PTEN蛋白在胃癌、癌旁组织及癌前病变中的表达及意义

目的比较胃癌、癌旁组织、肠上皮化生和异型增生组织中的PTEN蛋白表达阳性率,探讨PTEN在胃癌发生、发展中的作用。方法利用免疫组化法测定141例胃癌及癌旁组织、慢性胃炎肠化组织30例、慢性胃炎不典型增生组织55例的PTEN蛋白表达阳性率,以浅表性胃炎20例作为对照,比较胃癌的不同临床病理分期、淋巴结转移情况、组织学分型、癌旁组织与肠上皮化生和异型增生组织的PTEN蛋白表达阳性率有无差异。结果胃癌组织的PTEN蛋白表达阳性率低于肠上皮化生、异型增生组织及正常胃黏膜组织(P<0.05),但胃癌组织PTEN蛋白表达阳性率与肿瘤TNM分期无关(P>0.05)。黏液腺癌PTEN表达阳性率低于管状腺癌(P<0.05);有淋巴结转移者PTEN表达阳性率低于无淋巴结转移者(P<0.05);癌旁不典型增生组织的PTEN蛋白表达阳性率低于浅表性胃炎组织及肠化组织(P<0.05),与慢性胃炎中不典型增生组织相比差异无统计学意义(P>0.05);肠化组织的PTEN蛋白表达率与浅表性胃炎组织差异无统计学意义(P>0.05)。结论PTEN蛋白表达下调在胃癌的发生、发展中有重要作用,并与肿瘤细胞的生物学行为有一定关系。     

慢性萎缩性胃炎伴肠化中医证型与Hp感染、COX-2、p53表达的相关性研究

目的探讨慢性萎缩性胃炎伴肠化不同中医证型与Hp感染、COX-2、p53表达的相关性,找出其中的联系与规律。方法将220例慢性萎缩性胃炎伴肠化病例按《中药新药临床研究指导原则》进行中医证候分类,将其病理标本进行免疫组化检测。结果肝胃不和、脾气虚弱、脾胃湿热3组Hp总阳性率分别为32.08%、55.07%、55.10%,脾胃湿热、脾胃虚弱组显著高于肝胃不和组,差异有统计学意义(P0.05);3组COX-2表达率分别为75.47%、84.05%、71.42%,差异无统计学意义(P0.05),但脾胃虚弱组显著高于肝胃不和组,P0.05;3组p53表达率分别为41.51%、59.42%、47.96%,差异有统计学意义(P0.05),脾胃虚弱组显著高于肝胃不和组与脾胃湿热组。结论慢性萎缩性胃炎伴肠化中脾胃虚弱证是一个应予以特别重视的证型,尤其是同时见有Hp感染、COX-2、p53高表达时,应及时对该证进行干预,以防其向突变、恶化方向转化。     

胃癌和肠化上皮组织微卫星不稳定性及bcl-2、erbB-2和p53蛋白表达的比较研究

目的：研究微卫星不稳定性（MSI）在胃癌发生中的作用及其与bcl－2、erbB－2和突变型p53蛋白表达的关系。方法：采用PCR－SSLP和免疫组织化学技术检测了50例手术切除胃癌和15例肠化组织标本的MSI和bcl－2、erbB－2及突变型p53蛋白表达。结果：胃癌MSI发生率为54％，肠化组织MSI发生率为20％，胃癌组织bcl－2、erbB、及p53蛋白阳性率分别为60％、22％和38％，肠化生组织bcl－2蛋白表达阳性率为53．3％，而p53和erbB－2均为阴性。高中分化腺癌MSI发生率（86．7％）显著高于低分化腺癌（38．7％）（P＜0．05），肠型胃癌MSI发生率（77．8％）显著高于胃型胃癌（40％）（P＜0．05）；MSI与胃癌患者年龄、性别、肿瘤的部位、大小、淋巴结转移、浆膜浸润、临床分期及bcl－2、erbB－2和突变型p53蛋白表达无显著相关。结论：MSI在胃癌的发生中可能起重要作用，可能是胃癌发生过程中的一个早期分子改变，其致癌机制不同于bcl－2、erbB－2及p53。     

胆囊肠上皮化生癌相关蛋白表达的研究

[目的]研究p16、p53、bcl-2蛋白在不同类型肠化生、异型增生、胆囊腺癌中的表达.[方法]应用免疫组化对30例慢性胆囊炎、43例肠化生、6例异型增生、12例胆囊腺癌进行了p16、p53、bcl-2蛋白测定,并采用HID粘液染色对43例肠化生分型.[结果]p53蛋白、bcl-2蛋白在结肠型肠化的阳性表达率显著高于其它类型肠化,且与其它各组相比较具显著性差异(P＜0.05).p16蛋白在胆囊肠上皮化生、异型增生和胆囊腺癌三组中的阳性表达率显著低于慢性胆囊炎组的表达(P＜0.05),三者及肠化各型间差异不明显(P＞0.05).[结论]癌相关蛋白p53、p16、bcl-2蛋白在肠化生粘膜的出现,提示胆囊粘膜肠化生与胆囊粘膜癌变关系密切,且结肠型肠化比其它类型肠化更具有与胆囊腺癌相类似的生物学性状.     

