铁死亡抑制剂Ferrostatin-1在心肺转流大鼠认知功能中的作用

目的 探讨铁死亡抑制剂Ferrostatin-1在心肺转流（CPB）大鼠认知功能中的作用。

方法 选择SPF级健康雄性SD大鼠24只,12周龄,体重350～400 g。采用随机数字表法将大鼠分为三组：假手术组（S组）、CPB组（C组）和CPB＋Ferrostatin-1组（F组）,每组8只。S组行股动静脉及颈内静脉穿刺置管,不进行CPB;C组穿刺置管后行CPB 60 min;F组术前腹腔注射Ferrostatin-1 5 mg/kg,60 min后穿刺置管并行CPB 60 min。于术后第3天行水迷宫实验,记录潜伏期和穿越平台次数。处死大鼠,采用ELISA法检测海马组织活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）浓度,亚铁嗪比色法检测海马组织Fe²⁺浓度,Western blot法检测海马组织τau蛋白、β-淀粉样蛋白（Aβ）和谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）蛋白含量,HE染色观察海马组织锥体细胞病理变化,透射电镜观察海马组织锥体细胞线粒体结构。

结果 与S组比较,C组和F组潜伏期明显延长（P＜0.05）,穿越原平台次数明显减少（P＜0.05）,海马组织ROS、MDA、Fe²⁺浓度、τau蛋白和Aβ蛋白含量明显升高（P＜0.05）,GSH浓度和GPX4蛋白含量明显降低（P＜0.05）,海马组织锥体细胞核固缩,线粒体损伤加重。与C组比较,F组潜伏期明显缩短（P＜0.05）,穿越原平台次数明显增多（P＜0.05）,海马组织ROS、MDA、Fe²⁺浓度、τau蛋白和Aβ蛋白含量明显降低（P＜0.05）,GSH浓度和GPX4蛋白含量明显升高（P＜0.05）,海马组织锥体细胞病理结构和线粒体损伤减轻。

结论 CPB诱导大鼠海马组织神经元发生铁死亡,诱发大鼠术后认知功能障碍,Ferrostatin-1通过抑制铁死亡降低大鼠海马组织ROS、MDA、Fe²⁺浓度和τau、Aβ蛋白含量,改善CPB大鼠的术后认知功能。     

海马程序性坏死在心肺转流诱发大鼠认知功能障碍中的作用

目的 探讨海马程序性坏死在心肺转流（CPB）诱发大鼠认知功能障碍中的作用。
方法 选取健康雄性SD大鼠45只，6月龄，体重400～450 g，采用随机数字表法将大鼠分为三组：对照组（C组）、CPB组和CPB+程序性坏死抑制剂Nec-1组（N组），每组15只。建立CPB模型前，N组腹腔注射Nec-1 6.25 mg/kg，C组和CPB组腹腔注射等容量生理盐水。CPB组和N组建立无血预充心脏不停跳CPB模型60 min。于CPB结束后2 d采用旷场试验评估自主运动能力。于CPB结束后3 d采用Morris水迷宫实验评估认知功能。水迷宫实验结束后处死大鼠，分离海马组织，采用流式细胞术检测海马神经元程序性坏死数量，采用Western blot法检测p-RIP1、p-RIP3和p-MLKL蛋白含量，通过透射电镜观察海马神经元的超微结构。
结果 三组旷场试验运动速度、路程及中心停留时间差异无统计学意义。与C组比较，CPB组和N组逃避潜伏期明显延长，穿越原平台次数明显减少，原平台象限停留时间明显缩短，海马神经元程序性坏死率明显升高，p-RIP1、p-RIP3和p-MLKL蛋白含量明显升高（P<0.05），海马神经元细胞器肿胀，溶酶体破裂，部分细胞核发生染色质溶解。与CPB组比较，N组逃避潜伏期明显缩短，穿越原平台次数明显增多，原平台象限停留时间明显延长（P<0.05），海马神经元程序性坏死率明显降低（P<0.05），p-RIP1、p-RIP3和p-MLKL蛋白含量明显降低（P<0.05），海马神经元细胞器肿胀程度、溶酶体破裂程度及细胞核染色质溶解程度明显减轻。
结论 心肺转流可能通过增加海马程序性坏死程度诱发大鼠认知功能障碍。     

