针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠脑水肿和脑梗死面积变化的调节

目的：观察针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能变化,脑组织含水量、梗死面积的影响。方法：线栓法闭塞SD大鼠大脑中动脉,制作局灶性脑缺血再灌注模型。分为假手术组、模型组、电针组、5-羟葵酸＋针刺组（5-HD10mg/kg静脉注射,30min后再行MCAO,n=8）。结果：与假手术组比较,模型组神经功能分值升高,脑梗死面积增大,脑含水量升高,差异显著（P〈0.01）;与模型组比较,针刺组大鼠的神经行为学评分降低,脑含水量减少,脑梗死面积减少,差异显著（P〈0.01）;5-羟葵酸＋针刺组与模型组基本相似（P〉0.05）,各指标比较差异无显著性。结论：针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠有明显的保护作用,其机制可能与针刺能降低缺血再灌注损伤大鼠脑水肿有关。     

红花有效成分抗脑缺血再灌注损伤的机制研究

目的研究红花有效成分抗脑缺血再灌注损伤的机制。方法选取成年SPF级SD大鼠60只,分为空白组10只,模型组25只,治疗组25只,造模成功的大鼠给予红花水煎液灌胃治疗,模型组给予和空白组给予同量生理盐水灌胃治疗,分别于造模前、造模成功后和治疗结束后评价大鼠神经功能及脑梗死体积情况。结果治疗结束后治疗组大鼠神经功能评分显著较模型组降低,(P0.05),大鼠脑梗死体积比较模型组显著降低,(P0.05)。结论红花的有效成分对抗脑缺血再灌注损伤方面确实有一定疗效,可改善神经功能恢复,降低脑梗死体积,值得深入研究。     

腺病毒介导的PDGF-BB基因对大鼠大脑中动脉闭塞模型的作用

目的研究腺病毒介导的PDGF-BB的基因治疗对大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型的治疗作用及脑血管发生的影响。方法采用改良的Zea Longa法制备大鼠脑缺血模型,将30只SD大鼠随机分为假手术组,对照组（1 acZ组）和治疗组（Ad-PDGF-BB组）,于造模成功后24h尾静脉给药。检测实验各组神经功能评分恢复情况及脑组织含水率的变化,通过核磁共振和免疫组化分别检测实验各组大脑梗死体积和血管发生的变化。结果治疗组大鼠神经功能恢复对比对照组有显著改善,脑组织含水率和脑梗死面积明显小于对照组,脑血管密度显著高于对照组。结论腺病毒介导的PDGF-BB基因能够显著减小脑组织含水率和脑梗死体积,促进脑部血管发生,为缺血性脑卒中的基因治疗提供了新的途径。     

香烟烟雾吸入对大鼠局灶性脑缺血后梗死灶的影响

目的 观察香烟烟雾吸入对大鼠局灶性脑缺血后梗死灶的影响，探讨其机制。方法 建立吸烟大鼠模型。用TTC染色法测定梗死灶体积，检测大鼠局灶性脑缺血后神经功能缺陷评分及梗死灶体积占同侧半球百分比。结果 除戒烟组外各吸烟组大鼠神经功能缺陷评分及梗死灶体积与对照组相比显著增加，吸烟4周、8周及12周依次增加。戒烟组神经功能评分及梗死体积明显低于吸烟4周组，与对照组无显著差别。结论 吸烟可加重大鼠局灶性脑缺血后脑组织损害，且随着吸烟时间增加而加重，戒烟可使这种脑损害得到一定程度的恢复。     

“中风1号”鼻腔喷雾剂对脑缺血大鼠急性期

日的：观察“中风1号”喷雾剂鼻腔给药对脑梗死大鼠急性期的治疗作用，以及其量效关系。方法：采用Longa线栓法制备大脑中动脉阻塞（MCAO）脑缺血模型大鼠，设模型对照组（A组）、“中风1号”剂量递增组（B组）（剂量从1：100至1：1）、中风1号1：1剂量组（C组）。用药24h后观察大鼠一般状况和神经行为学、脑缺血梗死体积及局部脑血流量、运动血细胞数量以及局部血流速度的变化。结幂：中风1号组对脑缺血模型大鼠24h内死亡率低于模型对照组；对脑缺血大鼠神经缺损功能的影响优于模型对照组；对脑缺血模型脑梗死体积的影响小于模型对照组。对局部脑血流的影响：B组用1：100剂量的中风1号鼻腔给药，对缺血局部的脑血流量的变化无明显影响；用1：20剂量有明显的升高局部脑血流量的作用，主要是增加运动血细胞数量：增加浓度至1：2，升高局部脑血流量的作用达到最佳，主要是增加局部运动血细胞数量的作用依剂量递增。C组在局部血流速度有进一步增加的同时，运动血细胞数量却有下降，局部血流量不能进一步升高，反而较1：2剂量有下降。结论：中风1号方能降低脑缺血模型大鼠24h内死亡率，减少脑缺血模型脑梗死体积，改善脑缺血大鼠神经缺损功能；中风1号在浓度为1：2时，升高局部脑血流量的作用达到最佳。     

