鲜百合地黄粉对抑郁模型小鼠行为学的影响

目的:观察鲜百合地黄粉对抑郁模型小鼠行为学的影响。方法:以盐酸氯米帕明作为阳性对照药,采用悬尾实验、强迫游泳实验以及利血平拮抗实验,观察鲜百合地黄粉对抑郁模型小鼠行为学的影响。结果:与生理盐水比较,鲜百合地黄粉组和盐酸氯米帕明组均可明显降低小鼠4 min内悬尾不动时间(P0.05),显著降低强迫游泳4 min内不动时间(P0.01)。在利血平致小鼠抑郁的实验中,模型组动物出圈百分率显著降低(P0.01),闭眼百分率显著提高(P0.01)。与模型组比较,鲜百合地黄粉各剂量组(3.6 g·kg~(-1)、2.4 g·kg~(-1)、1.2 g·kg~(-1))和盐酸氯米帕明组小鼠出圈百分率均明显提高(P0.05),小鼠闭眼百分率均显著降低(P0.05)。结论:鲜百合地黄粉可减少小鼠强迫游泳不动时间和小鼠悬尾不动时间,对抗小鼠利血平腹腔注射所引起的运动不能及眼睑下垂,具有一定的抗抑郁作用。     

米氮平与氯米帕明治疗抑郁与焦虑障碍共病的对比分析

目的比较米氮平与氯米帕明治疗抑郁与焦虑障碍共病的疗效和安全性。方法将67例抑郁与焦虑障碍共病的患者分为米氮平组34例和氯米帕明组33例,疗程6周。采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）和汉密尔顿焦虑量表（HAMA）及副反应量表（TESS）,评定疗效和不良反应。结果米氮平组从疗后第1周起,氯米帕明组从第2周起HAMD、HAMA评分均较疗前明显下降,差异有统计学意义（P均〈0.01）;从疗后第1周起-第4周末各时点HAMD、HAMA评分米氮平组均低于氯米帕明组,差异有统计学意义（P〈0.05-0.01）,治疗6周后两组总有效率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。米氮平组不良反应少而轻微。结论米氮平治疗抑郁与焦虑障碍共病的疗效确切,起效快,不良反应轻微。     

氯米帕明合并利培酮治疗强迫症的对照研究

目的探讨利培酮对于氯米帕明治疗强迫症的增效作用。方法将50例强迫症随机分为两组,氯米帕明与利培酮组及单独使用氯米帕明组,均治疗8周。采用强迫症量表（Y-BOCS）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评定疗效。结果合并利培酮组有24例完成试验,氯米帕明组有25例完成试验。治疗8周后,两组Y—BOCS平均总分有明显下降,合并利培酮组优于氯米帕明组,两组差异有统计学意义（P〈0．05）;HAMA、HAMD的评分均显著下降,两组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论合并利培酮对于氯米帕明治疗强迫症有增效作用。     

游离脂肪酸受体2对小鼠肠缺血再灌注损伤的作用及机制

目的：研究过表达游离脂肪酸受体2(FFAR2)能否减轻小鼠肠缺血再灌注损伤。方法：将24只C57BL/6小鼠随机分为假手术组（Sham组）、肠缺血再灌注组（IIR组）、FFAR2部分激动剂4-CMTB组（IIR+4-CMTB组）、FFAR2完全激动剂醋酸钠组（IIR+SA组）,每组6只小鼠。IIR+4-CMTB组尾静脉注射4-CMTB(10 mg/kg),注射24 h后,建立小鼠IIR损伤模型;IIR+SA组饮水中添加5%醋酸钠溶液,喂养1周后,建立小鼠IIR损伤模型。造模成功后,HE染色观察肠组织病理损伤;检测肠组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）的含量;GC-MS/MS法分析小鼠肠道内短链脂肪酸（SCFA）含量;RT-PCR检测肠组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、FFAR2、Reg3γ和β防御素1、3和4的含量;Western Blot检测肠组织中紧密连接蛋白ZO-1、Occludin、Claudin-1及p-MAPK和p-ERK1/2蛋白表达水平。结果：与Sham组相比,IIR小鼠肠组织病理学评分、MDA、MPO和炎性细胞因子水平显著升高...     

