鹿瓜多肽注射液治疗糖皮质激素性骨质疏松症的疗效观察

目的 观察鹿瓜多肽注射液对糖皮质激素性骨质疏松症的治疗作用.方法 60例糖皮质激素性骨质疏松症患者随机分为2组,治疗组32例患者采用鹿瓜多肽注射液治疗.对照组28例患者采用钙而奇D治疗,检测治疗前后股骨颈及腰椎(L1～L4)骨密度的变化情况.结果 治疗组和对照组患者腰椎(L1～L4)及股骨颈骨密度明显增加,治疗组较对照组增加显著.结论 鹿瓜多肽注射液对糖皮质激素性骨质疏松症有较好疗效.     

鹿瓜多肽注射液治疗糖皮质激素性骨质疏松症的疗效观察

目的 观察鹿瓜多肽注射液对糖皮质激素性骨质疏松症的治疗作用.方法 60例糖皮质激素性骨质疏松症患者随机分为2组,治疗组32例患者采用鹿瓜多肽注射液治疗.对照组28例患者采用钙而奇D治疗,检测治疗前后股骨颈及腰椎(L1～L4)骨密度的变化情况.结果 治疗组和对照组患者腰椎(L1～L4)及股骨颈骨密度明显增加,治疗组较对照组增加显著.结论 鹿瓜多肽注射液对糖皮质激素性骨质疏松症有较好疗效.     

鹿瓜多肽注射液治疗糖皮质激素性骨质疏松症的疗效观察

目的 观察鹿瓜多肽注射液对精皮质激素性骨质疏松症的治疗作用.方法 60例糖皮质激素性骨质疏松症患者随机分为2组,治疗组32例患者采用鹿瓜多肽注射液治疗,对照组28例患者采用钙而奇D治疗,检测治疗前后股骨颈及腰椎(L1 ～L4)骨密度的变化情况.结果 治疗组和对照组患者腰椎(L1～L4)及股骨颈骨密度明显增加,治疗组较对照组增加显著.结论 鹿瓜多肤注射液对糖皮质激素性骨质疏松症有较好疗效.     

阿仑膦酸钠治疗糖皮质激素性骨质疏松症的临床观察

目的：观察阿仑膦酸钠治疗糖皮质激素性骨质疏松症(GIO)的近期疗效。方法：以35例糖皮质激素性骨质疏松症患者为观察对象,每日服用阿仑膦酸钠10 mg,治疗6个月,治疗前后采用双能X线骨密度仪测定骨密度。结果：35例患者治疗后腰椎、股骨颈及大转子部位骨密度较治疗前增加(P＜0.05),尿钙与尿肌酐比值降低(P＜0.05)。副反应轻微。结论：阿仑膦酸钠是治疗糖皮质激素性骨质疏松症的安全有效的药物。     

果糖二磷酸锶对糖皮质激素诱导的

目的:研究果糖二磷酸锶盐(Sr-FDP)对糖皮质激素诱导的大鼠继发性骨质疏松症的治疗作用.方法:应用肌肉注射地塞米松方法,建立大鼠继发性骨质疏松模型.口服不同剂量的Sr-FDP治疗8周,观察骨密度、骨生物力学、骨形态计量及骨代谢相关血清生化指标,综合评价Sr-FDP对糖皮质激素诱发的骨质疏松症的治疗效果.结果:肌肉注射地塞米松大鼠的骨密度、骨生物力学较正常组显著性下降,表明诱导大鼠骨质疏松模型成立.不同剂量Sr-FDP治疗均能显著增加模型大鼠的股骨与腰椎的骨密度、股骨干重与灰重,提高股骨和腰椎的骨强度,提高腰椎的骨小梁面积百分比及矿化沉积率.同时Sr-FDP对糖皮质激素引起的血清碱性磷酸酶及血抗酒石酸酸性磷酸酶5b活性的升高均有拮抗作用.结论:Sr-FDP能够促进骨形成,抑制骨吸收,对糖皮质激素诱导的大鼠骨质疏松症有明显的治疗作用.     

糖皮质激素性骨质疏松症的临床治疗分析

目的:探讨糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)的临床特征及药物治疗。方法:对30例糖皮质激素性骨质疏松症患者的临床治疗方法资料进行分析。结果:临床症状改善显效16例,有效10例,无效4例,总有效率为86.67%。骨密度均较治疗前有不同程度地增高。结论:临床在使用糖皮质激素时及早有效地预防和治疗GIOP。双膦酸盐可作为预防和治疗GIOP的一线用药,对于不能耐受双膦酸盐或有禁忌证的病人可选用降钙素类药物。     

药物治疗类固醇引起的骨质疏松症有效

1995年,加拿大批准Alendronate用于治疗经绝后妇女骨质疏松症,去年批准用于骨质疏松症的预防。目前,一个包括多国间、双盲、双磷酸盐安慰剂实验已表明,Alendronate能够预防和治疗类固醇引起的骨质疏松症,如哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、风湿性关节炎、系统性红斑性狼疮,以及其他需要服用糖皮质激素治疗的疾病。     

