不同浓度结核菌建立兔脊柱结核模型的对比研究

[目的]应用不同浓度结核杆菌构建兔脊柱结核模型,探索在造模中较适合的菌量。[方法]42只新西兰兔随机分为5组,实验组3组共30只,每组10只;对照组10只;空白组2只。实验组及对照组动物经弗氏完全佐剂致敏后,在L_6上终板下方钻孔,塞入明胶海绵。实验组分别注入0.1 ml浓度为10~6CFU/ml,10~7CFU/ml,10~8CFU/ml H37Rv标准菌;对照组注入0.9%的生理盐水0.1 ml;空白组不做任何处理。[结果]术后12周兔存活率:注射10~6 CFU/ml菌量兔100%、10~7CFU/ml菌量80%、10~8CFU/ml菌量30%、对照组100%、空白组100%。术后8周X线片阳性率分别为33.3%,62.5%,66.7%;CT及三维CT阳性率分别为44.4%,75%,100%。术后12周X线片阳性率分别为44.4%,75%,100%;CT及三维CT阳性率分别为44.4%,100%,100%。术后12周解剖见17只兔椎体发生骨质破坏,部分有干酪样坏死物质形成,未见有腰大肌脓肿形成;病理学检查:片状分布的干酪样坏死物质,骨小梁排列紊乱及轮廓不清,周围见上皮样细胞及多核巨细胞包绕,局部有部分死骨碎片形成,周围见大量炎细胞浸润;实验组细菌培养阳性率分别为22.2%,75%,66.7%。对照组及空白组未出现上述结核影像学及病理改变。[结论]不同浓度H37Rv标准菌构建兔脊柱结核模型存在较大差异,10~6CFU/ml成功率较低;10~8CFU/ml死亡率及并发症较高;10~7CFU/ml造模成功率高且死亡率较低,较适合兔脊柱结核模型的构建。     

兔脊柱结核模型的构建

目的 在兔腰椎椎体钻孔种植人型H37 Rv结核标准菌株构建兔脊柱结核模型.方法 对16只兔腰5椎体上方钻孔,填充明胶海绵,吸附结核菌混悬液0.1 ml(菌量:5g/L)骨蜡封闭钻孔,在术后不同时间段行大体观察、影像学、组织病理学、细菌学等检查.结果 16只大白兔中,其中13只兔腰椎椎体感染结核菌后,局部反应较明显,全身反应较轻,完成实验;3只未感染结核杆菌.在感染的大白兔中,2只出现消瘦、厌食等症状;术后1个月X线阳性4只,术后2个月X线阳性8只、CT阳性12只、MRI阳性13只;感染大白兔的椎体、椎旁软组织切片苏木素-伊红(HE)染色示有脓细胞、类上皮样细胞或坏死灶等形成,对形成的脓肿进行脓液培养显示69.2％结核分枝杆菌生长.建立模型成功率为69.2％.结论 通过在兔脊柱椎体局部进行适当剂量H37 Rv结核标准菌株的种植感染,可构建出与人类脊柱结核病理变化相似的兔脊柱结核.     

软骨终板钙化在椎间盘退变过程中的作用机理

目的：研究椎体软骨终板钙化在椎间盘退变过程中的作用。人新西兰兔随机分为造模与对照组２组,每组发３个月和８个月２个观察亚组。切作造模组动物颈棘上、棘间韧带及分离颈椎后旁两侧肌肉,造成颈椎力学上的失衡而诱导兔颈椎间盘退行性改变。在术后３个月和８个地分别处死,取颈椎间盘组织,行病理学检查在形态学上评定颈椎间盘退变程度,测定不同退变程度椎间盘软骨终板钙化层厚度。结果：退变程度较轻或基本正常的颈椎间盘,软骨     