细冰合剂滴鼻对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的观察细冰合剂滴鼻对大鼠脑缺血再灌注脑梗死体积及脑含水量的作用。方法SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、细辛组、冰片组、细冰合剂及尼莫地平阳性对照组。术前各治疗组连续滴鼻3d,对照组给予腹腔注射尼莫地平,均于末次给药30min后行手术,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,缺血1h再灌注24h后进行神经功能学评分 测脑组织梗死体积、脑指数及脑含水量。结果与假手术组比较,模型组神经功能学评分、脑组织梗死体积、脑指数及脑含水量差异有统计学意义（P〈0.01） 与模型组比较,细冰合剂组脑梗死范围有一定缩小（P〈0.05）,脑指数、脑含水量及神经功能学评分明显降低（P〈0.05）。结论细冰合剂能减轻脑缺血再灌注大鼠的脑水肿程度,减少脑组织的梗死体积,对脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

电针结合安脑丸对脑梗死大鼠模型的神经保护作用

目的 在短暂性大脑中动脉栓塞缺血再灌注(transient middle cerebral artery occlusion infarction/reperfusion,tMCAO I/R)模型大鼠中证实电针结合安脑丸治疗对其具有神经保护作用,并对脑梗死后神经保护的机制进行初步探索.方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、安脑丸组和电针结合安脑丸组.线栓法制作SD大鼠左侧短暂性大脑中动脉栓塞模型.mNSS评分法对各组大鼠各个时间点进行行为学评分.实时荧光定量PCR技术对各组大鼠各个时间点Bcl-2 mRNA转录水平进行分析.免疫组化法观察脑梗死后10 d各组大鼠脑组织Caspase-3阳性细胞表达,Western blot分析各组大鼠脑组织Caspase-3蛋白表达水平.TUNEL原位细胞凋亡检测脑梗死后10 d各组大鼠梗死区边缘神经元细胞凋亡数量.结果 假手术组(正常)mNSS评分为0,未见脑梗死,偶见生理性凋亡细胞.安脑丸组和电针结合安脑丸组在4、7、10 d mNSS评分明显低于模型组(均P<0.05),其中,电针结合安脑丸组更低(P<0.05).实时荧光定量PCR的检测结果 显示脑梗死后Bcl-2 mRNA转录水平升高,安脑丸组和电针结合安脑丸组与模型组相比升高更明显(均P<0.05),其中,电针结合安脑丸组较安脑丸组更高(P<0.05).免疫组化及Western blot的检测结果 都显示,脑梗死后10 d安脑丸组和电针结合安脑丸组大鼠脑组织Caspase-3阳性细胞表达数及蛋白表达水平要明显低于模型组(均P<0.05),其中电针结合安脑丸组较安脑丸组更低(P<0.05).TUNEL检测结果 显示梗死后10 d安脑丸组和电针结合安脑丸组的神经元细胞凋亡数量明显低于模型组(均P<0.05),电针结合安脑丸组较安脑丸组更低(P<0.05).结论 中药安脑丸治疗 tMCAO I/R模型大鼠,可减少大鼠脑梗死区边缘神经元细胞凋亡数量,改善神经功能,结合电针治疗效果更为显著.其神经保护作用机制可能与针药结合治疗后上调了Bcl-2 基因表达,抑制Caspase-3的表达有关.     

