大蒜油对小鼠腹水型宫颈癌细胞及其DNA聚合酶α活性的影响

在证明大蒜油具有明显提高小鼠抑瘤率实验研究的同时，应用ＤＮＡ聚合酶活性测定技术检测了小鼠腹水型宫颈癌细胞ＤＮＡ聚合酶α活性。结果发现大蒜油能使腹水型 颈癌细胞ＤＮＡ聚合酶α活性降低，提示其可能是通过阻滞癌细胞ＤＮＡ的合成和复制巴豆油所致小鼠耳肿胀起 制细胞增殖的作用。     

大戟注射液对KY821白血病细胞株的体外药物实验及DNA含量的检测

本实验以大戟注射液为实验用药，对ＫＹ８２１ 细胞株进行体外药物实验，并应流式细胞仪检测细胞的ＤＮＡ含量，观察了ＫＹ８２１ 细胞株的细胞动力学。实验证明大戟注射液具有抑制癌细胞ＤＮＡ 合成作用。     

含黄芩血清及黄芩甙影响内生致热原产生的研究

采用中药血清药理学研究方法，研究伤寒副伤寒内毒素诱导兔单核细胞产生内生致热原过程中，含黄芩血清对单核细胞内ＤＮＡ、蛋白质合成及Ｃａ２＋内流的影响，初步结果表明其对该过程中ＤＮＡ合成和Ｃａ２＋内流有明显抑制，因而能阻止内生致热原的合成，可能是其解热作用机制之一。研究亦显示，黄芩甙对该过程中ＤＮＡ和蛋白质合成均有明显抑制作用。     

树舌多糖对小鼠HepA癌细胞^3H—TdR和[6—^3H]—Glucose掺入的影响

就树舌多糖ＧＦ抗小鼠ＨｅｐＡ癌细胞作用机制方面做了初步研究，结果发现树舌多糖ＧＦ可抑制ＨｅｐＡ细胞掺入＾３Ｈ－ＴｄＦ和抑制其对「６－＾３」－Ｇｌｕｓｃｏｓｅ掺入，从而影响ＨｅｐＡ细胞的ＤＮＡ合成和糖代谢。表明树舌多糖ＧＦ是一种新型有效的抗癌活性物质。     

树舌多糖对小鼠HepA癌细胞3H-TdR和(6-3H)一Glucose掺入的影响

就树舌多糖ＧＦ抗小鼠ＨｅｐＡ癌细胞作用机制方面做７初步研究，结果发现树舌多糖６Ｆ可抑制Ｈｅｐ。Ａ细胞掺入３Ｈ－ＴｄＲ（Ｐ＜０．０１）和抑制其对［６－３Ｈ］－Ｇｌｕｓｃｏｓ掺入（Ｐ＜０．０１），从而影响ＨｅｐＡ细胞的ＤＮＡ合成和糖代谢。表明树舌多糖ＧＦ是一种新型有效的抗癌活性物质     

扶正荡邪合剂诱导肝癌腹水瘤细胞系Hca—F25／cl—16A3凋亡的实验研究

扶正荡邪合剂可使小鼠腹水肝癌细胞ＨｃａＦ２５／ｃｌ１６Ａ３ＤＮＡ凝胶电泳出现梯形条带；ｂｃｌ２蛋白表达显著减少，ＳＤＳ聚丙烯凝胶电泳２５ＫＤ蛋白含量显著降低。提示该合剂通过使ＤＮＡ断裂及抑制ｂｃｌ２表达而诱导该细胞的凋亡，从而起到抗肿瘤作用     