椎间盘退变与终板内微血管形态改变的相关性研究

目的：通过观测大白兔椎间盘退变过程中椎间盘终板内的血管形态以及血流量的改变，探讨终板内微血管的改变与椎间盘退变之间的相关性。方法：选用40只新西兰大白兔随机分为2组，通过切除造模组20只兔腰椎棘间、棘上韧带及棘突、关节突，造成力学失稳状态诱导形成椎间盘退变模型。分别在术后4、8个月通过扫描电镜、血流激光多普勒仪测定椎体终板内的血管形态以及血流量。结果：在椎间盘退变过程中，椎间盘终板内的血管芽形态逐渐被破坏，微血管数量相应减少，终板内的血流量也明显减少，同时终板内血流量中心部位(靠近髓核区域)血流量多于终板内周围区域的血流量。结论：椎体终板内微血管的改变可能是椎间盘退变的促进因素。     

闭合性胫骨骨折兔模型的建立与评估

目的：探讨改良设计的三点弯曲骨折装置用于建立闭合性胫骨骨折兔模型的效果。方法：选取6月龄SPF级健康雄性新西兰兔40只,体质量2.5~3.0 kg,制备闭合性胫骨骨折兔模型,并于术后6周进行模型验证。预造模组5只,造模前未行临时外固定,后以改良设计三点弯曲骨折装置进行骨折;正式造模组35只,造模前行穿针及夹板外固定,后以改良设计三点弯曲骨折装置进行骨折。于术后2 h及4、6周行影像学、组织病理学评估骨折模型情况及愈合进程。结果：造模后2 h,预造模组呈不同程度的斜行骨折且断端明显移位;正式造模组除1只粉碎性骨折,2只弯曲蝶形骨折,2只未显示明显骨折线外,其余均呈简单横行及斜行骨折,断端无明显移位。根据判定标准,模型成功率为85.71%。造模后4周,实验兔固定针及夹板位置良好,骨折对位对线良好,骨折线已模糊不清,骨折端周围可见大量连续骨痂生长,骨痂密度较高。造模后6周,镜下见骨折处大量粗大的新生骨小梁,边缘成骨细胞附着并见少量巨噬细胞,膜内成骨区域为编织骨阶段,骨折处髓腔已部分再通,骨痂处于吸收塑性阶段,可见大量破骨细胞。X线显示骨折线几乎消失,髓腔部分已通,周围见外骨痂减少,骨痂处于塑形期,骨皮质连续。提示骨折模型呈二期愈合。结论：改良三点弯曲骨折装置可建立稳定的闭合性胫骨骨折兔模型,且操作简便,符合骨折愈合相关基础研究对闭合性骨折模型的要求。     

椎间盘退变与终板内微血管形态改变的相关性研究

目的:通过观测大白兔椎间盘退变过程中椎间盘终板内的血管形态以及血流量的改变,探讨终板内微血管的改变与椎间盘退变之间的相关性.方法:选用40只新西兰大白兔随机分为2组,通过切除造模组20只免腰椎棘间、棘上韧带及棘突、关节突,造成力学失稳状态诱导形成椎间盘退变模型.分别在术后4、8个月通过扫描电镜、血流激光多普勒仪测定椎体终板内的血管形态以及血流量.结果:在椎间盘退变过程中,椎间盘终板内的血管芽形态逐渐被破坏,微血管数量相应减少,终板内的血流量也明显减少,同时终板内血流量中心部位(靠近髓核区域)血流量多于终板内周围区域的血流量.结论:椎体终板内微血管的改变可能是椎间盘退变的促进因素.     

椎间盘退变与终板内微血管形态改变的相关性研究

目的:通过观测大白兔椎间盘退变过程中椎间盘终板内的血管形态以及血流量的改变,探讨终板内微血管的改变与椎间盘退变之间的相关性。方法:选用40只新西兰大白兔随机分为2组,通过切除造模组20只免腰椎棘间、棘上韧带及棘突、关节突,造成力学失稳状态诱导形成椎间盘退变模型。分别在术后4、8个月通过扫描电镜、血流激光多普勒仪测定椎体终板内的血管形态以及血流量。结果:在椎间盘退变过程中,椎间盘终板内的血管芽形态逐渐被破坏,微血管数量相应减少,终板内的血流量也明显减少,同时终板内血流量中心部位(靠近髓核区域)血流量多于终板内周围区域的血流量。结论:椎体终板内微血管的改变可能是椎间盘退变的促进因素。     