术后24 h给予莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠保护作用的研究

目的研究莫诺苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后24 h给药对血管新生相关因子及神经功能的影响。方法健康成年雄性SD大鼠,用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,术后随机分为假手术组,模型组,莫诺苷小(30 mg/kg)、中(90 mg/kg)、大(270 mg/kg)剂量组,术后24 h开始给予莫诺苷,每天灌胃1次,连续给药7 d。通过检测神经功能行为学评分,脑梗死体积百分比,皮层血管新生相关蛋白的表达,研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后24 h给予莫诺苷对血管新生相关蛋白及神经功能恢复的影响。结果与假手术组相比,模型组神经功能评分和脑梗死体积百分比显著增加(P0. 001),给药7 d后,莫诺苷大剂量组与模型组相比,明显降低了神经功能评分(P0. 01),且能显著降低脑梗死体积(P0. 05)。与假手术相比,皮层血管新生相关蛋白CD34和Ang-1的表达均增加(P0. 05,P0. 05)。与模型组相比,莫诺苷大剂量组皮层血管新生相关蛋白CD34和Ang-1的表达显著增加(P0. 05,P0. 01),其中莫诺苷中剂量组也能促进Ang-1的表达(P0. 05)。结论莫诺苷给药时间窗扩大至局灶性脑缺血再灌注后24 h,其大剂量组可以降低神经功能评分,减小脑梗死体积,对CD34及Ang-1血管新生相关蛋白有调节作用。     

杜仲提取物对脑缺血-再灌注大鼠的保护作用

目的观察杜仲提取物对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的影响。方法随机将雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、杜仲提取物低、中、高剂量组,以尼莫地平为阳性对照药。灌胃14d后,采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,22h后对其神经功能障碍进行评分,2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色测定梗死范围及计算脑含水量。结果杜仲提取物可显著改善脑缺血-再灌注损伤模型大鼠神经功能障碍（〈0.05）;明显降低脑缺血-再灌注模型大鼠脑含水量,并缩小脑梗死面积（〈0.05）。结论杜仲提取物对局灶性脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。     

甲磺酸胺银杏内酯B对局灶性脑缺血的治疗时间窗研究

采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）所致脑缺血模型,研究甲磺酸胺银杏内酯B（XQ-1H）灌胃给药（ig）对局灶性脑缺血的治疗时间窗。将3批动物造模后分别于缺血后1,2,3 h给药,24 h后分别进行大鼠局部脑血流、神经行为学评分、脑梗死率、脑含水量测定以及组织形态学观察。结果显示：在脑缺血后1 h、2 h进行XQ-1H治疗给药能使局灶性脑缺血大鼠局部脑血流量增加、神经行为明显改善,脑梗死率及脑含水量显著下降,XQ-1H 于脑缺血后1 h、2 h给药对局灶性脑缺血具有显著的治疗作用。表明其灌胃给药对局灶性脑缺血的治疗时间窗为脑缺血后2 h。     

脑红蛋白在脑梗死大鼠脑组织中的表达及其神经保护作用机制

目的：观察脑梗死大鼠脑组织中脑红蛋白（Ngb）的表达及其对PI3K/Akt 信号通路的影响,探讨二者在缺血性脑损伤中的作用及Ngb神经保护作用的可能机制。方法：60只SD大鼠随机分为假手术组、缺血组、Hemin（Ngb 诱导剂）组、LY（PI3-K/Akt抑制剂LY294002）组和Hemin＋LY组,每组12只。应用大脑中动脉线栓法制备脑梗死动物模型,术后24 h观察各组大鼠神经功能评分和脑组织梗死体积;应用RT-PCR法检测各组大鼠脑组织Ngb mRNA表达水平及PI3-K/Akt活性。结果：假手术组未见TTC不着色区,未检出神经功能缺损。与缺血组比较,Hemin组大鼠脑组织中Ngb和Akt mRNA表达水平升高（P<0.01）,神经功能评分降低（P<0.05）,脑梗死体积减小（P<0.01）;与缺血组比较,LY组大鼠脑梗死体积增加（P<0.01）,神经功能评分升高（P<0.05）,Akt mRNA表达水平降低（P<0.01）,Ngb无明显变化。与Hemin组比较,Hemin＋LY组大鼠脑组织损伤加重,Akt mRNA表达水平明显降低（P<0.01）,Ngb未被抑制。结论：Ngb可以减小局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积,改善神经功能,并且可能通过PI3K/ Akt信号通路发挥神经保护作用。     