莪术对硫酸镍诱导的人外周血淋巴细胞非程序脱氧核糖核酸合成的影响

以人外周血淋巴细胞非程序ＤＮＡ合成（ＵＤＳ）为观察指标，研究了莪术和硫酸镍的遗传毒性效应及莪术对硫酸镍诱导的人外周血淋巴细胞ＵＤＳ的影响。结果表明，莪术对人外周血淋巴细胞ＵＤＳ无诱导效应，但当剂量达到１ｇ／ｍｌ时，可显著阻抑３Ｈ－ＴｄＲ向细胞ＤＮＡ的掺入。硫酸镍可大量诱发人外周血淋巴细胞ＵＤＳ，莪术对硫酸镍和紫外线诱导的人外周血淋巴细胞ＵＤＳ有明显抑制，且存在剂量效应关系。提示莪术在一定剂量时可明显减轻硫酸镍对人外周血淋巴细胞ＤＮＡ的损伤，而其本身无致突变作用。但当莪术剂量达到１ｇ／ｍｌ时，对ＤＮＡ的修复合成可造成抑制。     

红毛五加茎皮挥发油成分对体外培养人白血病粒细胞生物学效应的研究

报告红毛五加茎皮挥发油成分对体外培养人白血病粒细胞的生物学效应研究。药物作用癌细胞后,其生长受到明显抑制,流式细胞分光光度计测定提示,该药抑制癌细胞合成DNA的各期,阻断了DNA的合成。     

中药乳宁Ⅱ号对人乳腺癌MCF—7细胞株体内外生长的影响

为验证中药乳宁Ⅱ号对乳腺癌的治疗作用，本文选用人乳腺癌细胞株ＭＣＦ－７作为研究对象，观察乳宁Ⅱ号对其体内外生长的影响。结果表明，含中药乳宁Ⅱ号的药物血清法在培养液中浓度为２０％和３０％时对ＭＣＦ－７的体外生长的抑制率达２４．４％、２４．２％（Ｐ〈０．０５），流式细胞仪检测结果说明其机理可能是抑制癌细胞的ＤＮＡ合成，阻滞癌细胞于Ｇ０／Ｇ１期，减少Ｓ期比率；同时用中药乳宁Ⅱ号灌饲ＭＣＦ－７荷瘤裸小鼠的     

养阴方预防肝癌的实验研究

采用黄曲霉毒素Ｂ１致大鼠肝癌短期体内实验模型，从生化，病理形态及细胞周期动力学方面观察自拟养阴方对肝癌的预防作用及其可能机制，结果表明养阴方能减少模型鼠肝细胞异型性增生性，降低肝组织γ－谷氨酰转肽酶，谷胱甘肽－Ｓ转移酶及血清碱性磷酸酶活性升高的幅度，提高血清蛋白含量，提示养阴方对肝癌前病变有明显抑制作用，其可能机制为抑制细胞多静止期，ＤＮＡ合成前期向ＤＮＡ合成期转化。     

紫草素对DNA拓扑异构酶Ⅰ活性的抑制作用和诱导人白血病K562细胞的凋亡

目的：研究紫草素对DNA拓扑异构酶I催化活性和K562白血病细胞凋亡的影响。方法：从K562白血病细胞提取拓扑异构酶I，通过DNA解螺旋试验评价该药对拓扑异构酶I催化活性的抑制作用。用MTT法测定了该药对K562白血病细胞增殖的抑制作用。应用流式细胞术和琼脂糖凝胶电泳观察了该药对细胞凋亡的诱导作用。结果：紫草素可显著抑制拓扑异构酶I的解螺旋活性(IC50=75．Oμmol/L)。该药能显著抑制K562的细胞增殖，并随剂量增大而抑制作用增强。紫草素O．3～3μmol/L对K562细胞作用24h后，其凋亡率为20％～70％。琼脂糖凝胶电泳出现典型的DNA“lad-der”。结论：紫草素显著抑制拓扑异构酶I的催化活性，并能诱导K562白血病细胞凋亡。     