终板下椎体缺血诱导兔椎间盘退行性变模型的建立及终板中内皮素1的表达

目的通过终板下注射无水乙醇阻碍椎体-终板营养,建立一种新型兔腰椎椎间盘退行性变模型,并观察终板退行性变过程中内皮素1(ET-1)的表达情况。方法健康4月龄新西兰兔32只,随机分成4组,每组8只,选取L5,6椎体(对应L4/L5及L5/L6椎间盘)注射300μL无水乙醇,选取L4椎体(对应L3/L4椎间盘)注射磷酸盐缓冲液(PBS)作为实验对照,L7椎体(对应L6/L7椎间盘)未注入任何物质作为正常对照。其中1组造模后1个月提取软骨终板细胞,行免疫细胞化学染色检测ET-1表达;余3组分别于造模后1、3和5个月进行椎间盘X线和MRI检查,取椎间盘组织行HE染色观察形态学改变,免疫组织化学染色观察ET-1表达。结果注射无水乙醇后,随着时间进展,X线片显示椎间隙高度显著下降、椎间隙变窄、边缘骨赘增生,MRI T2WI显示椎间盘低信号;苏木精-伊红染色(HE)显示终板的生长板厚度变薄,终板结构破损,同时软骨终板细胞退化、直至消失,髓核中细胞发生转化(由空泡细胞转变为软骨样细胞,进而形成纤维软骨样细胞)造成髓核纤维化,纤维环结构排列紊乱、纤维化程度逐步加重;免疫组织化学染色显示,发生退行性变的终板组织内有ET-1表达,但随着退行性变加剧,ET-1表达强度下降;提取的退行性变软骨终板细胞(造模后1个月)也显示细胞质内ET-1强表达。结论通过注射无水乙醇阻碍椎体-终板营养途径可成功建立兔椎间盘退行性变模型,终板退行性变过程中伴随ET-1的表达。     

剪切应力对椎体终板的影响

目的:通过建立剪切应力加载椎间盘的在体动物模型,探索剪切应力与椎体终板退变间的关系。方法:设计剪切应力加载装置(夹持于L4、L5椎体),用于研究剪切应力加载下LA/5椎体终板的变化。选用38只成年雌性日本大耳白兔,随机分成4组。A组(n=10)加载50N的剪切力4周;B组(n=10)加载50N的剪切力8周;C组(n=10)为对照组,只置入加载装置但不加载剪切力,置入加载装置时间为8周;D组(n=8)为非手术空白组。在4周或8周时将各组兔子全麻后进行X线及MRI检查,对透视下椎体终板变化和MRIT2加权像上椎间盘信号强度的改变情况进行观察分析。检查完毕后处死动物取材(兔L4/5椎间盘及椎体终板),固定后HE染色观察椎体终板组织学变化情况,分析剪切应力对椎体终板和椎间盘退变的影响,并行micro-CT检测,通过计算孔隙率(1-相对骨体积)分析剪切应力对椎间盘渗透率的影响。结果:X线观察发现造模后4周(A组)椎间隙开始出现狭窄,椎体终板尚平整,钙化不明显。第8周时(B组)椎间隙狭窄明显,椎体终板出现不同程度钙化,表面不平且发生轻微移位;相对于对照组(C、D组),A、B组椎间隙明显狭窄,两组MRI(T2加权像)椎间盘信号明显降低。HE染色检查发现A、B组椎体终板组织排列紊乱,病理性增生。micro-CT检测计算孔隙率发现A组实验节段范围为28.4%~37.0%,较B组(范围为26.2%~40.0%)无明显统计学差异,但与C、D两组比较可见统计学差异。结论:一定的剪切应力可导致动物椎体终板退变及孔隙率下降,这可能与椎间盘退变有密切的关系。     