睡眠剥夺对小鼠大肠组织炎症反应和氧化应激的影响

目的 探讨睡眠剥夺对小鼠大肠组织炎症反应和氧化应激的影响。
方法 选择SPF级雄性C57小鼠32只,8～12周龄,体重18～22 g。采用随机数字表法分为四组：空白对照组（C组）、切口组（I组）、睡眠剥夺组（A组）和睡眠剥夺+切口组（AI组）,每组8只。C组正常饲养,I组建立切口模型,A组使用睡眠剥夺箱睡眠剥夺48 h,AI组使用睡眠剥夺箱睡眠剥夺48 h后建立切口模型。取小鼠大肠组织,采用Western blot法检测白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2（NOX2）和超氧化物歧化酶2（SOD2）蛋白含量,超氧化物阴离子荧光探针法检测活性氧（ROS）荧光强度,免疫荧光染色法检测NOX2荧光强度。
结果 与C组比较,I组、A组和AI组大肠组织IL-1β、TNF-α和NOX2蛋白含量明显升高（P<0.05）,SOD2蛋白含量明显降低（P<0.05）,ROS和NOX2荧光强度明显增强（P<0.05）。与I组比较,A组和AI组大肠组织IL-1β、TNF-α和NOX2蛋白含量明显升高（P<0.05）,AI组大肠组织SOD2蛋白含量明显降低（P<0.05）,ROS和NOX2荧光强度明显增强（P<0.05）。与A组比较,AI组大肠组织IL-1β、TNF-α和NOX2蛋白含量明显升高（P<0.05）,SOD2蛋白含量明显降低（P<0.05）,ROS和NOX2荧光强度明显增强（P<0.05）。
结论 睡眠剥夺会引起小鼠大肠组织炎症反应和氧化应激,睡眠剥夺下行切口手术会进一步加重炎症反应与氧化应激。     

小针刀通过足三里对肌痛共病抑郁大鼠行为学及海马NLRP3和IL-1β表达的影响

目的：观察小针刀刺激足三里穴对肌痛共病抑郁大鼠行为学及海马区Nod样受体蛋白3（Nod-likereceptor protein,NLRP3）和白介素1β（interleukin-1β,IL-1β）表达的影响。

方法：采用急性利血平腹腔注射法制备肌痛共病抑郁大鼠动物模型,将24只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、小针刀组和阿米替林组,每组6只,分别给予对应处理。检测各组大鼠Open field行为学以及机械痛敏程度,智能热板仪检测各组大鼠热缩足阈值,应用Western blotting免疫印迹法检测大鼠海马NLRP3和IL-1β表达量。

结果：与模型组比较,小针刀组大鼠足底机械痛阈明显改善（P<0.01）;与阿米替林组比较,针刀刺激足三里可显著提高大鼠热缩足阈值（P<0.05）。在Open field行为学大鼠水平运动距离及穿格次数比较中,小针刀组大鼠旷场水平运动总距离明显增加（P<0.05）;与模型组比较,大鼠穿格次数有增多趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）。模型组大鼠海马体NLRP3和IL-1β表达均明显升高（P<0.05）,小针刀组IL-1β表达明显降低（P<0.05）;针刺足三里可抑制大鼠海马NLRP3的表达,但与模型组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。