长期使用氯米帕明对大鼠睡眠/觉醒及食欲素的影响

目的探讨长期注射氯米帕明对大鼠睡眠/觉醒周期和脑内食欲素系统的影响。方法成年雄性SD大鼠分为生理盐水组和氯米帕明组,每组8只。每12小时腹腔注射1次生理盐水或氯米帕明。于第六周行96h睡眠描记。结束后取额叶皮层、海马和下丘脑行RT-PCR。结果大鼠的运动觉醒和快速眼球运动睡眠的时间显著减少,安静觉醒和慢波睡眠时间显著增加（P〈0.01）。氯米帕明显著地抑制了额叶皮层、海马和下丘脑食欲素前体和食欲素2受体mRNA的表达（P〈0.05,P〈0.01）。结论氯米帕明在剥夺快速眼球运动睡眠的同时减少了运动觉醒,其抑制食欲素前体和食欲素2受体mRNA表达,但是不影响食欲素1受体mRNA的表达。     

米氮平与氯米帕明治疗阿尔茨海默病所致抑郁的对照研究

目的比较米氮平与氯米帕明治疗阿尔茨海默病（AD）所致抑郁患者的临床疗效和安全性。方法将80例诊断为AD的抑郁患者随机分成两组,分别用米氮平和氯米帕明治疗8周。采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）和副作用量表（TESS）于治疗前和治疗2、4、6、8周末分别评定疗效和不良反应。结果米氮平组与氯米帕明组的HAMD评分差异无显著性（P〉0.05）。米氮平组不良反应较氯米帕明组少而轻（P〈0.01）。结论米氮平治疗阿尔茨海默病的抑郁疗效好,安全性高。     

健脾通里中药芪黄煎剂对胃切除大鼠肠上皮紧密连接的影响

目的 观察健脾通里中药芪黄煎剂对大鼠胃切除创伤模型肠黏膜紧密连接蛋白的影响,并探讨其作用机制。方法 将45只大鼠随机分为假手术组、标准肠内营养组、中药组,每组15只。假手术组大鼠仅腹壁切开,未切除胃;其余两组采用胃切除手术方案建立大鼠模型。假手术组术后正常饮食饮水,标准肠内营养组术后注射肠内营养液,中药组注射肠内营养液+中药煎剂。干预7 d后取材,透射电镜下观察大鼠肠黏膜上皮紧密连接形态及其结构的连续性和完整性,并测量肠黏膜上皮细胞间紧密连接宽度;实时荧光定量聚合酶链式反应法检测紧密连接蛋白（zonula occludin-1,ZO-1）、封闭蛋白、咬合蛋白mRNA表达水平。结果 与假手术组比较,标准肠内营养组大鼠肠黏膜上皮细胞紧密连接宽度显著减小（P＜0.05）,小肠组织中ZO-1、封闭蛋白、咬合蛋白mRNA表达水平均显著下调（P＜0.05）;与标准肠内营养组比较,中药组大鼠肠黏膜上皮细胞紧密连接宽度显著增加（P＜0.05）,小肠组织中ZO-1、封闭蛋白、咬合蛋白mRNA表达水平均显著上调（P＜0.05）。结论 芪黄煎剂可以减轻胃切除术后大鼠肠黏膜上皮细胞间紧密连接的损伤,其作用机制与调节ZO-1、封闭蛋白、咬合蛋白mRNA的表达有关。     

