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目的评价血清CA19-9、CEA及粪便K-ras12基因突变在胰腺癌诊断中的价值.方法对38例胰腺癌和175例胰腺良性疾病患者的血清CA19-9、CEA、粪便K-ras12基因突变结果进行ROC曲线分析.结果血清CA19-9、CEA、粪便K-ras12基因突变单一指标诊断胰腺癌的敏感度分别为73.7%、65.8%、78.9%,特异度分别为77.1%、81.1%、89.7%,ROC曲线下面积分别为0.784、0.709、0.843,三个指标联合检测(平行试验)诊断胰腺癌的敏感度为97.4%、特异度为60.6%,ROC曲线下面积为0.902.结论血清CA19-9、CEA、粪便K-ras12基因突变三个指标的联合检测可显著提高诊断胰腺癌的敏感性. 相似文献
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目的比较胃癌、癌旁组织、肠上皮化生和异型增生组织中的PTEN蛋白表达阳性率,探讨PTEN在胃癌发生、发展中的作用。方法利用免疫组化法测定141例胃癌及癌旁组织、慢性胃炎肠化组织30例、慢性胃炎不典型增生组织55例的PTEN蛋白表达阳性率,以浅表性胃炎20例作为对照,比较胃癌的不同临床病理分期、淋巴结转移情况、组织学分型、癌旁组织与肠上皮化生和异型增生组织的PTEN蛋白表达阳性率有无差异。结果胃癌组织的PTEN蛋白表达阳性率低于肠上皮化生、异型增生组织及正常胃黏膜组织(P<0.05),但胃癌组织PTEN蛋白表达阳性率与肿瘤TNM分期无关(P>0.05)。黏液腺癌PTEN表达阳性率低于管状腺癌(P<0.05);有淋巴结转移者PTEN表达阳性率低于无淋巴结转移者(P<0.05);癌旁不典型增生组织的PTEN蛋白表达阳性率低于浅表性胃炎组织及肠化组织(P<0.05),与慢性胃炎中不典型增生组织相比差异无统计学意义(P>0.05);肠化组织的PTEN蛋白表达率与浅表性胃炎组织差异无统计学意义(P>0.05)。结论PTEN蛋白表达下调在胃癌的发生、发展中有重要作用,并与肿瘤细胞的生物学行为有一定关系。 相似文献
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目的检测肝脏细胞色素氧化酶CYP2C19、CYP3A4的基因多态性,并观察不同基因多态性患者予奥美拉唑治疗十二指肠溃疡的疗效,以明确CYP2C19、CYP3A4基因多态性对药物治疗效果的影响。方法65例十二指肠溃疡患者分别检测CYP2C19、CYP3A4基因多态性及幽门螺杆菌(Hp),予奥美拉唑治疗及根治Hp治疗,观察治疗后腹痛缓解情况,并复查胃镜,观察溃疡缩小情况。结果在65例患者中,CYP2C19t3基因野生型为43例(66.15%),突变型为12例(18.46%),杂合型为10例(15.38%),CYP3A4*18未见基因多态性。CYP2C19*3突变型腹痛缓解时间短于野生型及杂合型(P〈0.01)。治疗后2周CYP2C19*3突变型患者溃疡缩小率大于野生型及杂合型(P〈0.01),但治疗后4周无明显差异(P〉0.05)。结论在观察病例中可见CYP2C19基因多态性,未见CYP3A4基因多态性,CYP2C19基因多态性影响奥美拉唑治疗十二指肠溃疡的疗效。 相似文献
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目的比较左氧氟沙星三联疗法与阿莫西林三联疗法分别治疗消化性溃疡的疗效。方法200例消化性溃疡患者分为观察组和对照组。观察组:左氧氟沙星+奥美拉唑+呋喃唑酮;对照组:阿莫西林+奥美拉唑+呋喃唑酮。结果观察组总有效率为91.00%,与对照组总有效率86.00%比较,差异不显著(P〉0.05);两组的不良反应比较,差异也不显著(P〉0.05)。观察组每日用费少于对照组每日用费。阿莫西林的耐药菌株是11.5%,但这些菌株对左氧氟沙星均敏感。结论左氧氟沙星、奥美拉唑与呋喃唑酮治疗消化性溃疡患者疗效佳、安全,也相对实惠。在阿莫西林耐药的情况下,消化性溃疡患者可选择左氧氟沙星抗菌治疗。 相似文献
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目的 分析胃癌组织特征长链非编码RNA(lncRNA)表达谱,并探讨长链非编码RNA UCA1 在胃癌中的表达及效
应。方法 采用基因芯片检测6 例胃癌患者的肿瘤组织及癌旁正常组织LncRNA表达水平,分析胃癌组织特征lncRNA 表达谱,进一步通过定量PCR 检测40 例胃癌及其对应的癌旁正常组织中UCA1的表达并分析淋巴结转移、肿块大小、细胞分化程度及病理分期等临床病理特征的关系。在此基础上,利用siRNA 下调AGS 胃癌细胞内UCA1 表达水平,利用CCK-8 试剂盒检测UCA1干预对胃癌细胞增殖能力的影响。结果 LncRNA 基因芯片检测到胃癌组织1 021条差异>2倍的lncRNA(P<0.05),定量PCR 验证明显差异表达的UCA1在胃癌组织中的表达显著高于正常组织(P<0.01)。此外,临床病理相关分析显示,UCA1表达水平还与胃癌的细胞分化程度及病理分期相关。分化低的胃癌组织中UCA1表达水平明显高于中、高分化的胃癌组织(P<0.05);病理分期Ⅲ/Ⅳ期胃癌组织的UCA1 表达水平明显高于Ⅰ/Ⅱ期的标本(P<0.05)。此外,下调UCA1 胃癌细胞表达可明显抑制细胞增殖。结论 异常表达的lncRNA 参与了胃癌的发生、发展,其中肿瘤组织上调表达的UCA1是胃癌重要的促癌基因。 相似文献
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肝肾综合征(hepaorenal syndrome,HRS)是肝硬化常见而严重的并发症.由于肝硬化HRS患者内脏动脉扩张,造成有效血容量不足,反射性激活肾素-血管紧张素和交感系统产生肾内血管强烈收缩,肾小球滤过率明显降低,钠水排泄受损,导致HRS发生.尾加压素Ⅱ (urotensinⅡ,UⅡ)是近年发现的一种生长抑素环肽,具有强大的血管活性[1].已有研究[2]显示UⅡ与肝硬化血流动力学失调有一定关系.而肾血流阻力(resistance index, RI)能较好地反映肾脏动脉的收缩状况,代表HRS患者肾功能情况.探索HRS患者血浆中UⅡ水平变化与RI的关系,从而揭示UⅡ与HRS的关系. 相似文献