结论：小针刀可以改善利血平导致的肌痛共病抑郁大鼠的病理状态,其作用机制可能与抑制中枢海马内NLRP3炎性小体和IL-1β的表达有关。     

利多卡因对脓毒症大鼠肺损伤的影响

目的 研究利多卡因对脓毒症大鼠肺损伤的影响。
方法 选择清洁级SD成年雄性大鼠30只,2月龄,体重250～300 g。采用随机数字表法将大鼠分为三组：假手术组（S组）、盲肠结扎穿孔组（C组）和利多卡因组（L组）,每组10只。S组仅打开腹腔后缝合,C组和L组采用盲肠结扎穿孔法（CLP）建立脓毒症模型。L组建立脓毒症模型后即刻给予利多卡因的负荷剂量10 mg/kg,后尾静脉持续泵注利多卡因10 mg·kg^-1·h^-1,持续3 h;S组和C组注射等量等渗氯化钠溶液。于建模后24 h处死大鼠,打开腹腔,采集下腔静脉血5 ml,采用ELISA法检测血清TNF-α、糖萼成分多配体聚糖1（Syndecan-1）、乙酰肝素酶（Heparanase）浓度。处死大鼠后采集腹主动脉血0.5 ml进行血气分析,记录PaO₂和PaCO₂。腹主动脉取血之后迅速开胸,取双肺组织,左肺组织计算肺组织湿/干重比,右肺组织采用透射电镜观察血管内皮糖萼结构。
结果 与S组比较,C组血清TNF-α、Syndecan-1和Heparanase浓度均明显升高（P<0.05）,PaO₂和PaCO₂明显降低（P<0.05）,C组肺组织湿/干重比明显升高（P<0.05）。与C组比较,L组血清TNF-α、Syndecan-1和Heparanase浓度均明显降低（P<0.05）,PaO₂和PaCO₂明显升高（P<0.05）,肺组织湿/干重比明显降低（P<0.05）。S组糖萼连续,分布均匀,结构致密;C组糖萼不连续,出现大量中断,分布不均匀,糖萼结构明显疏松;L组糖萼不连续,出现少量中断,分布不均匀,糖萼结构较疏松,但中断程度、分布不均匀程度以及疏松程度均轻于C组。
结论 利多卡因可以减少炎性因子释放、改善肺血管通透性、减轻脓毒症肺损伤,保留糖萼结构完整性。     

七氟醚减轻大鼠呼吸机相关性肺损伤

目的 探讨七氟醚对大鼠呼吸机相关性肺损伤（VILI）的影响并探讨其可能机制。
方法 健康SPF级雄性SD大鼠36只，6～8周龄，体重220～280 g。随机分为三组：对照组（C组）、VILI组（V组）和七氟醚组（S组），每组12只。大鼠给予1%戊巴比妥钠40 mg/kg麻醉后行气管切开插管术，C组自主呼吸4 h，V组和S组插管后机械通气4 h，S组机械通气期间吸入2%七氟醚4 h。通气参数：V_T 20 ml/kg，RR 80次/分，I∶E 1∶1，FiO₂ 21%，PEEP 0 cmH₂O。机械通气结束时采集股动脉血测定PaO₂。处死大鼠，取肺组织和支气管肺泡灌洗液（BALF），计算肺组织湿/干重比值（W/D），采用ELISA法检测BALF中白细胞介素（IL）-1β、IL-18浓度，二氯荧光黄双乙酸盐法检测BALF中肺泡巨噬细胞活性氧（ROS）水平，Western blot法及qRT-PCR法检测肺组织NF-E2相关因子2（Nrf2）、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、caspase-1蛋白含量及其mRNA表达量，观察肺组织病理学改变并进行肺损伤评分。
结果 与C组比较，V组和S组机械通气结束时PaO₂、肺组织Nrf2蛋白含量及其mRNA表达量明显降低（P<0.05），肺组织W/D、BALF中IL-1β、IL-18浓度、BALF中肺泡巨噬细胞ROS水平、肺组织NLRP3、ASC、caspase-1蛋白含量及其mRNA表达量、肺损伤评分明显升高（P<0.05）。与V组比较，S组机械通气结束时PaO₂、肺组织Nrf2蛋白含量及其mRNA表达量明显升高（P<0.05），肺组织W/D、BALF中IL-1β、IL-18浓度、BALF中肺泡巨噬细胞ROS水平、肺组织NLRP3、ASC、caspase-1蛋白含量及其mRNA表达量、肺损伤评分明显降低（P<0.05）。
结论 七氟醚可能通过上调Nrf2和下调NLRP3炎性小体的表达，减轻肺组织氧化应激反应和炎症反应，减轻大鼠呼吸机相关性肺损伤。     