糖皮质激素性骨质疏松症及其治疗

糖皮质激素(glucocorticoid,GC)广泛用于风湿病、呼吸性疾病、肾脏病和移植领域等的治疗,长期口服GC可导致糖皮质激素性骨质疏松症(glucocorticoid-induced osteoporosis,GIOP),发生率为30%~50%,骨折风险是正常人的2倍。据英国报道,口服GC者约占该国成人的1.0%,在70~79岁的老人     

补肾中药对糖皮质激素性骨质疏松大鼠脂类代谢异常的调节作用

目的:探索糖皮质激素性骨质疏松症的分子机理之一可能由于脂类代谢异常所致,研究补肾中药对糖皮质激素性骨质疏松症的防治作用。方法:采用肌肉注射地塞米松(2.5mg/kg)和喂食低钙饲料的方法建立大鼠骨质疏松模型。将清洁级WISTAR大鼠(143只,雌雄各半)随机分成6组,分别是:A组:正常组;B组:模型空白对照组;C组:补肾中药组;D组:补中益气颗粒对照组;E组:血府逐瘀胶囊对照组;F组:骨疏康颗粒对照组。连续给药9周后,双能X线骨密度仪测定其股骨骨密度;Western blotting测定骨组织脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)表达;自动生化分析仪测定各组血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量。结果:①与正常组比较,模空组大鼠股骨骨密度显著降低(P<0.01),股骨A-FABP表达显著增强(P<0.01),血清HDL-C含量显著降低(P<0.01);②与模空组比较,补肾中药组股骨骨密度显著增加(P<0.01),股骨A-FABP表达显著降低(P<0.01),血清HDL-C含量显著升高(P<0.01)。结论:糖皮质激素性骨质疏松症病机与A-FABP升高、HDL-C降低有关,提示具有脂类代谢异常。采用补肾填精益髓的治法(鹿茸、牡蛎、淫羊藿3味中药组方)可以有效地防治糖皮质激素性骨质疏松,其疗效机制与调整脂类代谢有关。     

中医药防治骨质疏松症的动物实验研究进展

本文综述了近年来多种中医药方法防治去卵巢骨质疏松症模型、糖皮质激素型骨质疏松症模型、糖尿病型骨质疏松症模型和维甲酸造模骨质疏松症模型等4种类型骨质疏松症的动物实验研究.     

糖皮质激素性骨质疏松症的发病机制

糖皮质激素(glucocorticoid，GC)是临床上应用相当广泛的一类药物，如用于肾脏病、呼吸系疾病(哮喘，慢阻肺等)、风湿结缔组织病、炎症性肠病等病的治疗。但长期或大量的应用该类激素会导致严重的并发症。糖皮质激素性骨质疏松症就是最易出现的并发症之一，其发病率仅次于绝经后及老年性骨质疏松而位居第三位。     

糖皮质激素性骨质疏松症中西医病理机制探析

骨质疏松症（osteoporosis,OP）是临床常见的代谢性骨病,因其具有发病率高,死亡率高及治疗费用高等特点,已成为当今世界广泛关注的社会问题。按其发病原因分为原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症和特发性骨质疏松症。糖皮质激素性骨质疏松症（glucocorticoid-induced osteoporosis,GIO）属继发性骨质疏松症,是由于长期、     

果糖二磷酸锶对糖皮质激素诱导的大鼠骨质疏松症的治疗作用

目的:研究果糖二磷酸锶盐(Sr-FDP)对糖皮质激素诱导的大鼠继发性骨质疏松症的治疗作用。方法:应用肌肉注射地塞米松方法,建立大鼠继发性骨质疏松模型。口服不同剂量的Sr-FDP治疗8周,观察骨密度、骨生物力学、骨形态计量及骨代谢相关血清生化指标,综合评价Sr-FDP对糖皮质激素诱发的骨质疏松症的治疗效果。结果:肌肉注射地塞米松大鼠的骨密度、骨生物力学较正常组显著性下降,表明诱导大鼠骨质疏松模型成立。不同剂量Sr-FDP治疗均能显著增加模型大鼠的股骨与腰椎的骨密度、股骨干重与灰重,提高股骨和腰椎的骨强度,提高腰椎的骨小梁面积百分比及矿化沉积率,同时Sr-FDP对糖皮质激素引起的血清碱性磷酸酶及血抗酒石酸酸性磷酸酶5b活性的升高均有拮抗作用。结论:Sr-FDP能够促进骨形成,抑制骨吸收,对糖皮质激素诱导的大鼠骨质疏松症有明显的治疗作用。     

骨质疏松症的预防及治疗进展

骨质疏松症是一种以渐进性骨组织减失为特征的病症,可导致骨脆,增加骨折的危险性.随着年龄的增加,人们不可避免地会出现骨质疏松.绝经后妇女由于雌激素的减少,危险性更大.其他可能引发骨质疏松症的危险因素还有体重较轻(特别是身体脂肪量减少)、钙摄入不足、酒精摄入过度、吸烟、运动量较少等.饮食不规则或神经性厌食症,以及长期使用糖皮质激素治疗者也有发生骨质疏松症的危险[1].     