西酞普兰与氯米帕明治疗强迫症对照观察

目的：探讨西酞普兰对强迫症的疗效及安全性。方法：将46例强迫症患者，随机平分为西酞普兰组及氯米帕明组。疗程。周。采用Yale-Brown强迫症量表（Y—BOGS）、Hamilton抑郁量表（HAMD）及副反应量表（TESS）评定疗效及安全性。结果：西酞普兰组显效率为57％，有效率为83％；氯米帕明组显效率为61％，有效率为87％，两组疗效无显著性差异。西酞普兰组不良反应较氯米帕明组少且轻微。结论：西酞普兰治疗强迫症疗效与氯米帕明相当，且安全性更高，依从性更好。     

CRF及其受体在DSS诱导的实验性结肠炎中的表达

目的 研究CRF及其受体在实验性DSS结肠炎中的表达,探讨其在肠道炎症形成中的可能作用。方法 将6~8周的雌性BALB/c小鼠分为正常对照组和实验组,建立DSS诱导的实验性结肠炎小鼠模型,小鼠进行DAI和组织病理学评分。免疫荧光检测小鼠肠黏膜组织中CRF1受体和CRF2受体的表达。Western blot法检测小鼠肠黏膜组织中CRF、CRF1和CRF2受体的表达。结果 根据肠黏膜DAI评分和组织学评分提示DSS组肠黏膜组织炎症明显,造模成功。免疫荧光检测显示CRF1受体在DSS组和正常肠黏膜组织中表达差异无统计学意义（P>0.05）,而DSS组小鼠肠黏膜组织中CRF2受体表达明显高于对照组（P<0.05）且主要分布在肠上皮细胞和固有层单个核细胞中。Western blot法检测显示CRF1受体在DSS组和正常肠黏膜组织中表达差异无统计学意义（P>0.05）,而DSS组小鼠肠黏膜组织中CRF和CRF2受体表达明显高于对照组（P<0.05）。结论 DSS结肠炎模型周围肠黏膜炎症组织中存在着CRF和CRF2受体的表达增高,而这种增高可能与肠道炎症发生有关。     

复方肠泰制剂对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的：观察复方肠泰制剂在小鼠溃疡性结肠炎中对肠黏膜屏障的保护作用,并探讨其作用机制。方法建立葡聚糖硫酸钠诱导小鼠实验性溃疡性结肠炎模型,实验分为空白组、模型组、不同剂量治疗组（4．3 g／kg与17．1 g／kg）、美沙拉嗪对照组和硫唑嘌呤对照组。造模7d内,观察记录各组小鼠体质量和疾病活动指数变化;采用透射电镜观察各组小鼠结肠的超微结构;HE染色观察各组小鼠炎症;ELISA法测定各组小鼠结肠组织TNF-α、IL-6、IFN-γ、IL-10;蛋白质印迹方法检测各组小鼠结肠组织中ZO-1、Occludin和Claudin-1蛋白的表达。结果模型组小鼠体质量、DAI和结肠长度与空白对照组比较,差异均有统计学意义（P＜0．05）;结肠组织中TNF-α、IL-6和IFN-γ水平显著降低,差异有统计学意义（P＜0．05）;组织病理显示炎性细胞明显浸润,ZO-1、Occludin和Claudin-1蛋白的表达显著下降,差异有统计学意义（P＜0．05）;高剂量复方肠泰组与空白对照组比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论高剂量复方肠泰制剂对小鼠肠黏膜屏障功能具有一定的保护作用,其机制可能与肠上皮紧密连接蛋白表达升高以及肠道免疫功能调节有关。     