内镜下白醋喷洒对胃黏膜肠化的诊断价值探讨

目的探讨胃镜下白醋喷洒对胃黏膜肠化诊断的价值。方法139例内镜诊断慢性萎缩性胃炎及浅表性胃炎的病例,应用1．5％白醋喷洒胃窦部黏膜,1min后观察其黏膜形态的变化并记录,同时在其改变最明显的部位靶向活检进行病理检查。结果64例病理证实萎缩性胃炎的病例中,伴肠化者35例,伴不典型增生者8例,喷洒白醋后29例伴肠化及5例伴不典型增生者白化明显,21例单纯萎缩性胃炎中6例白化明显,余未见明显白化;胃小凹以Ⅳ型改变为主,仅2例伴肠化者表现为Ⅲ型。70例浅表性胃炎中伴肠化的21例中有19例白化明显,49例不伴肠化的浅表性胃炎中3例白化明显;伴肠化者胃小凹改变主要为Ⅳ型,不伴肠化者以Ⅱ型改变为主;胃癌以Ⅵ型改变为主。胃黏膜白化的改变中,伴肠化组明显高于不伴肠化的浅表性胃炎和萎缩性胃炎,有统计学意义。结论内镜下对胃黏膜喷洒白醋,伴肠化及不典型增生的胃窦黏膜白化明显,胃小凹形态一过性发生变化,有助于指导靶向活检,可提高胃黏膜肠化及早期胃癌的诊断率。     

胃粘膜病变与胃癌相关性初探

目的 :通过对免疫组化和粘液组化指标检测 ,分析各类型胃粘膜病变的增生和异型性情况 ,探讨其与胃癌发生之间关系。方法 :应用免疫组织化学和粘液组织化学方法对我院 2 0 0 1年至 2 0 0 3年间收治的 35 2例各类胃粘膜疾病患者胃镜活检标本的增殖细胞核抗原 (PCNA)、突变型肿瘤抑制因子(P53 )、癌胚抗原 (CEA)、硫酸粘液表达情况进行分析。结果 :①肠化腺上皮细胞中硫酸粘液成份及不典型增生程度与PCNA、P53 、CEA表达有关 ;②各类型胃粘膜病变的PCNA、P53 、CEA表达情况不同 ,呈现胃癌组〉不典型增生组〉肠化生组〉浅表性胃炎及萎缩性胃炎组 ,且PCNA、P53 、CEA趋势大致相同 ;③肠化生硫酸粘液阴性、阳性两组与不同程度不典型增生各组PCNA、P53 、CEA表达情况比较稍有不同。结论 :PCNA、P53 、CEA高表达、硫酸粘液阳性的肠化生和中、重度不典型增生与胃癌发生关系密切。     

胃粘膜不同类型肠化及胃癌组织中DBA受体的表达

目的:近年胃粘膜肠化与胃癌的关系引起人们的广泛重视,本文进一步探讨了二者之间的内在联系。方法:采用 ABC 免疫组织化学技术对230例肠化及胃癌组织中双花扁豆凝集素(DBA)受体的表达进行观察。根据粘液组织化学染色将胃癌分为肠型及胃型等,将肠化分为Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ三型。结果:Ⅲ型肠化在肠型胃癌旁肠化及异型增生伴肠化的检出率均显著高于胃型胃癌旁肠化及胃炎伴肠化(P 均<0.01);肠型胃癌的 DBA 受体表达率及硫酸粘液检出率均显著高于胃型胃癌(P 均<0.01);Ⅲ型肠化 DBA 受体表达率显著高于Ⅰ、Ⅱ型肠化(P<0.05～0.01)。结论:Ⅲ型肠化与肠型胃癌关系密切,加强对Ⅲ型肠化的密切随访,对胃癌的早期发现可能具有重要意义。     

