重型颅脑损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征6例临床分析

目的　总结分析重型颅脑损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征的临床特点。方法　回顾性分析本科近 1 0年收治的6例重型颅脑损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征病人的临床特点。结果　 6例重型颅脑损伤合并抗利尿激素分泌异常综合征均具有以下临床特点 :低钠血症 ,低血浆渗透压、尿渗透压与血浆渗透压之比 >1 ;治愈 5例 ,死亡 1例。结论　重型颅脑损伤并发的抗利尿激素分泌异常综合征的发病机制与治疗措施不同于低钠血症 ,早期诊治能降低重型颅脑损伤病人的病残率和死亡率     

颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征诊治体会

目的:探讨颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)的诊断与治疗.方法:回顾性分析近7年收治的11例颅脑损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征的临床特点.首先按真性失盐常规补钠治疗,2～3 d后血钠不回升或继续降低,补钠量与失钠量相当,考虑为SIADH,改为限水、限钠治疗.结果:11例颅脑损伤合并抗利尿激素分泌异常综合征均具有以下临床特点:低钠血症、低血浆渗透压、尿渗透压与血浆渗透压之比＞1.治愈10例,死亡1例.结论:颅脑损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征的发病机制与治疗措施不同于低钠血症.早期诊治能降低颅脑损伤患者的病残率和死亡率.     

颅脑损伤并发抗利尿激素分泌失调综合征临床探讨

目的探讨颅脑损伤并发抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）机制、临床特点。方法回顾分析15例颅脑损伤并发SIADH资料。结果15例颅脑损伤合并SIADH均具有低血钠、高尿钠、低血浆渗透压、红细胞压积降低、中心静脉压升高、尿比重升高不明显的特点;治愈14例、死亡1例。结论颅脑损伤并发SIADH的发病机制及治疗措施不同于低钠血症,早期诊治有利于颅脑损伤患者的恢复,降低病残率及死亡率。     

Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone after brain injury: a report of 9 cases

目的 探讨颅脑损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征的机制、临床特征及治疗转归.方法 回顾分析我科近9年收治的9例颅脑损伤合并抗利尿激素分泌异常综合征患者的临床资料.结果 9例患者均具有低钠血症、低渗血症及高尿钠症.8例治愈,1例死亡.结论 抗利尿激素分泌异常综合征是由于下丘脑直接或间接受损所致,临床特征为难以纠正的低钠和低血浆渗透压;早期诊治能降低病残率及死亡率;治疗的关键是严格控制摄入水量,适量补钠.     

重型颅脑损伤后抗利尿-激素分泌综合征的分析

目的：探讨重型颅脑损伤病人并发抗利尿激素分泌异常的病因，发病机制、诊断及治疗经验。方法：回顾性分析重型颅脑损伤后发生抗利尿分泌综合征(SIADH)的15例病人，通过其临床表现及实验室指标明确诊断，确定有效的治疗方法。结果：除2例死于原发性脑干损伤和1例在恢复期死于肺部感染外，其余12例低钠血症均临床恢复。结论：低钠血症、低血渗、高尿钠、高尿渗和意识状态改变是SIADH的诊断依据，限制入水量、补钠治疗安全有效。     

颅脑外伤后抗利尿激素异常分泌与脑性盐耗综合征的临床诊治

抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH)与脑性盐耗综合征(CSWS)是颅脑损伤中产生低钠血症的两个常见因素，临床并不多见，因都具有低血钠、高尿钠的共同特点，容易混淆误诊而加重病情。1998年1月～2003年12月，我科收治颅脑外伤后SIADH患者5例，CSWS患者3例，现结合文献报告如下。     

重型颅脑损伤并发低血钠综合征

目的:探讨严重型颅脑损伤患者并发低血钠综合征的诊断和治疗方法。方法:回顾分析我院2004年6月至2006年6月收治的18例重型颅脑损伤并发低血钠综合征患者的临床资料。结果:颅脑损伤后低血钠综合征主要分为抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)和脑盐耗综合征(CSWS)两种类型。SIADH行限水治疗;CSWS给予补充盐水治疗,全部患者低钠血症均得到纠正。结论:颅脑损伤并发低血钠综合征有两种不同表现形式,且治疗方法不同。     

