癫痫患儿血清基质金属蛋白酶-2水平动态变化及意义

目的：检测癫痫（epilepsy）患儿癫痫发作后血清基质金属蛋白酶-2（MMP-2）水平的动态变化,探讨MMP-2在癫痫发病机理中的作用。方法：用酶联免疫吸附法测定16例癫痫患儿发作后24小时、72小时、120小时血清MMP-2浓度,并与健康对照组比较。结果：癫痫患儿发病后24小时、72小时、120小时,血清MMP-2水平为73.31±1.05pg/ml、194.65±1.68pg/ml、279.90±1.12pg/ml,均高于正常对照组（52.24±2.90）pg/ml,差异显著,有统计学意义,（P〈0.01）,以发病120小时最高。结论：基质金属蛋白酶-2可能参与了癫痫发病机制,且可能是判断癫痫发生、发展及预后的客观指标。     

原发性癫痫患儿血清HMGB-1、TILR4水平及临床意义

目的观察原发性癫痫患儿血清中HMGB-1、TLR4水平及探讨其临床意义。方法选自2017年11月至2018年6月在唐山市妇幼保健院就诊的原发性癫痫患儿60例为实验组及同期健康体检儿童40例作为对照组。应用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定实验组患儿发病12 h之内血清中HMGB-1、TLR4水平,并分析血清中HMGB-1水平与TIR4水平相关性。结果原发性癫痫患儿血清中HMGB-1、TLR4表达水平均高于正常对照组。同时实验组癫痫患儿血清中HMGB-1、TLR4水平呈正相关性(r=0.633、P=0.000)。结论原发性癫痫患儿血清HMGB-1、TLR4水平升高,同时HMGB-1与TLR4升高水平呈正相关性,提示HMGB-1、TLR4可能与原发性癫痫患儿发病有关及HMGB-1-TLR4通路可能为重要的发病机制之一,为原发性癫痫患儿治疗提供新的治疗靶点。     

实验性癫痫模型“点燃效应”之初探

癫痫是常见的神经系统疾病之一,癫痫的治疗及其机制的研究受到了广泛的重视。制造动物的实验性癫痫模型是探讨癫痫发病机制,及筛选抗癫痫药物的重要手段之一。 1969年,Goddard发现,对大白鼠脑的某一部分进行短暂的弱电刺激(用引起后放的阈     

癫痫患儿血清免疫球蛋白和抗脑抗体的研究

为探讨免疫机制在癫痫发病中的作用,检测未经治疗的癫痫患儿血清IgA、IgG、IgM、C_3、循环免疫复合物和抗脑抗体水平。结果发现,癫痫患儿IgA缺乏占8.8％(3/34),血清IgA浓度较对照组显著降低(P<0.05),循环免疫复合物阳性率较对照组升高(P<0.05),血清抗脑抗体含量亦增高(P<0.05),并与年龄、性别、病程、发作频率、脑电图痫性放电和末次发作时间均无关,而与IgA水平低下有关,血清IgG、IgM和C_3水平与对照组比较无变化(P>0.05)。提示癫痫患儿存在体液免疫的异常,在癫痫发病中起了一定的作用。     

颞叶癫痫相关基因的生物信息学分析

目的从分子水平揭示癫痫的发病机制,为癫痫的基础研究和临床治疗提供新思路。方法从基因芯片公共数据库GEO中下载癫痫相关基因芯片数据,利用String、KEGG、Panther等在线分析软件对差异表达基因进行生物信息学分析。结果在71个差异表达基因所编码的蛋白中,有51个存在蛋白与蛋白的相互作用关系;其涉及的主要生物学通路包括刺激神经的配体-受体相互作用通路、促分裂原活化蛋白激酶信号通路、钙信号通路等。结论通过生物信息学分析癫痫相关基因芯片数据,提示癫痫发病是多种基因作用的结果,对相关基因的进一步分析有利于揭示癫痫的发病机制。     

功能磁共振成像在癫痫研究中的应用

癫痫是一种脑神经元电发放异常引起暂时性大脑功能紊乱。而最新出现的血氧水平依赖的功能磁共振成像技术,可以无创、高分辨率地对正常的大脑生理活动和异常的癫痫活动进行检测,大大提高了对癫痫灶的定位和发病机制的认识水平。本文就功能磁共振成像对癫痫重要认知功能区的评价和癫痫活动的定位,以及对癫痫的神经网络的研究进行综述。     