高迁移率族蛋白1通过PINK1/Parkin介导的线粒体自噬促进骨髓干细胞的趋化及成骨分化

目的 探讨高迁移率族蛋白1（HMGB1）通过PTEN诱导假定激酶1（PINK1）/帕金蛋白(Parkin)介导的线粒体自噬对骨髓干细胞的趋化及成骨分化的影响。方法 将人骨髓间充质干细胞（hBMSCs）分为7组：control组、siRNA-NC组、siRNA-HMGB1组、pcDNA-NC组、pcDNA-HMGB1组、pcDNA-HMGB1+siRNA-NC组、pcDNA-HMGB1+siRNA-PINK1组。采用Transwell检测细胞迁移能力;茜素红染色检测各组细胞中钙结节数目;ELISA检测骨桥蛋白（OPN）、碱性磷酸酶（ALP）的含量;RT-qPCR检测各组细胞中成骨细胞特异性转录因子（Osterix）、HMGB1及Runt相关转录因子2（RUNX2）、转录因子CCAAT/增强子结合蛋白（C/EBPα）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）水平;透射电镜检测线粒体自噬小体数目;Western Blot检测hBMSCs中Parkin及微管相关蛋白1A/1B-轻链3（LC3Ⅱ/Ⅰ）、选择性自噬接头蛋白62（P62）和自噬关键分子酵母Atg6同系物（Beclin1）等线粒体自噬相关蛋白的表达。结果 HMGB1通过PINK1/Parkin介导的线粒体自噬对hBMSCs的趋化作用研究表明：与pcDNA-NC组相比,pcDNA-HMGB1组HMGB1表达、细胞迁移率、线粒体自噬数目及自噬相关蛋白Beclin-1、LC3B-Ⅱ/Ⅰ的表达增加,Parkin、P62等蛋白的表达降低（P＜0.05）;与siRNA-NC组相比,siRNA-HMGB1组HMGB1表达、细胞迁移率、线粒体自噬数目及Beclin-1、LC3B-Ⅱ/Ⅰ等表达降低,Parkin、P62表达增高（P＜0.01）。HMGB1通过PINK1/Parkin介导的线粒体自噬对hBMSCs的成骨分化作用研究结果显示：与pcDNA-NC组相比,pcDNA-HMGB1组钙结节数量、Osterix及RUNX2含量、ALP及OPN的表达升高（P＜0.01）,PPARγ、C/EBPα的表达降低（P＜0.05）;与pcDNA-HMGB1+siRNA-NC组相比,pcDNA HMGB1+siRNA-PINK1组钙结节数量、Osterix及RUNX2含量、ALP及OPN的表达降低（P＜0.05）,PPARγ、C/EBPα的表达升高（P＜0.05）。结论 HMGB1高表达能通过PINK1/Parkin介导的线粒体自噬促进hBMSCs的趋化、成骨细胞分化及抑制成脂细胞分化,可能是骨质疏松症的潜在治疗靶点。     

利多卡因对妇科腹腔镜手术患者术后早期自主神经和肠道运动功能的影响

目的 探讨利多卡因对妇科腹腔镜手术患者术后早期自主神经和肠道运动功能的影响。
方法 选择全麻下腹腔镜全子宫双附件切除术患者56例,年龄30～64岁,BMI 18～25 kg/m²,ASA Ⅰ或Ⅱ级。将患者随机分为两组：利多卡因组（L组）和对照组（C组）,每组28例。L组麻醉诱导时静脉推注利多卡因1.5 mg/kg,术中泵注利多卡因1.5 mg·kg^-1·h^-1至手术结束,C组给予等量生理盐水。两组麻醉诱导与维持方案相同。记录术前1 d、术后第1、2天心率变异性（HRV）指标,包括总功率对数值（LogTP）、低频功率标准化值（LFnu）、高频功率标准化值（HFnu）、低频与高频功率比值（LF/HF）、全部窦性RR间期的标准差（SDNN）及相邻RR间期差值均方根（RMSSD）。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定术前1 d、术后第1、2天血清IL-6浓度。记录术后第1、2天40项术后恢复质量（QoR-40）评分。记录术后首次肠鸣音、肛门排气、排便和耐受固体食物时间。
结果 与C组比较,L组术后第1天LogTP、HFnu、SDNN、RMSSD明显升高（P<0.05）,LFnu和LF/HF明显降低（P<0.05）,术后第1、2天IL-6浓度明显降低（P<0.05）,QoR-40恢复质量评分明显增高（P<0.05）,术后首次肠鸣音、肛门排气、排便和耐受固体食物时间明显缩短（P<0.05）。
结论 术中静脉输注利多卡因可降低妇科腹腔镜手术患者术后早期的交感神经兴奋性,保护副交感活性,促进术后早期肠道运动功能的恢复。     