原花青素B2对三硝基苯磺酸结肠炎模型小鼠肠炎及肠屏障的保护作用

目的探讨原花青素B2（PCB2）对三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的结肠炎小鼠肠炎及肠屏障的保护性作用及可能机制。方 法选取6~8周龄雄性Balb/c小鼠，建立TNBS结肠炎小鼠模型，将造模成功的小鼠随机分为PCB2治疗组（n=10）和对照组（n= 10）。PCB2治疗组小鼠每日给予PCB2灌胃（100 mg/kg，0.2 mL），对照组每日给予0.2 mL生理盐水灌胃。4周后处死小鼠，采 用H&E、免疫荧光及免疫印迹法等评估疾病症状、肠道炎症、肠粘膜细胞屏障功能和结构及PI3K/AKT信号改变情况。结果 PCB2治疗组小鼠疾病活动指数在干预第3周和第4周均低于对照组小鼠（P<0.05），而平均体质量在干预第3周和第4周均高于 对照组小鼠（P<0.05）。PCB2 治疗组小鼠结肠炎症评分及肠粘膜炎症介质白介素-1β及肿瘤坏死因子-α水平低于对照组（P< 0.05），而白介素-10高于TNBS组（P<0.05）。PCB2治疗组小鼠肠粘膜对硫氰酸荧光素-葡聚糖通透性及肠系膜淋巴结细菌移位阳 性率均低于对照组（P<0.05）。Western blot检测及半定量分析显示PCB2治疗提高了TNBS模型小鼠claudin-1及ZO-1的表达水 平（P<0.05）。同时，PCB2治疗组小鼠肠粘膜p-PI3K及p-AKT表达水平低于对照组，差异具有统计学意义（P>0.05）。结论PCB2 可能通过抑制肠道PI3K/AKT信号途径发挥抗炎及肠粘膜功能和结构保护作用，可能会成为克罗恩病治疗新的药物选择。     

电针刺激大肠俞及足三里穴对肝缺血再灌注大鼠肠道屏障功能的影响

目的探究术前电针(electric acupuncture,EA)刺激大肠俞及足三里穴,是否对肝缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)大鼠的肠道屏障功能具有保护作用。方法32只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、穴位刺激缺血再灌注组(AS+I/R组)、非穴位刺激缺血再灌注组(nAS+I/R组);于肝脏缺血1 h再灌注4 h后分别取其下腔静脉血及小肠标本,使用血清学方法检测丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)浓度,Chiu's法评价HE染色后光镜下肠黏膜损伤程度,ELISA法检测血清D-乳酸(D-lactate,D-Lac)、二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)水平,免疫组化检测小肠组织中闭锁小带(ZO-1 tight junction,ZO-1)蛋白表达情况。结果与Sham组比较,I/R组大鼠AST、ALT浓度较高,肠黏膜损伤严重,血清D-lac、DAO浓度较高,ZO-1蛋白表达较低(P<0.05);与I/R组和nAS+I/R组比较,AS+I/R组大鼠Chiu's评分较低,血清AST、ALT浓度较低,血清D-Lac、DAO水平较低,ZO-1蛋白表达较高(P<0.05);且与I/R组比较,nAS+I/R组血清AST、ALT浓度和血清DAO水平较低,ZO-1蛋白表达较高(P<0.05)。结论EA刺激大肠俞及足三里穴,能减轻肝I/R大鼠的肠道损伤,减少菌群入血,对其肠道的屏障功能具有保护作用。     

5羟色胺4受体激动剂对糖尿病小鼠结肠黏膜巨噬细胞极化的影响

目的研究5-羟色胺4受体（5-hydroxytryptamine 4 receptor, 5-HT4R）激动剂对糖尿病结肠黏膜巨噬细胞极化的影响。方法使用链脲佐菌素（streptozotocin, STZ）建立小鼠1型糖尿病模型,使用5-HT4R激动剂RS67333进行治疗干预,实验动物随机分为3组,即非糖尿病组、糖尿病对照组和糖尿病给药组。通过免疫荧光方法验证巨噬细胞标记物F4/80和iba1在CX3CR1-GFP+细胞中的表达;通过激光共聚焦显微镜观察CX3CR1-GFP+细胞形态和数目分析结肠黏膜巨噬细胞的活化数量;通过RNAscope技术检测精氨酸酶1（arginase 1, Arg1）和一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase, iNOS）的表达和分布变化。结果免疫荧光结果显示F4/80和iba1免疫阳性的细胞与CX3CR1-GFP+的细胞基本共定位。与非糖尿病小鼠相比,STZ诱导的1型糖尿病模型小鼠结肠黏膜层活化的巨噬细胞数目增多（P<0.001）,且M1型巨噬细胞产物iNOS在黏膜层腔侧表达增加（P<0.001）,而M2型巨噬细胞产物Arg1在黏膜固有层表达下降（P<0.001）;与糖尿病对照组相比,给予5-HT4R激动剂可以抑制活化的巨噬细胞数目（P<0.001）,结肠黏膜iNOS的表达上调（P<0.01）和Arg1的表达下调（P<0.05）。 结论5-HT4R激动剂可以抑制糖尿病小鼠结肠黏膜巨噬细胞向M1型极化。     

