蒿芩清胆汤对小鼠病毒性肺炎湿热证的免疫炎症机制探讨

目的:观察蒿芩清胆汤对病毒性肺炎湿热证小鼠流感病毒H1N1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的mRNA表达的影响,探讨蒿芩清胆汤对小鼠免疫炎症的调节机制。方法:将85只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、湿热证模型组、利巴韦林组及蒿芩清胆汤高、中、低剂量组,建立小鼠病毒性肺炎湿热证模型,分别予蒿芩清胆汤高、中、低剂量及利巴韦林灌胃,实验过程中观察小鼠死亡率,实验结束后处死小鼠,观察各组小鼠的肺组织病理形态学变化,检测TNF-αmRNA、IL-6mRNA及肺组织H1N1mRNA含量。结果:湿热证模型组动物死亡率最高,蒿芩清胆汤高剂量组动物死亡率最低。蒿芩清胆汤高剂量组肺组织病变最轻,各组病理形态学比较,差异有非常显著性意义(P0.01)。蒿芩清胆汤高剂量组在下调H1N1mR-NA、TNF-αmRNA、IL-6mRNA方面,与湿热证模型组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01),与利巴韦林组比较,有下调趋势,但差异无显著性意义(P0.05)。结论:蒿芩清胆汤可抑制流感病毒的复制,下调TNF-αmRNA、IL-6mRNA的表达,减轻免疫炎症反应,对流感病毒感染小鼠具有保护作用,蒿芩清胆汤高剂量组效果明显。     

蒿芩清胆汤及其拆方对湿热型流感病毒性肺炎及NF-κB水平的作用研究

目的:通过观察蒿芩清胆汤及其拆方对湿热型流感病毒性肺炎及NF-κB的干预作用,以期探讨其治疗机制。方法:通过气候仓、肥甘饮食加流感病毒滴鼻感染造模成功后,蒿芩清胆汤及其拆方组以相应中药干预,比较各组肺指数、光镜下病变程度半定量、肺组织NF-κB mRNA表达水平。结果:蒿芩清胆汤及其拆方均能不同程度降低肺指数、肺部病理改变及NF-κB mRNA表达水平,其中全方效果最佳。结论:蒿芩清胆汤具有抗湿热型流感病毒性肺炎的作用,其机制可能与抑制NF-κB活化从而减少其下游炎性细胞因子分泌,截断"炎症瀑布"效应有关。     

3种中医治法对甲型流感病毒性肺炎湿热证模型小鼠肺AQP4表达及炎症因子的影响

目的：观察代表3种中医温病治法的蒿芩清胆汤、银翘散和玉屏风散对甲型流感病毒性肺炎湿热证模型小鼠的疗效和作用机理。方法：将小鼠随机分为正常对照组、复合模型组、蒿芩清胆汤组、银翘散组、玉屏风散组及阳性药物组。实验结束后剖杀小鼠,称肺重,计算肺指数及肺指数抑制率;免疫组化法检测肺组织APQ4的阳性表达;用ELISA方法测定血清中IL-4及IFN-γ的浓度,并计算Th1/Th2类细胞比值。结果：与复合模型组相比,3组方剂均能降低小鼠肺指数,各用药组均有降低模型小鼠肺组织AQP4阳性信号表达的趋势,其中银翘散组、玉屏风散组与复合模型组相比差异均有显著性;与复合模型组相比,3组方剂均能降低模型小鼠血清中IFN-γ的浓度,Th1/Th2（IFN-γ/IL-4）比值亦有降低的趋势。结论：3组方剂对流感病毒性肺炎湿热证模型小鼠的肺指数均有一定的抑制作用,但3种复方对模型小鼠肺组织中AQP4表达的影响并不一致,推测其发挥功效的途径不尽相同。     