艾司氯胺酮通过调控miR-148a-3p/KLF4通路减轻脊髓损伤大鼠的炎症反应

目的 通过构建脊髓损伤大鼠模型,探讨艾司氯胺酮对脊髓损伤和微小RNA-148a-3p（miR-148a-3p）/Kruppel样因子4（KLF4）通路的影响。
方法 选择SPF级成年雌性SD大鼠48只,7～9周龄,体重215～255 g。将大鼠随机分为四组：假手术组（S组）、脊髓损伤组（SCI组）、艾司氯胺酮50 mg/kg组（E组）和艾司氯胺酮50 mg/kg+miR-148a-3p抑制剂5 mg/kg组（EI组）,每组12只。S组予去除椎板处理,SCI组仅建立脊髓损伤大鼠模型,E组和EI组分别于建模后每日腹腔注射艾司氯胺酮50 mg/kg和艾司氯胺酮50 mg/kg+miR-148a-3p抑制剂5 mg/kg,连续注射7 d。于建模后1、4、7、10 d采用斜板实验计算最大倾斜角度、行为学实验计算运动功能BBB评分评估大鼠脊髓神经功能。建模后10 d BBB评分后处死大鼠,采用ELISA法检测脊髓白细胞介素-1β（IL-1β）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）浓度,qPCR法检测脊髓miR-148a-3p、KLF4 mRNA表达量,Western blot法检测脊髓神经元核抗原（NeuN）、神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、KLF4蛋白含量,HE染色法观察损伤处脊髓病理情况。
结果 与S组比较,SCI组、E组和EI组建模后1、4、7、10 d最大倾斜角度明显减小、BBB评分明显降低,脊髓IL-1β和MDA浓度、miR-148a-3p和KLF4 mRNA表达量、GFAP和KLF4蛋白含量明显升高,脊髓SOD浓度、NeuN蛋白含量明显降低（P＜0.05）。与SCI组比较,E组和EI组建模后4、7、10 d最大倾斜角度明显增大、BBB评分明显升高,脊髓IL-1β和MDA浓度、GFAP蛋白含量明显降低,脊髓SOD浓度、miR-148a-3p和KLF4 mRNA表达量、NeuN和KLF4蛋白含量明显升高（P＜0.05）。与E组比较,EI组建模后4、7、10 d最大倾斜角度明显减小、BBB评分明显降低,脊髓IL-1β和MDA浓度、GFAP蛋白含量明显升高,脊髓SOD浓度、miR-148a-3p和KLF4 mRNA表达量明显降低（P＜0.05）。S组脊髓结构完整,细胞间排列紧密;SCI组脊髓结构被破坏,产生多个空洞;E组脊髓结构逐渐恢复,细胞排列较为整齐,空洞数量明显减少;EI组脊髓结构恢复较慢,细胞排列较为松散,仍有少量空洞。
结论 艾司氯胺酮通过调控miR-148a-3p/KLF4通路,抑制氧化应激反应和炎症反应,升高脊髓miR-148a-3p、KLF4 mRNA表达量和NeuN和KLF4蛋白含量,改善大鼠行为学和脊髓神经功能,保护神经组织和脊髓结构,减缓脊髓损伤。     