载异烟肼及利福平白蛋白纳米粒治疗兔脊柱结核的实验观察

目的 :观察载异烟肼(isoniazid,INH)、利福平(rifampicin,RFP)白蛋白纳米粒治疗兔脊柱结核的临床疗效。方法:以结核分枝杆菌H37Rv标准株构建新西兰大白兔脊柱结核模型,选取造模成功的新西兰大白兔35只。随机分为3组,实验组(A组)和对照组(B组)各14只,空白对照组(C组)7只。A组耳缘静脉滴注载INH、RFP白蛋白纳米粒(INH 3mg/kg,RFP 4mg/kg,一周一次,共12周)。B组耳缘静脉滴注INH和RFP普通注射液(INH 3mg/kg,RFP 4mg/kg,一天一次,共12周)。C组耳缘静脉滴注生理盐水(7mg/kg,一天一次,共12周)。观察三组给药后6周、12周各组脊柱结核兔的体重及病灶CT变化,并在给药的6周和12周每组各处死3只兔留取病灶椎体组织标本病理检查,采用高效液相色谱法测定血液、病灶椎体、正常椎体及肌肉组织中两种药物浓度,评估载INH、RFP白蛋白纳米粒对于兔脊柱结核模型的临床疗效。结果:A组14只模型兔经治疗后全部成活且体重均增加,治疗6周、12周后纳米粒组兔平均体重为2.94±0.11kg、3.04±0.18kg,与治疗前比较差异有统计学差异(P0.05)。B组14例模型兔经治疗后均存活,4例出现后腿瘫痪的神经症状。治疗6周、12周后平均体重维持在2.5±0.2kg,与治疗前相比无统计学差异(P0.05)。A组治疗6周时组织病理观察到椎体呈现骨质破坏的炎症修复背景,大量淋巴细胞和嗜酸性粒细胞,还有一些浆细胞存在,治疗12周时后组织病理可见大量的成骨细胞和已经修复完成的骨质结构骨小梁形成,影像学显示模型病灶处碎片骨组织消失,周围脓肿和坏死被正常骨组织替代,病椎基本治愈。B组治疗6周时病灶椎体组织病理提示椎体骨质破坏炎症反应重,大量的坏死物及纤维素性渗出物。CT扫描提示病椎有部分修复,但仍有碎片征。治疗12周时病灶椎体组织病理可见椎体大量破骨细胞、间充质细胞、毛细血管,显示病灶处于修复期。CT显示病椎为不全修复,碎片征基本消失,但椎体内仍然存在小的空洞,周边硬化带形成。治疗6周时,A、B两组INH、RFP血浆药物浓度差异有统计学意义(P0.05),病灶椎体INH、RFP有效骨组织药物浓度差异有统计学意义(P0.05),肌肉组织INH、RFP药物浓度差异无统计学意义(P0.05),治疗12周时两组INH、RFP血浆药物浓度差异有统计学意义(P0.05),病灶椎体INH、RFP有效骨组织药物浓度较差异有统计学意义(P0.05),肌肉组织INH、RFP有效组织药物浓度差异无统计学意义(P0.05)。C组分别在给予安慰剂生理盐水耳缘静脉滴注45~60d内死亡。结论:与INH、RFP普通制剂相比,载INH、RFP白蛋白纳米粒具有良好的体内缓释特性以及病灶骨组织中的有效生物分布,在兔脊柱结核模型中的治疗效果显著优于普通制剂。     

椎体终板损伤对兔椎问盘髓核Ⅰ、Ⅱ型胶原的影响

目的 观察椎体终板损伤对兔椎间盘髓核Ⅰ、Ⅱ型胶原的影响并探讨其机制.方法 4个月龄清洁级日本大白兔12只,完整取出40个包含终板的完整椎间盘(L2-L5),随机分为实验组和对照组,每组20个.实验组参考Daniel Haschtmann的方法建立终板损伤模型.椎间盘整体培养2周后,免疫组织化学方法观察椎间盘髓核中Ⅰ、Ⅱ型胶原的表达情况,并用HMIAS-2000图像分析系统进行半定量分析.结果 免疫组织化学染色显示:实验组椎间盘髓核Ⅰ型胶原的表达比对照组高;而Ⅱ型胶原的表达则比对照组低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 外伤致椎体终板损伤后会导致椎间盘髓核Ⅰ、Ⅱ型胶原的变化,继而加速椎间盘退行性变.     