胃癌组织中p53蛋白表达及其与病理特征的关系探讨

目的:探讨p53蛋白在胃癌组织中的表达以及与病理特征的关系。方法:选取胃癌患者80例,检测患者胃癌组织与癌旁正常组织中p53蛋白表达情况,并探讨p53蛋白表达与病理特征的关系。结果:胃癌组织中p53蛋白表达的阳性率高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.05),p53蛋白在胃癌组织不同TNM分期、组织学类型中的阳性表达率差异显著(P<0.05),TNMⅠ～Ⅱ期表达率低于Ⅲ期、Ⅳ期,差异有统计学意义(P<0.05),Ⅲ期表达率低于Ⅳ期,差异有统计学意义(P<0.05),高分化表达率低于中、低分化,差异有统计学意义(P<0.05),中分化表达率低于低分化,差异有统计学意义(P<0.05);淋巴结未转移胃癌组织中的p53蛋白阳性表达率低于淋巴结转移组织,差异有统计学意义(P<0.05);年龄≥60岁和<60岁,男性和女性中的p-JAK2蛋白的阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:p53蛋白参与胃癌的发生发展,且p53的高表达与胃癌的恶性生物学行为有关。     

胃黏膜肠化与胃癌组织发生的关系

目的: 研究肠化的局部型式及不同表型与胃癌发生的关系。方法: 用组织病理学和组织化学评估68例胃癌和67例对照组胃镜下广泛活检标本的肠化,分析肠化在胃内分布的局部型式与胃癌发生的关系。结果: 肠化在胃内有四种型式分布:局灶型、幽门为主型、胃体型及弥漫型。结论: 不完全型肠化的出现与肠化的范围有关,从贲门到幽门沿胃弯的不同局部型式不完全肠化,胃癌发生比率明显不同。     

AID、p53蛋白在胃癌组织中的表达及与幽门螺杆菌感染的关系

目的 了解AID、p53在胃癌中表达及与幽门螺杆菌(Hp)的关系,探讨Hp导致胃癌可能发生机制.方法 采用免疫组化SP法检测胃癌、胃上皮内瘤变(IN)和慢性胃炎组织中的AID和p53表达水平,回顾性分析AID和p53在胃癌组织中的表达与临床病理参数的关系.胃黏膜Hp感染采用快速尿素酶试验和Warthin-Starry染色法检测.结果 共有81例胃癌,32例IN,37例慢性胃炎组织参与研究.胃癌、IN和慢性胃炎组织中AID阳性率分别为60.5%、75.0%、64.9%,组间比较差异无统计学意义(P=0.207).Hp阳性胃癌患者AID阳性率73.7%明显高于Hp阴性患者48.8%(P=0.022).Hp阳性慢性胃炎组AID阳性率83.3%高于Hp阴性组47.4%,两组比较差异有统计学意义(P=0.038).AID和p53在胃癌组织中的表达呈正相关(P<0.001,r=0.395).肠型胃癌AID表达明显高于弥漫型(P=0.005).结论 胃黏膜Hp感染可能为诱发异常AID表达因素,异常AID表达可能诱导p53核蓄积;Hp可能通过诱导AID异常表达引起p53等基因突变在胃癌特别是肠型胃癌的发生和发展中扮演重要角色.     

根治幽门螺杆菌对肠上皮化生胃黏膜p53蛋白表达的影响

目的：研究幽门螺杆菌（HP）根除治疗对p53蛋白表达的影响，探讨HP与胃癌的关系。方法：利用免疫组化染色对105例胃黏膜活检组织，包括正常胃黏膜、HP，阴性肠上皮化生胃黏膜、HP阳性肠上皮化生胃黏膜、HP根除治疗前后及胃癌，进行p53蛋白表达的分析。结果：正常胃黏膜未见p53蛋白表达。HP阳性肠上皮化生胃黏膜p53蛋白表达阳性率显著高于正常胃黏膜和HP阴性组：HP阳性肠上皮化生胃黏膜HP根除治疗后，其p53蛋白表达阳性率显著降低。结论：HP根除治疗后，肠上皮化生胃黏膜p53蛋白表达阳性率明显降低；HP感染可促进突变型p53基因表达增强。     

胃癌术后硫酸性肠化切缘P~（53）和ras P~（21）蛋白的表达及其意义

目的探讨硫酸性肠化切缘Ｐ５３和ｒａｓＰ２１蛋白的表达，进一步从分子生物学水平证实硫酸性肠化与胃癌术后切缘复发的关系。方法应用流式细胞术和细胞免疫荧光染色技术，对１８例硫酸性和１７例非硫酸性肠化切缘粘膜上皮细胞的Ｐ５３和ｒａｓＰ２１蛋白的表达量进行了定量研究．结果硫酸性肠化切缘上皮的Ｐ５３和ｒａｓｐ２１蛋白的表达量显著高于非硫酸性肠化切缘和正常粘膜上皮，而低于胃癌细胞．结论硫酸性肠化切缘的ｐ５３和ｒａｓＰ２１蛋白有过量表达，可能与胃癌术后复发有关。     