脊髓背角星形胶质细胞中丙酮酸脱氢酶激酶4在吗啡耐受小鼠中的作用

目的 探讨脊髓背角星形胶质细胞中丙酮酸脱氢酶激酶4（PDK4）在吗啡耐受小鼠中的作用。
方法 SPF级雄性C57b1/6小鼠24只,6～8周龄,体重22～25 g。采用随机数字表法分为四组：生理盐水组（C组）、吗啡组（M组）、PDK4抑制剂二氯乙酸（DCA）组（D组）和吗啡+DCA组四组（MD组）,每组6只。C组鞘内注射生理盐水10 μl,每日2次,连续5 d;M组、D组和MD组分别鞘内注射含吗啡10 μg、DCA 200 μg和吗啡10 μg+DCA 200 μg的生理盐水10 μl,每日2次,连续5 d。首次给药前和每日第1次给药后1 h检测小鼠甩尾潜伏期（TFL）。最后一次给药后处死小鼠,采用Western blot法检测脊髓背角中PDK4、磷酸化丙酮酸脱氢酶（p-PDH）、p-S293-PDH、p-S300-PDH蛋白含量,免疫荧光组织化学法检测脊髓背角中PDK4与星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白（GFAP）共表达情况。
结果 与首次给药前比较,第1—5天第1次给药后1 h M组和MD组TFL明显延长（P<0.05）。与C组比较,M组第1—5天第1次给药后1 h TFL明显延长（P<0.05）,脊髓背角PDK4、p-S300-PDH、p-S293-PDH蛋白含量明显升高（P<0.05）;MD组第1—5天第1次给药后1 h TFL明显延长（P<0.05）,脊髓背角p-S293-PDH蛋白含量明显升高（P<0.05）。与M组比较,D组第1—5天第1次给药后1 h TFL明显缩短（P<0.05）;MD组第3—5天第1次给药后1 h TFL明显延长（P<0.05）;D组和MD组PDK4、p-S293-PDH、p-S300-PDH蛋白含量明显降低（P<0.05）。与D组比较,MD组第1—5天第1次给药后1 h TFL明显延长（P<0.05）,脊髓背角p-S293-PDH蛋白含量明显升高（P<0.05）。PDK4蛋白在脊髓背角细胞中表达,并与星形胶质细胞标志物GFAP共表达。
结论 吗啡耐受小鼠的脊髓背角星形胶质细胞中PDK4蛋白含量升高,PDK4抑制剂DCA抑制了下游p-S293-PDH和p-S300-PDH蛋白的表达。     

深圳市某两所小学流行性腮腺炎突发疫情的流行病学分析

目的：通过对深圳市某两所小学发生的流行性腮腺炎突发疫情的流行病学特点及差异性进行分析,为制定科学、高效的防控策略提供科学依据。方法2013年5～7月深圳市大鹏新区某两所小学爆发流行性腮腺炎,以学校为整体研究对象,分别标记为学校A（24个班,学生1210例）和学校B（27个班,学生1274例）,对比两所小学的疫情流行病学差异性。结果分析发现,学校A流行性腮腺炎发病率为4.30%,发病班级所占比54.17%,均较学校B1.73%和29.63%高,对比差异有统计学意义（P＜0.05）;分析显示学校A学生出现疫病平均年龄为（11.2±1.1）岁,较学校B（9.34±1.0）岁,对比差异明显（P＜0.05）;且两组疫病患儿在接种疫苗率对比上差异无统计学意义（P＞0.05）;但疫情发生时,学校B疫苗紧急接种率明显高于学校A,对比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论小学作为流行性腮腺炎爆发的主要场所之一,疫病爆发高峰季节前,针对易感染人群给予相应的疫苗接种等预防控制措施,同时加强流行性腮腺炎的监测,对于降低感染人群数量,减轻、遏制疫情有着积极的意义,值得相关防控部门重视。     

不同方法重建指尖离断静脉回流的疗效分析

目的：探讨不同方法重建指尖离断静脉回流的疗效。方法：2008年3月-2013年2月收治指尖离断患者80例,38例吻合指侧方静脉重建回流,术中吻合动静脉比例1：1或1：2或2：2,平均1：2;22例吻合指腹静脉重建回流,术中吻合动静脉比例1：1;20例未吻合静脉,术中仅吻合1条动脉,行侧切口或甲床放血。观察各组治疗效果。结果：吻合指侧方静脉组手指全部成活,无一例发生回流障碍;吻合指腹静脉组19例发生静脉危象,其中4例手指坏死;未吻合静脉组20例均发生回流障碍,其中6例手指坏死。58例获随访,随访时间6~28个月。吻合指侧方静脉组32例,指尖外形佳、指腹饱满;吻合指腹静脉组14例,指体轻度萎缩,指甲生长不平整;未吻合静脉组12例,指体萎缩明显。吻合指侧方静脉组指甲生长近平整,长度长于其他两组[（14.4±3.2）mm比（12.5±2.3）mm和（12.2±2.2）mm],远侧指间关节活动度大于其他两组[（63±5）°比（48±3）°和（45±7）°],两点分辨觉小于其他两组[（4.6±0.4）mm比（7.1±1.2）mm和（7.3±0.6）mm],感觉级别高于其他两组[S（3.45±0.39）级比S（2.57±0.42）级和S（2.55±0.49）级],差异均具有显著性（P〈0.05）。吻合指腹静脉组和未吻合静脉组在指甲长度、运动和感觉方面差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：吻合指侧方静脉能有效解决指尖再植静脉回流问题,可避免回流障碍,成活率高,促进指甲生长,可恢复 DIPJ 活动度及感觉。     