止痛努加蜜膏提取物对大鼠脑缺血损伤的保护作用及其机制研究

[目的]考察止痛努加蜜膏提取物对永久性局灶性脑缺血大鼠脑缺血损伤的保护作用,初步探索其保护作用的机制。[方法] SD大鼠60只,随机分为5组:假手术组、模型组、止痛努加蜜膏提取物高、低剂量组、止痛努加蜜膏提取物高剂量+LY2 94002组,采用大脑中动脉阻塞法构建永久性中动脉梗死(pMCAO)模型。参考Zea-Longa法对各组神经功能进行评分,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死百分比,采用蛋白质印迹法(Western Blot)检测脑组织中p-Akt、NF-κB、Nrf2蛋白表达情况,采用酶联免疫吸附剂测量(ELISA)法检测脑组织中TNF-α和SOD含量。[结果]与假手术组相比,模型组大鼠神经功能评分,脑梗死百分比明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,止痛努加蜜膏提取物能改善神经功能缺损评分,减小脑梗死百分比,增加脑组织中SOD含量,减少TNF-α含量,上调p-Akt和Nrf2蛋白表达,下调NF-κB蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05)。且加入PI3K特异性抑制剂LY294002后,提取物对脑缺血损伤的保护作用被抑制。[结论]止痛努加蜜膏提取物具有神经保护作用,能够减轻永久性局灶性脑缺血损伤程度,其机制可能是通过激活PI3K/Akt信号通路,促进Akt的磷酸化,促进Nrf2蛋白表达,抑制NF-κB蛋白表达,发挥抗炎和抗氧化作用,进而产生对脑缺血损伤的保护作用。     

通心络超微粉对局灶性脑缺血大鼠神经行为学和脑梗死面积的影响

目的探讨通心络超微粉对局灶性脑缺血大鼠神经行为学和脑梗死面积的干预作用。方法利用开颅结扎法阻断大鼠一侧大脑中动脉制作局灶性脑缺血模型（MCAO）,筛选后随机分为假手术组、模型组、通心络大剂量组、通心络中剂量组、通心络小剂量组、尼莫地平组,灌胃给药3 d、7 d、14 d后,积分法测定MCAO大鼠神经行为学评分,氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法测定大脑梗死面积。结果给药3 d后,通心络大剂量组、尼莫地平组与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,通心络大剂量组与尼莫地平组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,通心络中、小剂量组与模型组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。给药7d后,通心络大剂量组、通心络中剂量组、尼莫地平组与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,且通心络大剂量组优于通心络小剂量组（P〈0.05）;给药14 d后,通心络大剂量组、通心络中剂量组、通心络小剂量组、尼莫地平组与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,且通心络大剂量组优于通心络中、小剂量组及尼莫地平组（P〈0.05）。结论通心络能够显著改善局灶性脑缺血模型大鼠神经功能障碍,缩小脑梗死面积,具有显著的神经保护作用。     

中药脑泰方对大鼠脑缺血后VEGF和Angiopoietins表达的实验研究

目的 探讨中药脑泰方对大鼠脑缺血后血内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和血管生成素(angiopoietins,Ang)的表达变化及其在血管生成中的作用.方法 选择40只雄性SD大鼠,采用随机区组法分为A正常对照组,B假手术组,C MCAO模型组,D脑泰方组;,观察各组大鼠神经功能缺失计分、脑梗死体积;RT-PCR、Western blot方法检测不同组大鼠脑组织中VEGF、Ang-1及Ang-2 mRNA和蛋白的表达变化.结果 神经功能缺失计分及TTC染色显示脑泰方组脑缺血情况缓解;大鼠脑缺血后VEGF、Ang-2 的表达水平增高,脑泰方组表达显著高于模型组(P<0.05);Ang-1的表达水平在大鼠脑缺血后呈下降趋势,脑泰方组表达显著低于模型组(P<0.05).结论 大鼠脑缺血后VEGF、Ang-1和Ang-2共同协调作用促进血管生成,中药脑泰方在脑缺血损伤后治疗血管新生样作用中发挥着促进作用.     