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??OBJECTIVE To investigate the inhibitory activity, induced differentiation-inducing activity and apoptosis-inducingactivity of hydroxyl morpholine(QDML-01) on chronic myelocytic leukemia cells line K562. METHODS The cell growth curve was drawn based on cell counting method. The IC₅₀ value of QDML-01 and positive control medicine to K562 cells were evaluated by methyl thiazolyl tetrazolium (MTT) assay method. Double soft agar assay method was carried out to study the ability of cell proliferation to determine efficacy of phamacognosy. The pathomorphism was analyed by the Wright-Giemsa staining method. The mechanism of cell apoptosis from morphology and gene level were investigated, by AO-EB double-staining method and DNA breakage test. The effect of QDML-01 on K562 cells from the protein level was determined by Western-blot. RESULTS The growth curves showed the K562 cells had strong cell vitality. They came into logarithmic phase on the third generation. The MTT assay RESULTS showed that the IC₅₀ values of QDML-01 and imatinib to K562 cells were 5.81 and 596.88 nmol??L^-1. Double soft agar colony formation test showed that clone formed at 21 d and the inhibitory rate of QDML-01 was 81.7%.It indicated that K562 cells were sensitive to QDML-01.Morphology test result showed that QDML-01 induced K562 cells to normal cells. The RESULTS of AO-EB double-staining method showed that QDML-01 induced the apoptosis of K562 cells. The study of DNA breakage test indicated that QDML-01 can induce the apoptosis of K562 cells to produce DNA banding with step-like. Western-blot analysis result suggested that QDML-01 can downregulated the expression of P210^bcr/abl protein. CONCLUSION QDML-01 has the inhibitory activity on chronic myelocytic leukemia cells line K562 by promoting the apoptosis of K562 cells and inducing differentiation to normal cells.     

灵芪胶囊含药血清对K562白血病细胞的诱导凋亡作用

[目的]观察灵芪胶囊含药血清在体外对K562白血病细胞凋亡的影响.[方法]采用血清药理学方法制备灵芪胶囊含药血清,以不同浓度的含药血清处理体外培养的K562白血病细胞,采用流式细胞仪(FCM)及DNA片段凝胶电泳观察和检测细胞凋亡情况.[结果]不同浓度灵芪胶囊含药血清能够诱导K562细胞的凋亡,且凋亡率随着剂量的增加而增大,与空白对照组比较有显著性差异(P<0.01);DNA琼脂糖凝胶电泳谱可见典型的DNA梯形带形成.[结论]灵芪胶囊含药血清具有诱导细胞凋亡的作用,其作用强度与时间-浓度呈正相关.灵芪胶囊含药血清对K562细胞发生细胞毒作用可能与诱导K562细胞凋亡有关.     

糙叶败酱总木脂素对K562细胞体外生长的影响

目的:探讨糙叶败酱提取物总木脂素对K562细胞体外生长的影响及作用机制。方法:采用四甲基偶氮唑盐比色法(monotetrazolium test,MTT)测定糙叶败酱总木脂素对K562细胞生长的影响;采用电镜技术对其进行形态学观察;采用流式细胞仪对其进行DNA含量分析,检测经药物作用后的细胞凋亡率。结果:糙叶败酱总木脂素对K562细胞生长有明显的抑制作用,抑制作用随药物浓度增加及作用时间延长而有加强趋势,细胞经糙叶败酱总木脂素作用96h,IC5021.16μg/mL。电镜下观察到经糙叶败酱总木脂素作用48h后,一部分K562细胞体积变小,胞浆浓缩,胞核染色质聚集或边集,核碎裂,凋亡小体形成,呈典型的凋亡形态特征。流式细胞仪可检测到经糙叶败酱总木脂素诱导K562细胞48h后产生明显的亚二倍体峰,细胞凋亡率为10.1%。结论:糙叶败酱总木脂素可抑制K562细胞的生长,作用的机制与其诱导K562细胞凋亡有关。     

人参总皂苷诱导K562细胞凋亡的实验研究

目的：研究人参总皂苷诱导白血病细胞凋亡及其机制，为进一步开发人参总皂苷提供实验依据。方法：采用细胞体外培养，图像分析技术、流式细胞术、形态学观察与免疫细胞化学等方法，研究人参总皂苷诱导K562细胞凋亡。结果：人参总皂苷对K562细胞有增殖抑制作用，并可诱导K562细胞凋亡明显增加，同时K562细胞癌基因产物C－MYC，BCL－2表达明显降低。结论：人参总皂苷能诱导K562细胞凋亡，其机制可能与调控癌基因产物的表达有关。     