兔椎体软骨终板血管芽增龄性变化

目的 探讨不同年龄段兔椎体软骨终板内血管芽的形态变化与椎间盘退变的关系.方法 15只不同年龄段新西兰兔,2月龄5只,1年龄5只,3年龄5只,雌雄不限.X线观察终板有无钙化及椎体周围有无骨赘形成,组织学观察软骨终板和椎间盘的形态学变化,血管铸型后扫描电镜观察终板各部位血管的形态变化.按Miyamoto等分级标准将椎间盘分为1～5级,分别规定为1～5分.采用t检验,分别对2月龄组和1年龄组髓核区与内层纤维环区,2月龄组及1年龄组兔髓核区、内层纤维环区椎体终板内血管直径进行比较.结果 2月龄组终板无明显钙化、软骨终板结构良好、潮标清晰,髓核及纤维环结构饱满清晰;1年龄组终板轻度钙化,髓核皱缩,纤维环出现裂隙;3年龄组终板钙化明显,密度增高,并可见骨赘形成,髓核消失.随着年龄增加,终板内微血管逐渐减少,最终消失,软骨终板中心部位较周围部血管减少更为明显.组织学显示软骨终板出现钙化,软骨终板退变重于椎间盘;钙化的程度与椎间盘退变程度呈正相关.2月龄组髓核区与内层纤维环区椎体终板内血管直径比较,差异有统计学意义;2月龄组与1年龄组髓核区椎体终板内血管直径比较,差异有统计学意义.结论 随着兔年龄增加终板内血管逐渐减少,终板发生退变,其程度重于椎间盘,提示椎体终板内微血管的变化可能是椎间盘退变的重要促进因素.

Abstract：

Objective To observe the morphologic changes of of vascular buds in vertebral cartilage endplate in age-specific rabbits and also to investigate the correlation between the changes of vascular buds and interverbral disc degeneration. Methods There were 15 New Zealand white rabbits in our study,which include three groups, 2-week-old rabbits, 1-year-old rabbits and 3-year-old rabbits, and each groups had five rabbits. The X-ray radiograph, histology and scanning electron microscope were used to observe the changes of vertebral cartilage endplate. According to Miyamoto standard, the interverbral disc was graded 1-5, and scored 1-5 respectively. Results The changes of micro-vascular structure of vertebral cartilage endplate were observed during aging. Under the scanning electron microscope, the vascular structure degenerated gradually, and disappeared in the end. The blood vessels in the central region of the vertebral cartilage endplate reduced more obviously than those in periphery region. The severe degeneration was found in vertebral endplate, compared with intervertebral disc. The changes of vascular buds in rabbits vertebral cartilage endplate had positive correlation with the vertebral endplate calcification and the interbertebral disc degeneration. Conclusion Changes of vascular buds in vertebral endplate may accelerate intervertebral disc degeneration.     

Experimental study of the participation of the vertebral endplate in the integration of bone grafts