颅脑损伤后合并抗利尿激素分泌异常综合征九例报告

目的探讨颅脑损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征的机制、临床特征及治疗转归。方法回顾分析我科近9年收治的9例颅脑损伤合并抗利尿激素分泌异常综合征患者的临床资料。结果 9例患者均具有低钠血症、低渗血症及高尿钠症。8例治愈,1例死亡。结论抗利尿激素分泌异常综合征是由于下丘脑直接或间接受损所致,临床特征为难以纠正的低钠和低血浆渗透压;早期诊治能降低病残率及死亡率;治疗的关键是严格控制摄入水量,适量补钠。     

颅脑损伤后低血钠综合征

目的 探讨颅脑损伤后低血钠综合征的原因、发生机制、诊断分型及治疗原则。方法 回顾分析近年来收治的11例严重颅脑损伤后低血钠综合征患者的临床资料复习文献。结果 颅脑损伤后低血钠综合征主要分为两种类型。①抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）,②脑盐耗综合征（CSWS）。本组11例,10例恢复良好,1例死亡。结论 颅脑损伤时下丘脑-垂体系统损害致抗利尿激素（ADH）、心房利钠多肽（ANP）分泌增多是伤后发生低血钠综合征的主要机制。     

重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症68例临床分析

目的:探讨重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症的病因、发病机制、鉴别诊断及防治.方法:总结我院重型颅脑外伤后中枢性低钠血症患者68例,根据其临床特点及检查结果诊断为脑性盐耗综合征(CSWS)39例和抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)29例,对其检查结果进行分析,并分别给予补液补盐或限液补盐等相应治疗.结果:重型颅脑损伤患者出现低钠血症的时间为伤后2～16d,平均(5.24±2.38)d;低钠血症持续时间3～14d,平均(4.74±1.65)d.CSWS组与SIADH组CVP水平有显著差异.结论:对重型颅脑损伤患者应密切监测血钠浓度,准确鉴别中枢性低钠血症的类型是有效治疗的前提条件.     

脑外伤后SIADH和CSWS的鉴别诊断和治疗

目的 探讨脑外伤后SIADH和CSWS的鉴别诊断和治疗.方法 利用SIADH和CSWS的不同临床表现及实验室检查鉴别两种疾病,并采取不同的治疗方法.结果 5例SIADH和19例CSWS经过正确的治疗均能治愈,1例SI-ADH患者复发.结论 脑外伤后SIADH和CSWS正确的鉴别诊断是治疗的关键,否则将导致严重的后果.     

颅脑损伤并发中枢性低钠血症的诊治体会

目的探讨中枢性低钠血症的诊断及处理方法。方法回顾性分析我院神经外科2001年1月-2008年11月收治的31例中枢性低钠血症患者的诊断及治疗方法。结果除3例患者因原发性脑干损伤在伤后5d内死亡外,其余患者的低钠血症均在3。15周内得到纠正。结论中枢性低钠血症包括脑性盐耗综合征（CSWS）和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）两种类型,其临床表现相似,而处理原则相反。CSWS的治疗原则是以补盐、补水达到恢复血容量及维持钠的平衡为目的;SIADH的治疗原则是以限制水入量、降低血容量,使血钠恢复正常为目的。     

重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症67例诊治分析

目的探讨重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的发病机制、诊断及治疗方法。方法对67例中枢性低钠血症患者的临床表现、实验室检查、治疗方法及疗效进行回顾性分析。结果重型颅脑损伤后发生中枢性低钠血症有两种因素：（1）抗利尿激素不适当分泌引起的综合征（SIADH）,主要行限水治疗;（2）脑性盐耗引起的综合征（CSWS）,主要给予补充盐水治疗。本组病例上述二种治疗后,全部患者低钠血症均得到纠正。结论引起中枢性低钠血症有两种不同原因,且治疗方法也不同。     

重型颅脑损伤后二次脑损伤相关因素临床分析

目的探讨重型颅脑损伤二次脑损伤的临床相关因素。方法回顾性分析2006年3月～2010年3月我科收治重型颅脑损伤患者170例患者的临床资料,将死亡患者作为观察组,生存患者作为对照组,比较2组患者体温、早期血压、血糖、血钠等方面的差异,且进行统计学分析。结果 170例患者死亡60例（29.41%,60/170）;与对照组比较观察组体温、血糖、血钠水平高、血压低（P〈0.05）。结论高热、高血糖、高血钠、低血压等均为二次脑损伤致伤因素,严重影响预后,应高度重视,针对性加强预防与综合治疗。     