Ento-Ⅰ涂膜剂对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究Ento-Ⅰ涂膜剂对大鼠脑缺血再灌注损伤的预防作用,并评价其对小鼠的镇痛效果和抗凝活性。方法采用线栓法建立SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,雄性大鼠56只,随机分为假手术组、空白基质组、生理盐水组、Ento-Ⅰ涂膜剂预防给药组（6.67、3.33、1.67 mg/kg）、奥扎格雷钠注射液组（8.3 mg/kg,ip）共7组,通过神经病学评分、TTC染色计算脑梗死面积评价Ento-Ⅰ涂膜剂的抗脑缺血作用;通过醋酸扭体实验测定Ento-Ⅰ涂膜剂的镇痛作用：将60只昆明种小鼠随机分成空白基质组,阿司匹林灌胃组（80 mg/kg）、阿司匹林涂膜剂组（80 mg/kg）、Ento-Ⅰ涂膜剂给药组（5、10和20 mg/kg）,末次给药后1 h腹腔注射0.7%醋酸溶液,观察并记录小鼠扭体反应和扭体次数;并采用毛细玻管法测定小鼠体外凝血时间,以评价Ento-Ⅰ涂膜剂的抗凝活性。结果醋酸扭体实验结果显示,与空白基质组小鼠扭体次数相比,Ento-Ⅰ涂膜剂各剂量组（5、10、20 mg/kg）能显著降低醋酸致小鼠扭体次数并提高扭体抑制率（抑制率分别是21.79%、48.89%、56.15%）,且呈剂量效应趋势;毛细玻管法测定小鼠凝血时间,其中Ento-Ⅰ涂膜剂10和5 mg/kg的凝血时间分别为（155.20±54.19）和（155.80±73.84）s,与生理盐水组（92.10±24.61）s比较,能明显延长小鼠体外凝血时间（P＜0.05）;与空白基质组（80.40±48.09）s比较,其差异也有统计学意义（P＜0.01）;线栓法致大鼠脑缺血再灌注损伤实验结果显示,在脑缺血再灌注24 h时,与生理盐水组的大鼠神经病学评分（2.33±0.52）比较,Ento-Ⅰ涂膜剂3.33 mg/kg大鼠的神经病学评分（1.00±0.00）明显改善（P＜0.01）;据TTC染色后脑梗死面积计算结果显示,生理盐水组和空白基质组的脑梗死率分别为（24.89±7.24）%和（27.72±7.89）%,Ento-Ⅰ涂膜剂6.67和3.33 mg/kg的脑梗死率则分别为（14.01±2.65）%和（14.73±4.94）%,与2个模型组比较,Ento-Ⅰ3.33和6.67 mg/kg均能显著降低大鼠脑缺血再灌注损伤后的脑梗死率（P＜0.01）。结论 Ento-Ⅰ涂膜剂有较强的镇痛作用和抗凝活性,并能降低大鼠脑缺血再灌注损伤后神经病学评分、显著降低脑梗死率,可能以此实现其抗脑缺血作用。     

远隔肢体缺血后适应对大鼠 MCAO 模型血管重塑的影响

目的：研究缺血后适应对大鼠急性缺血性脑卒中脑血流恢复、脑血管直径及脑梗死体积的影响。方法将SD大鼠随机分为后适应组（ MCAO＋后适应）、对照组（ MCAO）及假手术组（ Sham）。线栓法建立大鼠永久性MCAO缺血模型,于缺血前、缺血第1天及缺血第7天对对照组和后适应组进行脑血流检测,于缺血第1天和第7天行神经功能评分,在缺血第7天行脑梗死体积检测、大脑前动脉和大脑后动脉直径检测。结果缺血第1天后适应组与对照组神经功能评分无明显差异（P＞0．05）,第7天实验组较对照组神经功能明显改善（P＜0．05）;第7天后适应组较对照组脑梗死体积明显缩小（P＜0．01）;第7天对照组侧支血管直径较Sham组明显增粗（P＜0．01）,后适应组侧支血管直径较Sham组明显增粗（P＜0．01）,后适应组血管直径与对照组相比明显增粗（P＜0．05）;缺血第1天和第7天实验组脑血流量较对照组均有明显提高（P＜0．05）。结论实验结果显示缺血后适应能提高神经功能评分,减少脑梗死体积,促进缺血早期脑血流恢复,促进脑血管重塑。     

大鼠慢性前脑缺血解除后脑过度灌注模型的建立

目的 建立大鼠慢性前脑缺血基础上的脑过度灌注模型.方法 选取雄性Wistar大鼠72只依随机数字表均分为两个模型建造组.缺血模型采用双侧颈总动脉结扎,随机数字表分为空白对照、假手术组、缺血2周组、缺血4周组,每组9只,结扎前后分别测定脑额叶血流、比较各组行为学评分、脑梗死面积.过度灌注模型是在缺血模型基础上,再灌注同时经尾静脉持续输注去氧肾上腺素4μg·kg-1·min-1,使再灌注后脑额叶血流超过基础值的200%.随机分为空白对照组、盐水组、过度灌注0.5 h组、过度灌注2 h组,每组9只,再灌注前后分别测定脑额叶血流,比较各组行为学评分、血脑屏障通透性、脑干湿重比值.结果 大鼠双侧颈动脉结扎后前脑血流减少可达67%±2%,脑过度灌注组与盐水输注组的脑血流变化值差异有统计学意义(P＜0.01).缺血2周组的神经功能评分、脑梗死面积与正常对照组差异无统计学意义,缺血4周组的脑梗死面积与正常对照组差异有统计学意义.脑过度灌注2 h组的血脑屏障通透性改变有统计学意义(P＜0.05).结论 结扎大鼠双侧颈总动脉2周后脑过度灌注2 h可较好地建立大鼠脑过度灌注综合征模型.