银翘散提取物对流感病毒性肺炎小鼠组织TLR4及NF-κB p65的影响

目的观察银翘散提取物对流感病毒性肺炎小鼠组织TLR4及NF-κB p65表达的影响。方法昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、银翘散组和利巴韦林组,每组10只,采用鼻腔接种甲型流感病毒FM1株诱导幼龄小鼠肺炎,于感染前1天,银翘散组灌服中药提取物,利巴韦林组腹腔注射利巴韦林注射液,正常组和模型组以等体积的生理盐水灌胃。观察各组小鼠的一般状态、肺组织形态学,各组小鼠感染5天后处死,采用免疫组化染色法检测各组小鼠肺组织NFB p65和TLR4的表达。结果与正常组相比,模型组小鼠肺组织中NF-κB p65、TLR4的表达显著增高(P0.05),银翘散组NF-κB p65、TLR4的表达较模型组明显降低(P0.05)。结论 NF-κB p65、TLR4表达降低,很可能是银翘散提取物治疗流感病毒性肺炎小鼠的机理。     

蒿芩清胆汤对幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜NF-κBp6、IL-8、iNOS表达影响研究

目的:观察蒿芩清胆汤对幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜核转录因子κB p65(NF-κBp6)、白细胞介素-8(IL-8)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,探讨其治疗幽门螺杆菌相关性胃炎(HAG)的作用机制。方法:按照性别、体重随机抽取10只小鼠作为空白对照组,其余60只小鼠采用幽门螺杆菌(Hp)标准菌株(SS1)布氏肉汤液灌胃造模,建立Hp感染小鼠模型。造模成功后,将其随机分为6组,每组10只,分别为丽珠胃三联组、三九胃泰组、模型组、蒿芩清胆汤高、中、低剂量组,每组小鼠灌服相应药液,空白组、模型组小鼠灌服等量生理盐水,每天1次。2周后处死动物,观察各组小鼠胃黏膜病理改变,采用免疫组化法检测其胃黏膜NF-κBp6、IL-8、iNOS表达情况。结果:与模型组比较,蒿芩清胆汤能显著降低小鼠胃黏膜炎症面积,降低胃黏膜NF-κBp6、IL-8、iNOS表达,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:蒿芩清胆汤能减轻Hp感染小鼠胃黏膜炎症,其作用机制可能与抑制NF-κBp6炎症通路激活,下调IL-8、iNOS过度表达有关。     

三仁汤对湿热证型病毒性肺炎小鼠模型的多靶点干预作用

目的:探讨三仁汤对湿热证型病毒性肺炎小鼠模型的多靶点干预作用。方法:通过肥甘饮食、湿热环境、流感病毒感染三因素合并,构建湿热证型病毒性肺炎动物模型。随机分为模型组、三仁汤组、利巴韦林组和空白组。滴鼻感染病毒2 h后灌胃给药,2次/d,连续给药6 d后处死动物。生化法检测血清中CHOL、LDL-C、HDL-C含量;HE染色观察小鼠肺组织病理变化;免疫组化法检测NF-κB、AQP1、AQP5蛋白的表达;RT-PCR法检测病毒核酸mRNA表达。结果:与模型组相比,三仁汤组小鼠血清中CHOL、LDL-C、HDL-C无明显变化(P0.05);肺组织HE染色示肺部组织炎性浸润情况减轻;肺组织NF-κB光密度降低(P0.05);病毒核酸mRNA表达降低(P0.05)。结论:三仁汤能通过影响炎性相关的NF-κB,抑制湿热证病毒性肺炎模型的炎性反应,同时抑制病毒核酸mRNA表达,为临床治疗湿热证型病毒性肺炎提供现代药理学依据。     