不同剂量四君子汤对急性肝衰竭小鼠肠屏障功能的影响

目的:探讨四君子汤对急性肝衰竭小鼠肠屏障功能的影响及治疗最佳剂量。方法:小鼠经腹腔一次性注射D-GaIN/LPS,制备急性肝衰竭模型,观察3种剂量(10g/kg、15g/kg、25g/kg)四君子汤对肠道正常菌群,肠黏膜sIgA含量及肝功能的影响。结果:小鼠腹腔注射D-GaIN/LPS后,血清中ALT、AST活性显著提高(P<0.01);肠道内肠杆菌、肠球菌数量明显上升(P<0.01),乳酸杆菌、双歧杆菌数量明显下降(P<0.01);肠黏膜sIgA含量明显降低(P<0.01)。3种剂量组上述指标均得到明显改善,与自然恢复组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);治疗组间比较发现中、高剂量组效果相当,但好于低剂量组。结论:急性肝功能衰竭时肠道菌群失调,肠粘膜免疫功能下降,四君子汤具有一定的调整作用,且中剂量的四君子汤(15g/kg)可能为适宜剂量。     

大剂量5-FU致肠黏膜严重损伤时肠上皮细胞PCNA的表达

目的探讨大剂量5-FU致肠黏膜严重损伤时肠上皮细胞增殖细胞核抗原（PCNA）的表达及其意义。方法成年C57BL／6J小鼠40只,分为对照组（n=8）和实验组（n=32）。对照组给予腹腔注射PBS,实验组给予腹腔注射大剂量5-FU（150mg／kg．d,连续五d）,分别于处理后第1、3、5天,剖杀小鼠取小肠,常规HE染色,免疫组化检测PCNA的表达。结果与对照组比较,腹腔注射大剂量5-FU后,小鼠肠黏膜遭受严重破坏,黏膜萎缩,绒毛、隐窝结构消失;免疫组化结果显示PCNA表达增加,PCNA指数显著增高（P〈0．01）。结论腹腔注射大剂量5-FU后。肠黏膜细胞中表达PCNA的肠上皮细胞比例增加．可能与肠黏膜榻伤后修复有密切的关系．     