The surgical technique of anterior vertebral arthrodesis has been modified by the introduction of cages in spinal surgery. The classical technique recommends removal of the vertebral endplate and exposure of bleeding cancellous bone. However, after the observation of cage subsidence during postoperative follow-up, the vertebral endplate is no longer removed, due to its greater mechanical resistance which can prevent cage subsidence. The mechanical characteristics of the vertebral endplate are well known, in contrast to its osteogenic potential, which was investigated in the present experimental study. The study was conducted on mongrel dogs of both sexes, which were submitted to anterior corpectomy at the cervical spine level. A cortico-cancellous bone graft removed from the tibia was used for the reconstruction of the vertebral segment, which was used with osteosynthesis plates. At the site of contact between the surface of the vertebral body and the bone graft, the vertebral endplate was completely removed and cancellous bone was exposed in the inferior vertebra, whereas in the superior vertebra of the arthrodesed vertebral segment only curettage was performed, and the vertebral endplate was preserved, as recommended for cage implantation. Twenty adult dogs of both sexes were divided into four experimental groups according to time of sacrifice (15, 30, 90, and 180 days). The consolidation of the bone graft with the vertebral body was evaluated by histology using hematoxilin-eosin and Gomori trichrome staining. In the interface between the bone graft and the vertebral body surface in which the vertebral endplate was not removed, graft consolidation was not observed in any of the group I animals (sacrificed after 15 days), and was observed in 1/5 animals of group II (30 days), in 2/5 animals of group III (90 days), and in 4/5 animals of group IV (180 days). In the interface between the graft and the vertebral body in which the vertebral endplate was removed, bone-graft consolidation was observed in all animals of all experimental groups (15, 30, 90, and 180 days). Bone-graft consolidation with the surface of the vertebral body was influenced by the removal or maintenance of the vertebral endplate. Due to the importance of this structure in current surgical procedures, this phenomenon deserves to be studied in more detail in order to understand the basic events involved in this process.Research carried out in the Department of Biomechanics, Medicine and Rehabilitation of the Locomotor Apparatus, Faculty of Medicine of Ribeirão Preto, University of São Paulo, Av. Bandeirantes, 3900, 14048-900 Ribeirão Preto, SP, Brazil.     

Experimental studies on idiopathic portal hypertension (IPH)--prolonged sensitization of rabbits with human spleen of IPH

Recently, it has been suggested that there is an immunological mechanism in the etiology of idiopathic portal hypertension (IPH) and that the spleen plays a very important role. In the present study, the extract of human IPH spleen with Freund's complete adjuvant (FCA) was injected into rabbits, which were then examined both immunologically and pathologically. The results of the study are summarized as follows: Portal venous pressure was significantly increased in rabbits sensitized for more than one hundred days. Portal venous pressure of 175 mm H2O or more was observed in approximately 80% of the animals. Splenomegaly of 3.0 g or more was noted in all sensitized rabbits. Maximum spleen weight was 8.0 g. Peripheral blood cell counts decreased as the duration of sensitization increased. In immunological examination, smooth muscle antibodies, anti-DNA antibodies and antimitochondrial antibodies, were noted in some rabbits. In histological examination, the livers of sensitized rabbits in the early stage showed the infiltration of small round cells and fibrosis into Glisson's capsule. These changes were found to increase in later stages. In some rabbits, fibrosis around the interlobular bile duct was observed. The spleens of sensitized rabbits in the early stage showed splenitis with infiltration of small round cells and plasma cells. Sinus hyperplasia and fibrosis in the red and white pulp increased progressively as the period of sensitization lengthened. These results are similar in many respects to the clinical and pathological features of IPH. Thus, it is strongly suggested that the immunological mechanism may affect the pathogenesis of IPH in human.     

前路病灶清除椎管减压及一期椎间植骨内固定治疗胸、腰椎结核

目的 分析前路病灶清除椎管减压一期椎间植骨内固定治疗胸腰椎结核的疗效。方法 回顾2002年3月以后的病例中对17例胸腰段、腰椎结核病者，行前路病灶清除椎管减压一期椎间植骨钛质钉-板、钉-棒系统内固定治疗。本组患者术前均有椎旁或腰大肌脓肿，椎体破坏塌陷，椎管内占位，脊柱畸形，不同程度神经功能受损。结果 术中无脊髓、神经及大血管损伤；术后随访1～3年，脊髓神经功能恢复良好。椎间植骨全部融合，脊柱畸形被矫正，无病灶复发。结论 前路病灶清除椎管减压一期椎间植骨内固治疗胸、腰椎结核具有安全．疗效可靠、恢复快，卧床时间短，护理简单等优点。     

骨髓间充质干细胞结合藻酸盐治疗椎间盘退变的实验研究

目的观察骨髓间充质干细胞（Bone mesenchymal stem cell,BMSC）结合藻酸盐凝胶支架,治疗兔椎间盘退变的效果。方法将15只新西兰大白兔建立腰椎间盘退变模型,随机分为对照组、空白组和治疗组。体外培养兔BMSC,治疗组椎间隙注射BMSC结合藻酸盐凝胶支架,对照组注射藻酸盐凝胶,空白组注射生理盐水。应用核磁共振、免疫组化和生化分析,观察椎间盘退变的修复效果。结果治疗组影像学、病理组织学观察,以及蛋白多糖和Ⅱ型胶原的含量,均明显优于对照组和空白组,差异有统计学意义。结论 BMSC结合藻酸盐凝胶支架可用于治疗兔腰椎间盘退变。     