参慈胶囊联合顺铂对荷瘤小鼠Lewis肺癌组织NF-κB mRNA表达水平的影响

目的:探讨参慈胶囊及顺铂对小鼠Lewis肺癌组织中NF-κB mRNA的影响。方法:将40只C57BL/6小鼠自接种Lewis肺癌瘤株细胞建立实体瘤模型,随机分为参慈胶囊组、参慈胶囊+顺伯组、顺铂组、模型组。模型组予等量生理盐水,其余各组荷瘤小鼠均用药21 d,采用FQ-PCR技术检测Lewis肺癌荷瘤小鼠癌细胞表达NF-κBmRNA的情况。结果:与参慈胶囊组、顺铂组、模型组比较,参慈胶囊+顺铂组能显著降低Lewis肺癌组织NF-κBmRNA的表达(P<0.01)。结论:参慈胶囊+顺铂能下调NF-κB mRNA的表达,可能是二者抑制肿瘤生长的的机制之一。     

双表法对流感病毒感染小鼠肺组织TLR4/NF-κB信号通路的调控作用

目的:研究扶正祛邪双表法对流感病毒感染小鼠肺组织TLR4/NF-κB信号通路的调控作用。方法:将昆明种小鼠随机分为模型组、正常组、解表法代表方剂银翘散(YQS)组、固表法代表方剂玉屏风散(YPF)组、双表法代表方剂(YPS)组以及利巴韦林组。采用流感病毒滴鼻方法建立病毒感染模型,根据给药量制备相应浓度药物并灌胃给药,正常组和模型组给予同体积生理盐水。采用RT-PCR、免疫组化法检测给药后1、3、5、7天各时间点各组小鼠Toll样受体4(toll like receptors 4,TLR4)和核转录因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)蛋白及其m RNA动态表达情况。结果:YQS、YPF及YPS在不同时点均能不同程度阻断流感小鼠肺组织中TLR4、NF-κB蛋白及其m RNA的高表达,并且YPS组表达最低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:双表法对流感病毒感染小鼠的防治作用与抑制流感病毒感染小鼠肺组织TLR4/NF-κB信号通路过度活化有关。     

感毒清口崩片对流感病毒FM1感染小鼠肺组织细胞间粘附因子(ICAM-1)和细胞转录复制因子(NF-κB P65)表达的影响

目的:探讨感毒清口崩片对流感病毒FM1致小鼠病毒性肺炎的细胞免疫作用机理。方法:以小鼠经鼻吸入流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株(FM1)复制小鼠病毒性肺炎模型,用感毒清高、中、低剂量灌胃治疗5天,并设利巴韦林、莲花清瘟阳性对照及正常对照。采用SABC免疫组织化学法检测流感病毒感染小鼠肺组织细胞因子ICAM-1、NF-κB P65的表达。结果:感毒清高、中、低剂量组和利巴韦林、莲花清瘟组与模型组比较ICAM-1阳性表达明显减少(P<0.01);模型组NF-κB P65显著高于正常组(P<0.01)。各给药组NF-κB P65的活化程度(棕黄色颗粒)明显少于模型组(P<0.01)。结论:感毒清能抑制ICAM-1和NF-κB P65,从而抑制过度的炎症反应,减轻肺损伤。     

毒热平注射液对病毒感染巨噬细胞IRAK4表达的影响

目的 研究毒热平注射液对流感病毒感染的小鼠腹腔巨噬细胞株Ana-1 表达IRAK4(IL-1 receptor associated kinase 4, IRAK4)的影响.方法 用100 TCID50流感病毒亚甲型鼠肺适应株A/FM/1/47(H1N1)感染小鼠腹腔巨噬细胞株Ana-1后换用10 μg/ml浓度含药维持液继续培养,于12 h弃细胞上清液并收集细胞,提取细胞RNA和核蛋白,进行实时定量PCR反应(RT-PCR)和Western-blot实验,分别测定毒热平注射液对病毒感染前后巨噬细胞IRAK4 mRNA和NF-κB p65蛋白表达水平的影响.结果 毒热平注射液可下调病毒感染巨噬细胞IRAK4 mRNA和NF-κB p65蛋白的表达水平.结论 毒热平注射液的抗病毒作用可能与下调依赖MyD88的信号传导通路中IRAK4的表达有关.     