Abstract：

Objective To establish the cerebral hyper-perfusion model after chronic forebrain ischemia in rats. Methods A total of 72 male rats were equally randomized into 2 modeling groups. The ligation of bilateral common carotid artery could induce chronic forebrain ischemia. And 36 rats were randomly grouped by ischemia duration: control group ( n = 9 ), sham group ( n = 9 ), 2-wcek ischemia group ( n = 9 ) and 4-wcek ischemia group ( n = 9 ). The blood flow in frontal lobe was measured at pre- and post-ligation. The neurological score and cerebral infarction area were also compared among the groups. The min-1 via tail vein to produce cerebrally hyperperfused blood flow rate over 200% of baseline following chronic ischemia. According to cerebral hyper-perfusion duration, 36 rats were randomly assigned into 4 groups: control group ( n = 9 ), saline infusion group ( n = 9 ), 30-minute cerebral hyper-perfusion group ( n = 9) and 2-hour cerebral hyper-perfusion group ( n = 9). The blood flow in frontal lobe was measured before and after cerebral hyper-perfusion. The neurological score, blood-brain barrier permeability and drywet weight ratio of brain also were compared among the groups. Results The forebrain blood flow decreased by 67% ± 2% after the ligation of bilateral common carotid artery. There was significant difference between cerebral hyper-perfusion and saline infusion groups ( P ＜ 0. 01 ). No statistic difference was observed in neurological score and cerebral infarction area between 2-week ischemia and control groups. But it was obvious between 4-week ischemia and control groups. The permeability in blood-brain barrier of rats significantly increased in 2-hour hyper-perfusion group ( P ＜ 0.05 ). Conclusion The 2-hour duration of cerebral hyper-perfusion following a 2-week ligation of bilateral common carotid artery may establish a reliable cerebral hyper-perfusion model in rats.     

高血压大鼠脑缺血再灌注损伤的观察

目的：观察大鼠脑缺血再灌注损伤。方法：选ＳＤ 大鼠,制备肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲ）,以线栓法复制大脑中动脉梗阻（ＭＣＡＯ） ３ ｈ 后再灌注２１ ｈ（Ａ 组）;ＭＣＡＯ６ ｈ 后再灌注１８ ｈ（Ｂ组）;ＭＣＡＯ２４ ｈ（Ｃ组）。于ＭＣＡＯ 后６ ｈ 及２４ ｈ 进行神经功能障碍评分,ＴＴＣ染色后以图像分析技术测脑梗塞体积。结果：Ａ 组大部分动物无神经功能障碍及梗死灶出现;Ｂ、Ｃ两组均全部出现不同程度神经功能障碍及梗死灶,且Ｂ组较Ｃ组更严重,具有显著性差异（Ｐ＜ ０．０１）。结论：高血压大鼠线栓法脑缺血６ ｈ 后再灌注１８ ｈ 可引起显著的再灌注损伤     

脑脉利颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

确定经口给予受试药脑脉利颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。除伪手术组外的其他各组大鼠均采用线栓法闭塞大脑中动脉(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。通过神经功能学评分、脑梗死面积测定、脑含水量计算、病理组织学评分以及脑组织生化指标的测定来评价脑脉利颗粒的抗脑缺血、抗脑水肿和抗氧化作用。结果显示,与模型组相比,脑脉利颗粒在6和3 g/kg的剂量下能显著缩小脑梗死面积、降低脑病理组织学评分、降低脑组织H₂O₂和MDA含量、提高抗超氧阴离子自由基和抑制羟自由基能力;此外,6 g/kg剂量组还能显著减轻脑缺血再灌注大鼠的神经功能学损伤、减少脑含水量,增加脑组织中GSH含量、提高GSH-Px、SOD酶活力。结果提示,脑脉利颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制与抗氧化作用有关。