明胶海绵在经皮椎体成形术中预防骨水泥渗漏的作用研究

目的 观察明胶海绵在经皮椎体成形术(percutaneous vertebroplasty,PVP)中预防骨水泥渗漏的作用效果.方法 回顾性分析2014年6月至2015年12月于我院行PVP治疗伴椎体前壁破损的骨质疏松性椎体压缩骨折(osteoporotic vertebral compression fractures,OVCF)病人72例,术中应用明胶海绵预先填塞椎体破损处的36例病人纳入明胶海绵组,未使用明胶海绵填塞的36例病人纳入常规组.收集并比较两组病人的疼痛视觉模拟量表(visual analogue scale,VAS)评分改善、椎体高度改善、Cobb角改善以及骨水泥渗漏率.结果 明胶海绵组未发生骨水泥渗漏,常规组发生6例(16.67%)骨水泥渗漏,两组间渗漏率的差异有统计学意义(χ2=4.546,P=0.033);明胶海绵组的VAS评分改善、椎体高度改善和Cobb角改善分别为(5.14±1.08)分、(8.70±3.64)mm、17.15°±6.81°,常规组的各项指标分别为(5.11±1.34)分、(8.69±4.31)mm、15.80° ±6.61°,两组间以上三项指标比较,差异均无统计学意义(P均>0.05).结论PVP治疗伴有椎体前壁破损的OVCF术中应用明胶海绵可以有效降低骨水泥的渗漏率,对骨水泥渗漏具有一定的预防作用.     

兔脊柱VX2移植瘤模型的建立及生物学特性观察

目的探讨兔脊柱VX2移植瘤模型的建立方法及其生物学特性。方法新西兰大白兔25只,分为两组。实验组（20只）采用VX2瘤细胞悬液经横突椎弓根注射法建立兔脊柱VX2移植瘤动物模型,对照组（5只）以生理盐水注射代替VX2瘤细胞悬液进行同样操作。接种后每天观察下肢神经功能变化,接种术后第2周起每周行X线、CT影像学检查肿瘤生长情况。动物出现下肢瘫痪、死亡或接种后6周为观察终点,取出接种椎作组织学检查。结果对照组5只兔观察期内均未出现神经功能障碍,检查未见异常。实验组中1只兔因钻孔破人椎管,退出实验。19只兔成功接种,1只于接种术后9天感染死亡,1只经病理检查证实观察截止时仍无肿瘤生长,其余17只成瘤（89．5％）。观察期内9只出现完全瘫痪,5只不全瘫,其余3只未出现神经功能障碍。结论经横突-椎弓根种植法建立兔脊柱VX2移植瘤模型具有成瘤率高、可重复性好的特点。该模型能较好地模拟脊柱转移癌发展、压迫脊髓导致瘫痪的病理过程,有助于脊拄转移癌各种治疗模式的研究和探索。     

卵巢早衰实验动物模型的建立

目的探讨以透明带抗原建立自身免疫性卵巢早衰实验模型的方法。方法分别用合成的透明带的多肽片段、完全弗氏佐剂及三蒸水免疫实验组、佐剂对照组和空白对照组小鼠,并观察小鼠的性周期,用免疫荧光法检测小鼠外周血及卵巢中抗透明带抗体,在光镜及电镜下观察小鼠卵巢的组织学改变,观察小鼠的发病情况。结果实验组有70%小鼠表现为性周期紊乱,80%外周血、70%卵巢中出现抗透明带抗体,90%小鼠出现自身免疫性卵巢炎,均与对照组差异显著(P<0.01)。结论以透明带诱导自身免疫性卵巢早衰模型的发生率高,并且方法简单,是一种很好的实验方法。