甲异靛对K562细胞凋亡的影响

目的：研究甲异靛对人慢性粒细胞白血病细胞系Ｋ５６２细胞的影响，探讨甲异靛治疗慢性粒细胞白血病的作用机理。方法：应用剂量反应曲线，台盼蓝拒染实验，细胞形态学，ＤＮＡ电泳，流式细胞仪及ＴＵＮＥＬ标记等多种方法观察甲异靛对Ｋ５６２细胞的作用。结果：甲异靛能明显抑制Ｋ５６２细胞的增殖，并同时诱导Ｋ５２６细胞凋亡。结论：甲异靛治疗ＣＭＬ的机理可能与甲异靛引起白血病细胞受抑和细胞发生凋亡有关。     

姜黄素水解物对K562/A02细胞多药耐药的逆转作用研究

目的:研究姜黄素水解物对K562/A02细胞多药耐药的逆转作用,初步探讨其逆转机制。方法:MTT法检测姜黄素水解物处理后K562/A02细胞对常用化疗药物敏感性的变化;免疫组织化学法检测姜黄素水解物处理后K562/A02细胞与其亲本K562细胞膜P-gp的表达;流式细胞术检测K562和K562/A02细胞内柔红霉素(DNR)的平均荧光强度(mean fluo-rescene intendity,MFI);RT-PCR法检测K562/A02细胞mdr1 mRNA。结果:用2.5 mg.L-1姜黄素水解物处理后K562/A02细胞对常用化疗药物敏感性提高;姜黄素水解物能降低K562/A02细胞膜P-gp的表达(P0.05)。K562/A02细胞内DNR的MFI低于K562细胞(P0.01),姜黄素水解物能增加K562/A02细胞内DNR的MFI(P0.05);姜黄素水解物处理后K562/A02细胞内mdr1 mRNA下降。结论:姜黄素水解物具有体外逆转K562/A02细胞多药耐药的作用,且降低K562/A02细胞膜P-gp的表达降低化疗药物外排增强化疗药物在细胞内的潴留可能是其逆转作用的机制之一。     

清毒饮、养正片影响白血病K562细胞增殖周期、细胞凋亡的实验研究

目的:观察清毒饮、养正片诱导人白血病细胞株K562细胞凋亡及对细胞增殖周期的作用;探索其时效关系,为临床提供选择最佳用药时机的实验基础.方法:制备含清毒饮、养正片药物血清,建立相应的培养体系,加入含药小鼠血清,培养K562细胞株;分别于培养12、24、36、48、72h收集细胞,固定、染色、上流式细胞仪进行细胞周期、细胞凋亡的检测.结果:人白血病K562细胞株存在有自然凋亡,正常小鼠血清无诱导该细胞凋亡的作用;清毒饮、阿糖胞苷具有诱导细胞凋亡的作用,且随着培养时间的延长凋亡率愈加明显.清毒饮对K562细胞周期的影响,还表现出明显的时间依赖性;随着培养时间的延长,当细胞出现明显凋亡时,细胞株S期显著下降,G0/G1期升高,提示清毒饮和清毒加养正合剂都可引起K562细胞株的G0/G1期阻滞,对凋亡的敏感性增强.结论:清毒饮能抑制K562细胞增殖、促进细胞分化、诱导细胞凋亡,提示该中药复方具有从分子水平抗肿瘤细胞增殖的效应,这也是中药复方协同化疗药物治疗白血病在增效减毒方面的关键机制;清毒饮对K562细胞发生细胞毒作用,是通过抑制其细胞周期S期、将其阻滞于G1期,并通过促进K562细胞凋亡实现的,其作用强度与时间呈密切正相关.     

雄黄诱导K562细胞凋亡的研究

目的检测雄黄诱导Ｋ５６２细胞的能力。方法应用形态学观察、ＤＮＡ电泳和流式细胞仪（ＦＣＭ）检测细胞凋亡。利用ＦＣＭ分析细胞周期并测定Ｋ５６２细胞线粒体膜ＡＰＯ２．７蛋白表达。结果雄黄可以诱导Ｋ５６２细胞产生凋亡现象,并导致Ｓ期细胞降低。结论雄黄具有诱导Ｋ５６２细胞凋亡的作用