补肾、健脾、活血中药复方对糖皮质激素性骨质疏松症大鼠肾组织Runx2mRNA及蛋白表达影响的比较研究

目的:观察糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)大鼠肾组织Runx2 mRNA及蛋白表达,探讨GIOP的发病机制及补肾中药复方的疗效机理,并与健脾、活血中药复方比较.方法:肌注地塞米松复制GIOP大鼠模型,实验设正常组、模型空白组、补肾中药复方组、健脾中药复方组、活血中药复方组、骨疏康颗粒阳性对照组.造模及灌胃给药9周.应...     

糖皮质激素性骨质疏松症诊疗指南(讨论稿)

一、概述 继发性骨质疏松症是由于疾病或药物等原因所致的骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加和易于骨折的代谢性疾病。引起继发性骨质疏松症的病因很多，糖皮质激素性骨质疏松症在药物导致的骨质疏松症中最为常见。糖皮质激素被广泛用于慢性非感染性炎性疾病（包括结缔组织病）、过敏性疾病及器官移植，骨质疏松为其最严重的副作用之一，即使是生理剂量的糖皮质激素也可引起骨丢失，绝经后妇女及50岁以上的男性为高危人群。     

糖皮质激素诱发的骨质疏松症

长期或大剂量使用糖皮质激素后发生的骨质疏松称为糖皮质激素性骨质疏松症 ,它是最常见的药物性骨质疏松 ,其发病率仅次于绝经后及老年性骨质疏松而居第三位 ,大约 90 %长期使用糖皮质激素者可引起明显的骨量丢失 ,导致骨折的发生增加 [1 ] 。1　糖皮质激素诱发的骨质疏松症的发病机制1.1　糖皮质激素对骨代谢的影响 :成骨细胞是糖皮质激素作用于骨的主要位点。糖皮质激素引起成骨细胞功能减退是骨形成障碍的主要原因。糖皮质激素治疗者循环中骨钙素含量降低是成骨细胞功能受损的标志。Weinstein等 [2 ]研究发现糖皮质激素抑制成骨细胞的增…     

抗疏健骨颗粒对糖皮质激素骨质疏松大鼠骨密度和血清IL-6的影响

目的观察糖皮质激素骨质疏松大鼠灌服抗疏健骨颗粒后骨密度和血清白细胞介素6(IL-6)的变化,进一步探讨抗疏健骨颗粒防治骨质疏松症的作用机理。方法使用抗疏健骨颗粒对糖皮质激素所致SD大鼠骨质疏松进行不同剂量的治疗,并与模型对照组、骨康治疗组进行对比,用SPA单光子骨密度仪对大鼠右股骨进行骨密度(BMD)检测,用酶联免疫吸附法检测大鼠血清IL-6含量。结果抗疏健骨颗粒可提高骨质疏松大鼠右股骨骨密度;可明显降低血清IL-6含量,与模型对照组相比,有统计学意义(P<0.01或P<0.05),并且其作用与剂量呈正相关。结论抗疏健骨颗粒可能是通过降低血清IL-6含量,抑制破骨细胞的活性,增加骨密度,达到治疗糖皮质激素所致骨质疏松症的作用。     

糖皮质激素性骨质疏松症的防治研究进展

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以低骨量和骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病伴有骨脆性增加、易于发生骨折[1,2],发病率、死亡率、医疗费用消耗很高。骨质疏松症可分为三类:①原发性骨质疏松症:主要是由于增龄所致的性激素突然减少及生理性退变所致,包括绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症;②继发性骨质疏松症:由于疾病或药物所诱发;③特发性骨质疏松症:一般伴有遗传病史,多见于青少年、女性,妇女哺乳和妊娠期所致的骨质疏松症也常归入特发性骨质疏松症。超生理剂量(每日服用强的松7·5mg或长期治疗)的糖皮质激素将导致骨骼改…     

糖皮质激素性青光眼25例临床分析

目的:探讨糖皮质激素性青光眼的病因、临床特点、预防与治疗.方法:对25例(50眼)糖皮质激素性青光眼患者资料进行分析.结果:局部应用糖皮质激素17例(68%),全身用药8例(32%).14眼停用糖皮质激素后眼压得到控制;18眼给予局部和全身使用抗青光眼药物治疗后眼压得到控制;8眼眼压未得到控制,通过手术治疗.结论:糖皮质激素性青光眼多发生于青年男性,滥用糖皮质激素药物是发生糖皮质激素性青光眼的重要原因,要合理应用糖皮质激素,避免医源性青光眼的发生.