSS)进行评估; 大鼠损伤脑组织含水量采用干湿重法进行检测; 损伤大脑组织中白细胞介素(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)蛋白表达采用蛋白质免疫印迹法(WB)检测; 血清炎症因子:IL-1β、TNF-α、IL-6的表达采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测。结果:与假手术组相比,模型组大鼠损伤脑组织中蛋白:IL-1β、TNF-α、IL-6的相对表达量明显升高(P<0.05); 血清炎症因子:IL-1β、TNF-α、 IL-6的含量水平显著升高( P<0.05); 大鼠损伤脑组织含水量显著升高(P<0.05); mNSS评分显著升高(P<0.05)。相比于模型组,电针组大鼠损伤脑组织中蛋白:IL-1β、TNF-α、IL-6的相对表达量降低明显(P<0.05); 血清炎症因子:IL-1β、TNF-α、 IL-6的含量水平显著降低(P<0.05); 损伤脑组织含水量降低明显(P<0.05); mNSS评分明显降低(P<0.05)。结论:电针可降低TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子的含量,能对创伤性颅脑损伤诱发的炎症反应产生抑制作用,减轻大鼠脑组织水肿情况,从而降低对损伤周围脑组织神经元的损害,保护脑神经功能。     

督脉电针早期干预对慢性脑缺血大鼠IL-1β和TNF-α表达的影响

目的:探讨早期运用督脉电针对慢性脑缺血大鼠IL-1β和TNF-α表达的影响。方法:60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、立即针刺组和针刺治疗组。分次运用双侧颈总动脉永久结扎方法(2VO)制作慢性脑缺血大鼠模型,比较各组大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α表达。结果:模型组IL-1β和TNF-α表达明显高于正常组(P<0.05);督脉电针干预明显降低慢性脑缺血大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α的含量(P<0.05);立即针刺组IL-1β和TNF-α表达优于针刺治疗组(P<0.05)。结论:督脉电针可以通过影响慢性脑缺血大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α的表达以促进受损神经功能恢复,提示督脉电针对慢性脑缺血损伤有保护的作用。与缺血形成后治疗相比,早期督脉电针治疗效果更好。     

电针、手针“足三里”对慢性关节炎大鼠血清炎性细胞因子含量的影响

目的:观察不同针刺方法对慢性佐剂性关节炎大鼠血清中致炎类因子白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和抗炎类因子白介素2(IL-2)、白介素4(IL-4)及白介素10(IL-10)含量的影响,比较不同针刺方法的效应。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针单穴组、电针双穴组和手针单穴组,每组12只。大鼠右后肢足跖皮内注射0.1mL弗氏完全佐剂制造佐剂性关节炎模型。针刺各组于造模第11天起取"足三里"穴进行治疗,每次30min,每周治疗2次,共4周。以酶联免疫法检测大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-2、IL-4及IL-10含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-4及IL-10的含量均显著升高(P<0.001)。与模型组相比,各治疗组大鼠血清中致炎类因子IL-1β和TNF-α含量明显降低(P<0.001,P<0.05),抗炎类因子IL-2含量明显升高(P<0.05);各治疗组大鼠血清中的IL-4、IL-10水平在炎性反应升高后向正常方向回落(P<0.001,P<0.05)。电针单穴组、电针双穴组和手针单穴组之间各指标的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:三种针刺方法即电针单穴、电针双穴和手针单穴均可提高慢性佐剂性关节炎大鼠的抗炎修复功能,且三种针刺方法治疗效应相当,其机制可能是通过对机体炎性细胞因子的良性诱导,改变相关炎性细胞因子的合成与释放。     