急性颈髓损伤后低钠血症15例报告及文献复习

目的 探讨急性颈髓损伤后低钠血症的病因、发病机制、诊断和治疗。方法 回顾性分析2000年～2004年收治的急性颈髓损伤后低钠血症患者15例的临床资料。结果 全组患者入院24～72h内血钠低于130mmol／L，其中5例低于120mmol／L。14例尿钠40～68mmol／L，1例尿钠为148mmol／L；尿渗透压420～980mmol／L。12例患者经适当的补盐和限制水摄入量治疗，低钠症状2～3周内改善；2例发热患者因发热不能严格限制水摄入，其中1例2个月后恢复，另1例失访；1例患者补盐限水后病情加重，调整治疗方案后恢复。结论 颈髓损伤越重，损伤后低钠血症发生率越高；颈髓损伤后低钠血症多由抗利尿激素分泌异常综合征引起；血钠浓度，血、尿渗透压等是诊断依据；适当补充钠盐和液体量是有效的治疗方法。     

神经外科病人低钠血症的病因分析

目的：本研究通过对神经外科低血钠病人ＡＤＨ与ＡＮＦ放免测定,以及血离子等生化指标的监测,结合补钠实验,进而确定病因,以改进神经外科低钠血症病人的诊断及治疗。方法：随机选１００例低血钠症病人,另选３０例正常人做为对照组。低钠病人逐日监测血钠,血钾,血ＢＵＮ,Ｃｒｅ,２４ｈ尿钠,红细胞压积,血红蛋白浓度。     

连续性血液净化治疗重型颅脑外伤并发高钠血症疗效观察

目的:探讨连续性血液净化(CBP)治疗重型颅脑外伤并发高钠血症的应用效果。方法:回顾分析32例我院ICU的重型颅脑外伤并发高钠血症患者行CBP治疗的临床资料。治疗中动态监测血清钠以调整置换液钠浓度,观察CBP治疗前后血清钠纠正速度、体温、血流动力学的变化。结果:32例患者心率、体温下降,平均动脉压、氧合指数升高,与治疗前相比,差异均有统计学意义(均P<0.01)。治疗24h后血清钠较治疗前显著下降(147.7±3.5mmol/L vs 165.4±8.5mmol/L,P<0.01)。14例好转(伴意识障碍),3例放弃治疗,15例因并发感染、多脏器功能衰竭最终死亡。结论:CBP治疗能稳定患者内环境,平稳有效地纠正重型颅脑外伤并发高钠血症,安全性好,对重型颅脑外伤并发高钠血症应尽早实施。     

Demeclocycline in the treatment of the syndrome of inappropriate antidiuretic hormone release: with measurement of plasma ADH.

A patient with the syndrome of inappropriate antidiuretic hormone release (SIADH) following head injury and meningitis was studied during treatment with demeclocycline, a drug known to produce a reversible nephrogenic diabetes insipidus. No changes were observed during six days of demeclocycline 1200 mg/24 hr but urine output increased significantly, with the production of a dilute urine, when the dose was increased to 2400 mg/24 hr. The patient lost weight, and all biochemical features of the syndrome were rapidly corrected despite an unchanged fluid intake and despite the persistence of high plasma levels of ADH. The rise in serum sodium was accompanied by mild sodium retention, as measured by external balance and exchangeable sodium. A complication of treatment was the development of acute renal failure possibly induced by a nephrotoxic effect of high circulating levels of demeclocyline. On stopping demeclocyline renal function returned to normal and, after some delay, SIADH returned, and was still present 9 months after initial presentation. This confirms earlier reports of the efficacy of demeclocycline in SIADH; but the authors advise caution against increasing the dose above 1200 mg/24 hr.     

颅脑肿瘤手术后低钠血症89例临床分析

目的 探讨颅脑肿瘤手术后发生低钠血症的可能发生原因、临床分类以及治疗体会.方法 统计653例颅脑肿瘤术后病例,术前血钠监测均正常,术后第2日始,每日监测血电解质,所有病例记录24小时出入液量,每日监测5次中心静脉压(CVP),鞍区肿瘤手术患者监测尿比重,记录每小时尿量.在血钠＜125mmol/L后,监测尿钠、血浆渗透压、尿渗透压.结果 653例中术后出现血钠偏低者122例,其中诊断为低钠血症89例.结论 结合颅脑肿瘤手术后低血钠发生可能机制,我们将低钠血症分为中枢性低钠、非中枢性低钠两种.非中枢性低钠的治疗,首先补盐,其次去除原发诱因.针对低血钠综合征,首先明确抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)和脑性盐耗综合征(CSWS)的诊断,治疗首先按照CSWS治疗有一定意义,如果效果不佳,考虑SIADH及其他治疗手段.