仁和解酲汤对急性酒精中毒小鼠肝损伤干预作用的实验研究

目的:探讨仁和解酲汤对小鼠急性酒精中毒肝损伤的干预作用。方法:将32只雄性ICR小鼠分为正常组、模型组、阳性对照组(异甘草酸镁注射液腹腔注射)和中药组(仁和解酲汤灌胃) 4组,每组8只。实验7 d后处死小鼠取血清和肝组织进行生化指标的检测,光镜观察肝组织形态学变化和免疫组化方法检测NF-κB(nuclear factor-kappa B,核转录因子-κB)蛋白的表达。结果:与模型组相比,中药组和阳性药物组均能降低血清ALT、AST水平,增强肝组织中SOD、GSH-PX、ADH和ALDH活性,降低MDA的含量;病理学观察可见中药组和阳性药物组酒精性损伤后肝组织的结构改善;免疫组化显示两药物组肝组织中NF-κB蛋白的表达较模型组下降。结论:仁和解酲汤对急性酒精中毒小鼠的肝损伤具有明显的保护作用,其机制与增强抗氧化应激、降低NF-κB蛋白的表达相关。     

银翘柴桂Ⅱ号方抗甲型流感病毒的免疫调节机制研究

目的观察银翘柴桂Ⅱ号方对流感病毒FM1感染小鼠的死亡保护作用,探讨其对TLR7/My D88/NF-κB信号通路的影响。方法制备流感病毒性肺炎小鼠模型,观察银翘柴桂Ⅱ号方对模型小鼠的死亡保护作用;ELISA法测定小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平;荧光定量PCR和WB法检测小鼠肺组织TLR7、My D88、NF-κB m RNA和蛋白水平的表达量。结果银翘柴桂Ⅱ号方低、中、高剂量组均能提高模型小鼠的死亡保护率,降低模型小鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平,下调模型小鼠肺组织中TLR7、My D88、NF-κB m RNA和蛋白水平的表达(P0.05,P0.01)。结论银翘柴桂Ⅱ号方可以提高流感病毒性肺炎小鼠的死亡保护率,表现出抗流感病毒作用,该作用通过抑制由病毒激活的TLR7/My D88/NF-κB信号通路实现。     

清热解毒药配伍桔梗汤对急性肺损伤大鼠肺核因子Kappa B p65蛋白表达的影响

目的:探讨清热解毒药配伍桔梗汤对内毒素致急性肺损伤模型大鼠肺核因子Kappa B(NF-κB)p65蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠按随机数字表法分为生理盐水组、急性肺损伤(ALI)模型组、清热解毒药组、清热解毒药 桔梗汤组。给药6天后股静脉注射内毒素脂多糖(LPS)制备ALI大鼠模型,观察各组大鼠肺病理形态学、髓过氧化物酶(MPO)活性及NF-κB p65蛋白表达的变化。结果:与生理盐水组相比,ALI模型大鼠肺组织中性粒细胞(PMNs)浸润明显、毛细血管充血、水肿,肺组织MPO含量及NF-κB p65胞核蛋白表达明显增强(P<0.01或P<0.05),NF-κB p65胞浆表达减弱(P<0.01)。中药干预后肺组织病变明显减轻,肺MPO水平、NF-κB p65胞核蛋白表达也相应下降(P<0.01或P<0.05),且清热解毒药联合应用桔梗汤疗效优于单纯清热解毒中药。结论:桔梗汤对清热解毒药抑制NF-κB p65从胞浆向胞核转移、发挥解毒抗炎功效具有促进作用。     