小儿癫痫和智力低下的研究

我院小儿神经学组近年来对癫痫及智力低下进行了综合研究。在整体动物及神经细胞水平研究了神经肽(CCK,Som)与神经递质(GABA)之间的关系;初步探讨了铁诱发癫痫的化学机制;研究了抗癫痫药对发育中脑的影响;用双盲交叉法观察了新药“抗病灵”的疗效;利用24小时脑电图从临床电生理角度进一步探讨了癫痫的发病机制,解决了癫痫难以观察的问题。还在全国范围内进行了智力低下的流行病学调查,并分析其原因。     

外伤性癫痫发病机制研究的进展

外伤性癫痫(post-traumatic epilepsy,PTE)是继发于脑损害引起的癫痫样发作,占所有癫痫的5%,症状性癫痫的20%,战时颅脑损伤患者癫痫的发生率高达34%,这是一个巨大的医学和社会问题[1]。目前对PTE缺乏有效的治疗方法,绝大部分患者容易发展为难治性癫痫,主要原因是对外伤性癫痫的发病机制尚未清楚。近年来,许多学者们已意识到外伤性癫痫的危害性,注重外伤性癫痫的研究,对外伤性癫痫的发病机制的研究取得巨大进展。本文就外伤性癫痫的发病机制进行综述如下。一、动物模型(animal models)目前对外伤性癫痫(PTE)发病机制的研究主要集中在动物…     

Cdk5/p35在癫痫发病机制中的作用

癫痫发病机制复杂,治疗较为困难,严重影响患者的身心健康及正常生活质量。其发病机制一直是国内外的研究热点。研究者已经从突触可塑性、二次打击及遗传学等方面对癫痫进行了广泛深入的研究,对其复杂的发病机制有了一定认识,但尚未取得突破性进展。目前发现一种细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶5与其调节蛋白p35、p25等在参与癫痫患者海马苔藓纤维出芽方面起着重要的作用,在此对其结构特点及其在癫痫发病机制中的作用进行综述,希望能对临床治疗癫痫提供帮助。     

奥卡西平治疗124例创伤性癫痫的临床疗效分析

癫痫(epilepsy)是多种原因引起大脑局部神经元异常高频放电所致的大脑功能失调综合征,临床应用卡马西平、乙酰唑胺等第一、二代抗癫痫药物可有效控制70%～80%癫痫患者的发作。随着对癫痫发病机制及抗癫痫药物机理的深入研究,在细胞水平和分子水平上设计了一些新的抗癫痫药     

脑梗死后继发癫痫的临床分析

目的探讨脑梗死后癫痫的临床特点、发病机制。方法对48例脑梗死后癫痫发生率、发作时间、发作类型与发病机制进行临床分析。结果脑梗死后癫痫的发生率和病灶部位及梗死发作时间有关,皮层受累更易引起癫痫;癫痫发作和病灶大小及严重程度无肯定关系;早发性癫痫与脑水肿及脑代谢异常有关,迟发性癫痫常见于老年人,与瘢痕形成癫痫灶有关。结论脑梗死后癫痫常发生在半年内,早期治疗多可缓解,对迟发性癫痫应坚持长期规则服用抗癫痫药。     

癫痫患者脑组织TNF-α mRNA、IL-6 mRNA以及HLA-Ⅱ抗原表达的改变

为探讨肿瘤坏死因子 (TNF-α)、白细胞介素 6 (1L - 6 )以及 HL A- 抗原表达在癫痫免疫学发病机制中的作用 ,采用地高辛标记 c DNA探针技术组织原位杂交方法研究癫痫患者 TNF- α m RNA和 IL- 6 m RNA在脑组织中的表达与分布 ;同时借助免疫组织化学技术检测癫痫患者脑组织中 HL A- 抗原的表达水平。结果发现 :癫痫患者脑组织中星形胶质细胞异常高表达 TNF- α m RNA和 IL- 6 m RNA;星形胶质细胞和小胶质细胞异常高表达 HL A- 类抗原。结果提示 :脑组织局部自分泌或旁分泌的细胞因子 (TNF-α和 IL - 6 )水平以及胶质细胞表面 HL A- 类抗原表达的异常可能通过多种机制共同参与癫痫的发病     

脑梗死后癫痫50例临床分析

目的探讨脑梗死后癫痫临床特点、发病机制。方法对50例脑梗死后癫痫发生率、发作时问、发作类型与发病机制进行临床分析。结果发现脑梗死后癫痫的发生率和病灶部位及梗死发作时间有关，皮层受累更易引起癫痫；癫痫发作和病灶大小及严重程度无肯定关系；早发性癫痫与脑水肿及脑代谢异常有关，迟发性癫痫常见于老年人与瘢痕形成癫痫灶有关。结论脑梗后癫痫常发生在半年内，早期治疗多可缓解，对迟发性癫痫应坚持长期规则服用抗癫痫药。     