Frequency of complications of manipulation of the spine

Summary A survey of all members of the Swiss Medical Association of Manual Medicine was undertaken for the year 1989. Informative data were given by 425 respondents on the frequency of complications of manipulation as related to the spine. The number of thoraco-lumbar manipulations during 1989 (225 working days) was 805 for each respondent, and the number manipulations of the cervical spine 354. Thus, the total number of thoraco-lumbar manipulations was 342 125, and the total number of cervical manipulations was 150 450. The overall incidence of side-effects of transient complications due to cervical spine manipulation such as disturbance of consciousness or radicular signs was 1: 16716. Seventeen patients (ratio 1: 20 125) after manipulation of the lumbar spine presented, in addition to increased pain, a transient sensorimotor deficit with precise radicular distribution. Nine of the 17 patients (ratio 1: 38013) developed a progressive radicular syndrome with sensorimotor defict and radiologically verified disc herniation and had to be referred for surgery. Side effects and complications of cervical and lumbar spine manipulation are rare. Taking in to account the yearly number of manipulations performed by a single physician in Switzerland and the rate of complications, it can be calculated that a physician practicing manual medicine will encoutner one complication due to manipulation of the cervical spine in 47 years and one complication due to lumbar spine manipulation in 38 years of practice. However, it is important that a careful clinical assessment is carried out to avoid complications due to manipulation carried out on the basis of inappropriate indications. Furthermore, the decision as to which technique is indicated for any particular functional disorder of the spine should be made on the basis of rational criteria resting on a knowledge of clinical biomechanics, functional anatomy and neurophysiology. The authors recommend a prospective morbidity study to be carried out among physicians, chiropractors, osteopaths and physiotherapists, taking into account the different indications and therapeutic techniques in relation to complications.     

Pathogenesis of carcinoma of the papilla of Vater

Most adenomas and carcinomas of the small intestine and extrahepatic bile ducts arise in the region of the papilla of Vater. In familial adenomatous polyposis (FAP) it is the main location for carcinomas after proctocolectomy. In many cases symptoms due to stenosis lead to diagnosis at an early tumor stage. In about 80%, curative intended resection is possible. Operability is the most relevant prognostic factor. Most ampullary carcinomas resp. carcinomas of the papilla of Vater develop from adenomatous or flat dysplastic precursor lesions. They can be sited in the ampulloduodenal part of the papilla of Vater, which is lined by intestinal mucosa. They also can develop in deeper parts of the ampulla, which are lined by pancreaticobiliary duct mucosa. Intestinal-type adenocarcinoma and pancreaticobiliary-type adenocarcinoma represent the main histological types of ampullary carcinoma. Furthermore, there exist unusual types and undifferentiated carcinomas. Many carcinomas of intestinal type express the immunohistochemical marker profile of intestinal mucosa (keratin 7–, keratin 20+, MUC2+). Carcinomas of pancreaticobiliary type usually show the immunohistochemical profile of pancreaticobiliary duct mucosa (keratin 7+, keratin 20–, MUC2–). Even poorly differentiated carcinomas, as well as unusual histological types, may conserve the marker profile of the mucosa they developed from. These findings underline the concept of histogenetically different carcinomas of the papilla of Vater which develop either from intestinal- or from pancreaticobiliary-type mucosa of the papilla of Vater. Molecular alterations in ampullary carcinomas are similar to those of colorectal as well as pancreatic carcinomas, although they appear at different frequencies. In future studies, molecular alterations in ampullary carcinomas should be correlated closely with the different histologic tumor types. Consequently, the histologic classification should reflect the histogenesis of ampullary tumors from the two different types of papillary mucosa.     