银花平感颗粒和三拗汤体内抗甲型流感病毒的免疫机制研究

为探讨银花平感颗粒和三拗汤体内对流感病毒肺炎小鼠免疫调节机制的影响及不同方剂配伍对流感病毒的药效异同。采用滴鼻感染建立小鼠甲型流感病毒(H1N1)肺炎模型,随机分为正常对照组、病毒模型组、达菲组、银花平感颗粒组、三拗汤组,灌胃给予相应药物5 d后,处死动物。酶联免疫吸附法(ELISA)检测流感病毒感染小鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和干扰素-γ(IFN-γ)的含量,荧光定量PCR法检测肺组织中Toll样受体3/7(TLR3/7)、髓样分化因子88(MyD88)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、转录因子-κB(NF-κB p65)基因的表达,免疫组化法检测JNK,p38MAPK,NF-κB p65蛋白的表达。结果显示,银花平感颗粒和三拗汤均显著降低肺组织血清中TNF-α和IL-6水平及升高IFN-γ水平,显著下调流感病毒感染小鼠肺组织中TLR3/7,MyD88,JNK,p38MAPK,NF-κB p65基因的表达水平,显著降低肺组织中JNK,p38MAPK,NF-κB p65蛋白的表达水平,且银花平感颗粒对其调控效果优于三拗汤。结果表明,银花平感颗粒和三拗汤对流感病毒肺炎小鼠有一定的治疗作用,其抗流感病毒的作用机制可能是通过调节流感病毒感染小鼠的免疫功能和调控TLR3/7信号通路多个环节的基因和蛋白表达相互作用的结果,兼有清热解毒与宣肺解表疏邪之法的辛温与辛凉合用药银花平感颗粒比辛温单用药三拗汤配伍更全面,疗效更好。     

黄芩汤对湿热型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中NF-κB p65和ICAM-1表达的影响

目的观察黄芩汤对湿热型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织中NF-κB p65和ICAM-1表达的影响,探讨黄芩汤治疗UC的作用机理。方法将80只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、黄芩汤组、柳氮磺吡啶组,除对照组外,采用高脂高糖辛辣饮食加2,4,6三硝基苯磺酸(TNBS)诱导法构建湿热型UC大鼠模型,造模成功后,分别给予20 mL·kg~(-1)体质量的黄芩汤和8%浓度的柳氮磺砒啶混悬液灌胃治疗,正常对照组和模型组给予等量的生理盐水,连续治疗2周,实时荧光定量聚合酶链式反应检测结肠组织中NF-κB p65和ICAM-1 mRNA表达。免疫组化检测结肠组织中NF-κB p65和ICAM-1蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型组NF-κB p65和ICAM-1 mRNA及蛋白表达量明显升高(P0.05);与模型组比较,黄芩汤组和柳氮磺砒啶组NF-κB p65和ICAM-1 mRNA及蛋白表达量显著下降(P0.05);黄芩汤组NF-κB p65和ICAM-1 mRNA表达量及蛋白阳性表达率显著低于柳氮磺砒啶组,2组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论黄芩汤对湿热型溃疡性结肠炎的治疗作用可能是通过下调NF-κB p65、ICAM-1的表达来实现。     

升降散对流感病毒鼠肺适应株FM1感染小鼠肺组织ICAM-1、NF-κBp65的影响

目的:观察升降散对亚甲型流感病毒鼠肺适应株FM1感染小鼠肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和核转录因子κB p65(NF-κB p65)表达的影响,探讨升降散抑制肺损伤的作用及配伍机制。方法:建立亚甲型流感病毒鼠肺适应株FM1感染小鼠肺炎模型,分别用二步法免疫组化、Western blot、RT-q PCR检测升降散全方、升降散拆方、升降散与麻杏甘石汤合方对小鼠肺组织ICAM-1、NF-κBp65蛋白及mRNA表达的影响。结果:三种检测方法结果基本一致,病毒性肺炎小鼠肺组织ICAM-1、NF-κBp65蛋白及mRNA表达增强,升降散全方(4.55g/kg)可以显著降低其表达,作用明显优于拆方组,同时也一定程度提升了麻杏甘石汤(5.46g/kg)组的抑制作用。结论:升降散全方开上与泄下协同配伍,能显著抑制病毒性肺炎小鼠肺组织ICAM-1、NF-κBp65的过度表达而减轻肺损伤,可以作为治疗病毒性肺炎的基本配伍用方。     