熊果酸与槲皮苷镇静催眠作用对NO,IL-1β和 TNF-α水平的影响

目的 :探讨熊果酸和槲皮苷的镇静催眠作用是否与睡眠的一氧化氮调节和免疫调节机制两个方面有关。 方法 :熊果酸、槲皮苷注射正常大鼠和睡眠剥夺大鼠后,进行指标测量。NO含量测定采用Griess法,白细胞介素-1β(IL-1β) 和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)采用放免法测定。 结果 :①正常大鼠腹腔注射熊果酸2 h后,各脑区内NO水平升高,IL-1β水平升高,TNF-α水平也略有升高,但与空白组比较均没有显著性意义。②正常大鼠腹腔注射槲皮苷2 h后,各脑区中NO水平下降,IL-1β和TNF-α水平均有升高趋势,其中下丘脑内TNF-α含量增加显著,与空白组比较有显著性意义。③睡眠剥夺大鼠腹腔注射熊果酸4 h后,脑内NO水平显著升高,与空白组和模型组比较均有显著性意义;血清中IL-1β含量增加,与空白组和模型组比较均有显著性意义。④睡眠剥夺大鼠腹腔注射槲皮苷4 h后,脑内NO含量显著升高,与空白组和模型组比较均有显著性意义;IL-1β含量显著增加,与空白组比较有显著性意义;下丘脑中的TNF-α含量升高,与空白组比较具有显著性意义。 结论 :熊果酸对正常大鼠和睡眠剥夺大鼠睡眠的影响可能与睡眠调节的一氧化氮和免疫调节机制有关;槲皮苷对睡眠剥夺大鼠睡眠的影响可能与一氧化氮和免疫调节机制有关,对正常大鼠,免疫调节机制也可能参与其中。     

电针百会、三阴交对大鼠睡眠剥夺细胞因子的影响

目的探讨电针对该模型大鼠的细胞因子的影响,并采用酶联免疫吸附检测方法,观察针灸的抗睡眠剥夺作用。方法将30只健康SD大鼠随机分为对照组10只,模型组10只,电针组10只,对照组采用大平台法造模;模型组采用小平台法造模,电针组造模同模型组,给予每日1次的电针治疗。采用酶联免疫吸附法测定大鼠海马白细胞介素-1β（IL-1β）,白细胞介素-2（IL-2）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量改变。结果电针能明显降低睡眠剥夺大鼠海马IL-1β、IL-2及TNF-α含量（P〈0.01）。结论电针能明显改善睡眠剥夺大鼠的细胞免疫功能,细胞因子可能参与了大鼠的睡眠调节。     

艾司唑仑联合黄连阿胶汤加减对脑卒中后失眠血亏阴虚证大鼠的影响

目的研究艾司唑仑联合黄连阿胶汤加减对脑卒中后失眠血亏阴虚证大鼠的影响。方法 75只大鼠随机分为空白组、模型组、联合组[艾司唑仑(2 mg/kg)+黄连阿胶汤加减(18.0 g/kg)]、艾司唑仑组(2 mg/kg)、黄连阿胶汤加减组(18.0 g/kg),除空白组外,其他各组大鼠建立脑卒中后失眠血亏阴虚证模型。治疗14 d后,观察大鼠睡眠时相觉醒期(Wake)、慢波睡眠一期(SWS1)、慢波睡眠二期(SWS2)、快动眼睡眠期(REMS)、总睡眠时间(TST);取脑干和下丘脑,测定谷氨酸脱羧酶(GAD)、谷氨酰胺合成酶(GS)蛋白表达;取下丘脑和动脉血浆,测定5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NA)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、多巴胺(DA)水平。结果与模型组比较,联合组SWS1、SWS2、REMS、TST显著延长(P0.05),GAD、5-HT、5-HIAA水平显著升高(P0.05),GS、NA、DA水平显著降低(P0.05)。结论艾司唑仑联合黄连阿胶汤加减可明显延长脑卒中后失眠血亏阴虚证大鼠SWS1、SWS2、REMS、TST,其机制可能与调节脑干和下丘脑GAD、GS蛋白表达,改善血浆和下丘脑中5-HT、NA、5-HIAA、DA水平有关。     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

中医“治未病”理论的研究

治未病是中医学重要的防治思想,即预防疾病的发生和发展,防惠于未然的预防学思想,即未病之前,防止疾病的发生;已病之后,防止疾病的传变,强调以“预防为主”。本文从治未病的渊源;治未病思想的实质内容;“治未病”理论的应用;“治未病”临床研究进展等几方面解释治未病。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

老年股骨颈骨折术后的护理

股骨颈骨折是发生于老年人的常见骨科病，以女性多见。因老年人骨质疏松，有机质少，应变力差，所以只需较小扭转暴力就能引起骨折。骨折后，由于骨折部位血供差，骨折不愈合的可能性大，加之患者年老体弱、长期卧床，易发生危及生命的并发症，因此恰当的护理非常重要，现将护理体会介绍如下。