主动脉窦瘤破裂外科治疗的临床研究

目的　探讨主动脉窦瘤破裂局部病理改变及其合并主动脉瓣关闭不全的手术方法。方法　 3 6例主动脉窦瘤破裂 (RASV)合并主动脉瓣关闭不全 (AI) 15例、室间隔缺损 (VSD) 2 6例。补片修补 3 5例 ,其中合并VSD的均以一片法修补 ,合并AI的主动脉瓣置换 (AVR) 6例 ,主动脉瓣成形 4例。手术取材作病理检查 5例。结果　本组 3 6例中手术死亡 2例 ( 5 .6% )。存活的 3 4例病人均经门诊复查或通信随访 0 .3～ 18年 ,其中 2例死亡。病理检查见RASV合并VSD的瘤壁为纤维素样坏死或玻璃样变性。结论　主动脉窦壁纤维素样或玻璃样变性可能是其形成的病理基础。合并主动脉瓣关闭不全时应探查其病变程度 ,酌情一期矫正 ,瓣膜损伤明显时宜行主动脉瓣置换 ,对主动脉瓣环细小的病例 ,可借修补VSD和RASV的补片扩大主动脉瓣环。     

骨盆骨折的治疗进展

对于骨盆骨折的治疗 ,传统方法以卧硬板床 ,股骨髁上持续骨牵引 ,骨盆兜等保守治疗为主 ,常常引起下肢不等长 ,骶髋痛 ,步态失常等而严重影响生活质量 ,同时长期卧床易引发肺部感染、褥疮、应激性溃疡、泌尿系统结石等并发症而危及生命。下面就骨盆骨折的治疗进展作一综述。1     

Oddi括约肌肌电活动实验模型的建立

目的建立研究Oddi括约肌肌电活动的动物模型和实验方法。方法将双极金属钩状电极通过浆膜层置入Oddi括约肌，记录不同条件干预下家兔的Oddi括约肌肌电活动信号，调整电生理实验参数并经放大、滤波及计算机处理后，对其大小、波形、幅度进行分析。结果不同条件干预下的家兔Oddi括约肌的肌电活动在波形、频率、幅度等方面均有明显的不同，具有明显的规律性。重复实验可得到相似的结果。结论使用双极金属钩状电极配以合理的电生理实验参数调整可以稳定地采集到在体的家兔Oddi括约肌肌电活动信号。这为今后广泛、深入地研究Oddi括约肌肌电活动搭建了一个技术平台。     

复合小剂量阿曲库铵对顺苯磺酸阿曲库铵起效时间的影响

目的观察顺苯磺酸阿曲库铵同时复合阿曲库铵用于全凭静脉诱导的起效时间。方法择期全麻手术患者80例,随机均分为A、B、C、D四组。A组单用3ED95(0.15 mg/kg)顺苯磺酸阿曲库铵作为对照组;另三组分别用3ED95顺苯磺酸阿曲库铵复合阿曲库铵0.05 mg/kg(B组)、0.10 mg/kg(C组)或0.15 mg/kg(D组)。采用TOF-Watch SX肌松监测。静注咪唑安定0.05mg/kg、芬太尼5μg/kg、依托咪酯0.3 mg/kg及相应剂量肌松药,记录起效时间,进行气管插管条件评级。结果B、C、D组肌松起效时间依次加快,均明显短于A组(P<0.01),但B、C、D组之间差异无统计学意义。结论复合小剂量阿曲库铵能缩短3ED95顺苯磺酸阿曲库铵的起效时间。     

静脉皮瓣成活过程的实验研究

我们以兔为实验动物，通过微循环观察及血管内灌注填充剂，研究静脉皮瓣的成活过程。这一过程可分为２个阶段。第一阶段（术后７２小时内）为静脉血营养期：静脉血由静脉干通过小静脉吻合支、微静脉干间吻合支及终末微静脉吻合支回流至另一静脉。术后４８小时内毛细血管内无血液运动。第二阶段（术后７２小时～６周）为动脉血营养及血管改造期：术后７２小时新生血管开始向皮瓣内生长。术后７２无皮瓣动脉同主要来自皮瓣周围正常组织内的新生血管吻合使动脉血分布于整个皮瓣，这是静脉皮瓣成活的关键     

Management of sequelae of septic arthritis of hip

A nine years old boy, who had suffered septic arthritis at the age of two years and presented now with a limp, hip instability, leg length discrepancy. The patient was treated by adductor tenotomy and upper tibial pin traction. When head remnant reached the level of the acetabulum, open reduction and Pemberton osteotomy was done to achieve cover of the femoral head. The purpose of this report is to highlight the six years followup of reconstruction of sequale of septic arthritis of hip joint.