黄芩汤对葡聚糖硫酸钠诱导的结肠炎小鼠结肠黏膜NF-κB p65的影响

目的:探讨黄芩汤对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎小鼠结肠黏膜NF-κB p65的影响。方法:用DSS诱导结肠炎小鼠模型,实验设对照组、DSS组、DSS+黄芩汤组(130mg/kg)、DSS+美沙拉嗪组(7.4mg/kg),每组8只;3.5%DSS自由饮用7d制成结肠炎小鼠模型后第2天进行治疗,连续7d。观察小鼠体质量变化和结肠病理组织评分,异硫氰酸荧光素葡聚糖灌胃检测肠道通透性,Western blot法检测小鼠结肠组织NF-κB p65蛋白表达水平。结果:与模型组比较,黄芩汤能增加DSS诱导的结肠炎小鼠体质量(P<0.01),降低结肠病理组织评分(P<0.05),对肠道上皮屏障功能具有保护作用,降低结肠组织中NF-κB p65蛋白表达水平(P<0.01)。结论:黄芩汤能够对DSS诱导的结肠炎小鼠模型起到保护作用,其作用机制可能与保护肠道上皮屏障功能、抑制NF-κB p65活化有关。     

双表法对流感病毒感染小鼠肺组织MyD88及NF-κB P65mRNA表达的影响

目的探讨双表法对流感病毒感染小鼠肺组织MyD88及NF-κB P65mRNA表达的影响,探讨双表法的作用机制。方法将120只昆明种小鼠随机分为12组:模型组10只;正常组10只;利巴韦林对照组10只;解表药(银翘散)高、中、低剂量组各10只;固表药(玉屏风散)高、中、低剂量组各10只;双表法(银翘散+玉屏风散)高、中、低剂量组各10只。动物造模后正常组和模型组均以等体积的生理盐水灌胃,各中药治疗组分别予固表法(玉屏风散提取物)、解表法(银翘散提取物)、双表法(玉屏风散+银翘散)、利巴韦林灌胃给药。采用RT-PCR法检测MyD88及NF-κB P65mRNA表达情况。结果正常组和模型组肺组织中均可检测到MyD88mRNA及NF-κB P65mRNA的表达,但模型组明显高于正常组(P0.05)。双表法高剂量组MyD88mRNA及NF-κB P65mRNA表达最低,与双表法中低剂量组、解表法各剂量组、固表法各剂量组、利巴韦林组比较均有显著性差异(P均0.05)。结论流感病毒感染小鼠时激活了MyD88/NF-κB P65信号通路,双表法能较好地抑制MyD88mRNA及NF-κB P65mRNA的表达。     