胃癌术后硫酸性肠化切缘的 p53和 ras p21蛋白的表达及其意义

目的:为探讨硫酸性肠化切缘 p53和 ras p21蛋白的表达,进一步从分子生物学水平证实硫酸性肠化与胃癌术后切缘复发的关系。方法:应用流式细胞术和细胞免疫荧光染色技术,对18例硫酸性和17例非硫酸性肠化切缘粘膜上皮细胞的 p53和 ras p2l蛋白的表达量进行了定量研究。结果:硫酸性肠化切缘上皮的 p53和 ras p21蛋白的表达量显著高于非硫酸性肠化切缘和正常粘膜上皮,而低于胃癌细胞。结论:硫酸性肠化切缘的 p53和 ras p21蛋白有过量表达,可能与胃癌术后复发有关。     

胃黏膜肠化及胃癌中三叶因子1,2表达的组织芯片技术研究

目的:三叶因子1(trefoil factor 1,TFF1)和2(TFF2)对胃肠道黏膜保护和损伤后修复具有重要作用,在胃癌中表达降低.现探讨它们在胃黏膜肠化(intestinal metaplasia,IM)及不同组织类型胃癌发生中的作用.方法:胃癌40例,癌旁组织IM 32例,慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)伴IM 46例,CAG和慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG)各20例,构建组织芯片.分别用高铁二铵/爱先蓝(HID/AB)及HE染色对IM及胃癌进行分型,并用免疫组化检测不同胃黏膜病变中TFFl,TFF2的表达.结果:TFFl,TFF2在不同胃黏膜病变中的表达有显著性差异(P＜0.01),CSG,CAG中的表达显著高于CAG伴IM、癌旁组织IM及胃癌(P＜0.01),而CSG与CAG之间,以及CAG伴IM、癌旁组织IM及胃癌三者之间比较均无显著性差异(P＞0.05).肠型胃癌则显著低于弥漫型胃癌(P＜0.05).结论:胃黏膜IM及胃癌中TFF1,TFF2表达显著降低.     

胃粘膜癌前病变免疫组化和电镜研究

目的：研究胃粘膜上皮异型增生（ＧＥＤ）与处皮化生（ＩＭ）之间及其与胃癌之间的关系。方法：选择收集胃镜下具有隆起病变特点的人胃膜活检２６例,采用光镜、免疫组化染色以及电镜观察等多种手段观察了胃莫璀为的不同阶段的病理变化。结果：２６例人胃镜活检组织的不同程度的ＧＥＤ和胃癌中,ｐ５３与ｒａｓｐ２１相伴随表达;８例Ａｔｙｐｉａ０－Ⅲ的ＧＥＤ中,Ｐ５３阳性５例,ｒａｓｐ２１阳性３例;１７例ＧＥＤ异型上皮分型     

内镜下醋酸与美兰染色诊断胃黏膜肠上皮化生的临床价值

目的 探讨内镜下醋酸与美兰染色诊断胃黏膜肠上皮化生的临床价值.方法 采用数字表法将146例白光内镜怀疑慢性萎缩性胃炎和/或肠上皮化生的患者,随机分为内镜下醋酸喷洒组（76例）和内镜下美兰喷洒组（70例）,分别采用0.2%美兰溶液或1∶4的上海白醋进行胃黏膜喷洒,可疑部位活检,进行病理评价.结果 胃黏膜肠上皮化生在0.2%美兰喷洒后,表现为蓝色着色,与周围黏膜比较,分界清楚;胃黏膜肠上皮化生在醋酸喷洒后表现为黏膜白斑,病变区域较喷洒前显示得更为清楚.内镜下醋酸染色诊断胃黏膜肠上皮化生的敏感性、特异性分别为84.6%（55/65）、90.9%（10/11）;内镜下美兰染色诊断胃黏膜肠上皮化生的敏感性、特异性分别为82.8%（48/58）、100%（12/12）,与病理诊断均有较好的一致性.内镜下醋酸喷洒和内镜下美兰喷洒诊断胃黏膜肠上皮化生的检出率分别为73.7%（56/76）和68.6%（48/70）,差异无统计学意义（P〉0.05）.醋酸与美兰染色诊断胃黏膜肠上皮化生的敏感性,差异无统计学意义（P=0.769）,醋酸与美兰染色诊断胃黏膜肠上皮化生的特异性,差异有统计学意义,美兰染色优于醋酸染色（P=0.009）.结论 内镜下醋酸与美兰染色都有助于诊断胃黏膜肠上皮化生,有一定的临床应用价值.美兰染色诊断肠上皮化生的特异性优于醋酸染色.     

慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者200例临床分析

目的:对慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生200例患者进行临床分析,探讨其病因、诊断及治疗方式。方法:对我院确诊的200例慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者资料进行临床回顾性分析。结果:本组Ⅰ级57例,占28.5%;Ⅱ级108例,占54%;Ⅲ级35例,占17.5%。200例患者中重度Hp感染者12例,轻、中度Hp感染者188例。本组93例可见腺体萎缩,占46.5%;77例为不典型增生,占38.5%;30例为肠上皮化生,占15.0%。临床治愈95例,占47.5%;显效77例,占38.5%;好转10例,占5.0%;未愈18例,占9.0%;总有效率为91.0%。结论:慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生与多因素相关;胃镜检查及病理组织学检查是本病的主要诊断手段。根本性治疗应该是阻止腺体的进一步萎缩,同时促进胃黏膜和腺体的生长和再生。对本病应该要早诊断,早治疗,提高其治愈率。     

Study of mutations of p53, APC and K-ras genes in 47 cases of intestinalmetaplasia of gastric mucosa

ih order to stUdy the role of the mutations of P53,W and K-ras benes in intestine ~la(IM) of metric muare and caxcin~s, the InUtationS of the gene~onto ~ in 3 mp of m were ~nab withPCR-bumP and PCR~~. ..~ ~ SUbjch Folty~five foryhalin-fad and ~ em.~ s~ of ~ and severe iM were colleded in the - ho I%8 to lOp and 15 f- swear fxnm the stallly ~ cases. ~ the co.spe~, 10 were for the ~ of the ~ents with~ ~c diseases and 50 ho the gb~ tissues of~c carcinoma. Serial SectionS were done for the…     

河南贲门癌高发区贲门癌旁肠上皮化生组织的组织化学特征

目的 :探讨贲门癌癌旁肠上皮化生的组织化学特征。方法 :采用艾显蓝 雪夫 (AB PAS)和高铁二胺 艾显兰 (HID AB)粘液组织化学染色法研究了 49例贲门癌癌旁肠上皮化生的组织化学特点 ,并与 93例胃癌癌旁肠上皮化生做对照。结果 :贲门癌癌旁肠上皮化生的检出率 ( 4 4 9% )明显低于胃癌癌旁的肠上皮化生检出率 ( 80 64 % ) (P <0 .0 1) ;贲门癌癌旁不完全型小肠化生 ( 3 1.82 % )和不完全型大肠化生 ( 63 .64 % )所占肠化的比例均明显高于胃癌癌旁不完全型小肠化生 ( 5 .3 3 % )和大肠化生 ( 2 1.3 3 % )所占肠化的比例 (P <0 .0 1)。结论 :贲门癌旁上皮不完全型肠上皮化生检出率明显高于胃癌癌旁上皮提示其可能是一种重要的贲门癌癌前病变     

不同粘液物质与胃癌关系的研究

目的:通过对胃癌及肠上皮化生中粘液成分的分析,探讨粘液类型与癌变的关系,为胃癌早期的诊断提供帮助。方法:应用粘液组织化学方法(阿利辛蓝-雪夫氏法和高铁二胺-阿利辛蓝法),对75例胃癌和60例慢性胃炎伴肠上皮化生所含粘液物质进行染色,将胃癌分为肠型(酸性粘液)及胃型(中性粘液),将肠化分为大肠型(硫酸粘液)及小肠型(唾液酸粘液)。结果:肠型胃癌及癌旁肠化以分泌硫酸粘液(大肠型)为主,慢性胃炎伴肠化及胃型胃癌以分泌唾液酸粘液(小肠型)为主,二者差异有统计学意义(P<0.01)。高中分化腺癌和低分化腺癌都以肠型胃癌为主,二者差异无统计学意义(P>0.05)。不同组织学类型的胃癌分泌的粘液物质类型差异无统计学意义(P>0.05)。结论:含硫酸粘液的大肠型肠化生与胃癌的发生关系密切,加强对含硫酸粘液的慢性胃炎伴大肠型化生患者进行密切随访可能有利于胃癌的早期发现。