脑梗死后癫痫60例临床分析

目的：探讨脑梗死后癫痫临床特点、发病机制。方法：对60例脑梗死后癫痫发生率、发作时间、发作类型与发病机制进行临床分析。结果：发现脑梗死后癫痫的发生率和病灶部位及梗死发作时间有关,皮层受累更易引起癫痫;癫痫发作和病灶大小及严重程度无肯定关系;早发性癫痫与脑水肿及脑代谢异常有关,迟发性癫痫常见于老年人与瘢痕形成癫痫灶有关。结论：脑梗死后癫痫常发生在半年内,早期治疗多可缓解,对迟发性癫痫应坚持长期规则服用抗癫痫药。     

γ-氨基丁酸B型受体基因与癫痫关系研究进展

癫痫是一种由多种原因导致的中枢神经系统功能短暂性失调的一组综合征,以大脑神经元异常过度放电为特征,发病机制尚不十分清楚,部分癫痫患者有其特殊的结构及疾病基础,如存在皮质发育不全、海马易位、头部外伤、中枢神经系统感染、产伤、热性惊厥或颅脑肿瘤等。近年来,随着人们对癫痫发病机制研究的不断深入,特别是人类基因组计划的初步完成和深入推进,一些特发性癫痫及综合征的基因定位克隆及遗传基因分析已经完成,发现基因水平变异可能通过影响抽搐发作易感性、药物反应及临床特征等多个方面对癫痫的发生、     

脑囊虫病患者急性期癫痫发作与脑脊液中一氧化氮水平的关系

目的 检测脑囊虫病患者急性期脑脊液中NO的含量,探讨NO与癫痫的关系。方法 采用显色剂法检测脑囊虫病患者癫痫组、非癫痫组和对照组脑脊液中的NO的含量。结果 脑囊虫病患者急性期脑脊液中NO的含量显著高于对照组,癫痫组显著高于非癫痫纽。结论 NO参与脑囊虫病的发病过程,并可能与癫痫的发病机制有关。     

星形胶质细胞在癫痫发病中的作用

目前临床上的抗癫痫药物都是通过调节神经元活动起作用的,但是仍有近三分之一的癫痫患者发展成为难治性癫痫。近年来随着对癫痫发生机制的深入研究,星形胶质细胞在癫痫中的作用得到了国内外研究者的关注。大量研究发现,癫痫的形成、发作过程常常伴随星形胶质细胞明显的功能改变,这提示星形胶质细胞在癫痫的发病机制中起着重要作用。因此,对星形胶质细胞在癫痫发病机制中的作用进行深入研究,有可能发现新的抗癫痫药物作用靶点,对癫痫治疗策略产生深刻影响。     

小儿癫痫病因及发病机制的研究进展

癫痫是多种病因参与的一种慢性中枢神经系统疾患。脑部神经元高度放电,导致癫痫的发作。其临床表现多样,随着对癫痫研究的不断深入,癫痫发病机制理论方面的研究已取得了突破性进展,促进了临床进一步治疗和诊断的准确性。现就癫痫的流行病学、病因和发病机制的研究现状进行综述,为临床抗癫痫药物的更新和非药物治疗手段的开展奠定基础。     

癫痫发病机制的研究进展

癫痫是神经系统常见疾病之一,其发病机制非常复杂,迄今尚未完全阐明。近年来的研究表明,癫痫发作时大脑神经元的异常放电与神经递质、离子通道、神经胶质细胞、突触联系、遗传及免疫等的异常有密切关系。本文就以上方面对癫痫发生机制的研究进展进行综述,以便深入理解癫痫发病机制,为诊断、预防与治疗提供必要的理论依据。     

基于海马神经元组群的癫痫仿真模型研究进展

癫痫是一种严重危害人类健康的神经系统疾病,对此研究者们投入了大量的财力、人力和物力研究其发病机制。在实验基础上建立癫痫仿真模型有利于人们探索癫痫发病机制及研制抗癫痫药物。大量研究表明癫痫的发生与海马结构变化有密切关系,因此本文介绍了近年来国际上广泛研究的、基于生理解剖的海马神经元组群的癫痫仿真模型的研究工作,并结合我们目前的工作展望癫痫仿真模型的发展趋势。