陷胸汤对内毒素致小鼠急性肺损伤的影响

目的:探究陷胸汤对内毒素致小鼠急性肺损伤的影响.方法:将80只雌性ICR小鼠平均随机分为空白组、模型组、阳性药组、陷胸汤组、大陷胸汤组、陷胸汤去甘遂组、陷胸汤去甘草组、甘遂甘草组.除空白组外,各组动物于第1,2,3天经乙醚吸入麻醉后予滴鼻和腹腔注射脂多糖建立急性肺损伤模型.造模30 min后分别予0.2 mL相应药物灌胃,阳性药组和空白组分别予等量地塞米松和生理盐水.末次造模给药24 h后取材.测定血中白细胞数、血和肺泡灌洗液上清液中中性粒细胞百分比、肺组织干湿比值(W/D),观察肺组织病理学改变.综合分析各指标,选择优效组陷胸汤组进行剂量梯度实验.将60只雌性ICR小鼠平均随机分为空白组、模型组、阳性药组、陷胸汤高剂量组、陷胸汤中剂量组、陷胸汤低剂量组,以同样的方法造模并检测指标,并用ELISA法检测陷胸汤中剂量组小鼠肺泡灌洗液中细胞因子NF-κB,TNF-α,IL-6表达水平;RT-PCR方法检测肺组织中NF-κB,TNF-α mRNA的表达,Western blot方法检测肺组织中NF-κB,TNF-α蛋白的表达.为明确陷胸汤毒性,将20只小鼠随机分为2组,每组10只,禁食8h后灌胃给药.给药组小鼠以最大给药剂量(120 g·kg-1)、小鼠可承受的给药最大体积(40 mL·kg-1)一次性灌胃给药陷胸汤水煎提取液.空白组给予等量生理盐水.给药后24 h内密切观察小鼠的状态.结果:陷胸汤组小鼠血中白细胞数较模型组降低(P＜0.01),与陷胸汤组比较,陷胸汤去甘遂组、陷胸汤去甘草组、甘草甘遂组小鼠血中白细胞数较高(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01);与模型组相比,陷胸汤组小鼠血中和BALF中中性粒细胞百分比降低(P＜0.01,P＜0.05);且陷胸汤可显著降低LPS引起的小鼠肺组织W/D比值的增高(P＜0.01).与模型组相比,陷胸汤组肺泡壁、气道壁病变程度均较模型组减轻,管壁及其周围浸润的炎细胞数量减少,支气管上皮细胞变性不明显,支气管腔内渗出物减少.其他给药组见不同程度肺泡壁、气道壁增厚,大量炎细胞浸润,支气管黏膜上皮细胞变性脱落;肺泡壁轻度增厚支气管黏膜上皮细胞变性脱落.陷胸汤可使肺泡灌洗液中NF-κB,TNF-α和IL-6水平降低(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05),陷胸汤高、低剂量组只在TNF-α因子水平上表现出一定程度的下降(P＜0.01,P＜0.05).陷胸汤还使得NF-κB,TNF-α mRNA在小鼠肺组织中表达显著降低,NF-κB,TNF-α蛋白在小鼠肺组织中表达显著降低.给药后24 h内,给药组小鼠死亡5只,排除灌胃等其他因素影响,确定为药物毒性.结论:陷胸汤可以显著保护由内毒素导致的小鼠急性肺损伤,但在3g·mL-1剂量时存在毒性.     

肝炎病毒温病湿热证模型小鼠肝脏NF-κB表达的研究

目的：以小鼠肝炎病毒A59株（MHV-A59）和大肠杆菌作为生物致病因子,建立2种小鼠温病湿热证动物模型,从肝脏核因子KB（NF-κB）表达探讨温病湿热证的部分致病机制。方法：①温病湿热证的致病机制：动物随机分为正常组、模型组、肠茵组共3组,免疫组化法检测小鼠肝脏NF-κB;②造模因素在MHV-A59温病湿热证致病机制形成中的地位：动物随机分为正常组、模型组、湿热组（肥甘饮食＋湿热外环境造模）、病毒组（单纯MHV-A59造模）共4组,免疫组化法检测小鼠肝脏NF-κB;③清热祛湿类方药的对温病湿热证机制的反证：动物随机分为正常组、模型组、A药组（模型组用蒿芩清胆汤治疗）,B药组（模型组用黄连解毒汤治疗）、C药组（模型组用三仁汤治疗）等5组,免疫组化法检测小鼠肝脏NF-KB表达。结果：模型组、肠茵组肝脏NF-KB表达较正常组明显升高（P〈0．05,P〈0．01）。病毒组、模型组肝脏NF-KB表达较正常组明显升高（P〈0．01）,湿热组较正常组升高不明显（P〉0．05）,病毒组与模型组无明显差异（P〉0．05）。与模型组比较,B药组肝脏NF-κB表达明显降低（P〈0．05）。结论：肝脏NF-κB表达增强是温病湿热证共同的致病机制之一,在MHV-A59温病湿热证形成中,MHV-A59因素主导着炎症;清热祛湿类方药具有不同程度降低肝脏NF-κB,反证了温病湿热证的上述致病机制。