干酪乳杆菌与纳豆芽孢杆菌共培养上清液对小鼠抗生素相关性腹泻的治疗作用及机制

为探讨干酪乳杆菌(Lactobacillus casei,LC)、纳豆芽孢杆菌(Bacillus subtiliis natto,BN)共培养上清液对小鼠抗生素相关性腹泻(AAD)肠道微生态、黏膜屏障功能及免疫功能的影响,建立AAD小鼠模型,分别灌胃生理盐水、LC、BN及共培养上清液4 d。观察干预期间小鼠一般情况,比较不同干预小鼠胸腺、脾脏体质量比,观察近端结肠病变区组织病理学改变;检测各组小鼠肠道微生态、黏膜屏障功能及免疫功能。结果显示,模型组小鼠呈现精神状态不佳、采食量下降、粪便性状异常等改变,且随着时间延长而加重;干预后,各组小鼠上述状态均有所改善,其中共培养组恢复情况最佳;组织病理学结果显示,模型组肠壁组织结构破坏严重,组织绒毛脱落,可见纤维素样渗出、上皮细胞坏死、大量炎性细胞浸润;干预后上述病理变化均有所改善,其中共培养组改善效果最佳。与对照组相比,模型组胸腺、脾脏体质量比、菌群多样性(Shannon)指数和丰富度(Chao)指数、乳杆菌数、双歧杆菌数、肠黏膜中分泌型免疫球蛋白IgA(sIgA)、肠组织白介素(IL)-2及IL-2/IL-4、肠组织中紧密连接相关蛋白-1(ZO-1)、闭锁蛋白(Occludin)蛋白相对表达量均较低,肠杆菌数、肠球菌数血清DAO、细菌异位率、肠组织IL-4均较高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,各干预组胸腺、脾脏体质量比、Shannon、Chao指数、乳杆菌数、双歧杆菌数、肠黏膜中sIgA、肠组织IL-2及IL-2/IL-4、肠组织中ZO-1、Occludin蛋白相对表达量均较高,差异均有统计学意义(P<0.05),其中共培养组高于LC组、BN组(P<0.05),LC组与BN组比较差异无统计学意义(P>0.05);与模型组相比,各干预组肠杆菌数、肠球菌数、血清二胺氧化酶(DAO)、细菌异位率、肠组织IL-4均较低,差异均有统计学意义(P<0.05),其中共培养组低于LC组、BN组(P<0.05),LC组与BN组比较差异无统计学意义(P>0.05);共培养组与对照组比较,血清DAO、细菌异位率、sIgA、IL-2、IL-4水平及IL-2/IL-4差异无统计学意义(P>0.05)。结果表明,LC与BN共培养上清液可有效调节AAD小鼠肠道微生态,改善肠黏膜屏障功能,提高肠道局部及整体免疫功能。     

脾切除对重度热伤诱导的大鼠肠黏膜屏障破坏的影响

 目的 研究脾切除对重度热伤大鼠肠黏膜屏障的影响。方法 80只Wistar大鼠,随机分成对照组、热伤组(B组),热伤+脾切除7 天组(B+SP7组)和热伤+脾切除14 天组(B+SP14组)。对照组置于25℃水浴;热伤组于92℃水浴造成30% III度烫伤;热伤+脾切除组在热伤同时行脾切除,分别于伤后7 天及14天抽血后处死。检测血清内毒素、核因子κB(nuclear factor κB,NF-κB)和肿瘤坏死因子 α(tumor necrosis factor α,TNF-α)含量;病理图像分析仪观察末端回肠的形态学变化,并采用Western blot法检测小肠黏膜上皮紧密连接蛋白 1 (zonula occludens 1,ZO-1)和闭锁蛋白(occludin)的表达。结果 B组大鼠血清内毒素［(1.071±0.29 ) EU/mL］、NF-κB ［(125±14.1) pg/mL］和TNF-α ［(99.1±18.1) μg/mL］含量较对照组分别上升301%、247%和608% (P<0.01),B+SP7组较对照组分别增加226%、168%和370%,差异有统计学意义(P<0.01)。B+SP14组仅血清TNF α较对照组上升445%,上升幅度高于7天组(P<0.01)。形态学上热伤组小肠黏膜明显萎缩,平均肠绒毛高度和黏膜厚度较对照组下降明显(P<0.01)。切除脾脏7 天和14 天后,平均肠绒毛高度和黏膜厚度的下降幅度小于热伤组(P<0.01)。用图像采集系统定量分析Western blot条带的相对光密度值,热伤后ZO-1(0.56±0.17)和闭锁蛋白(1.30±0.27)均明显下降(P<0.01);相对于对照组,B+SP7组的下降幅度小于热伤组(均P<0.01),B+SP14组仅闭锁蛋白的下降幅度小于B+SP7组。结论 严重热伤损伤小肠黏膜屏障,脾切除后短期内由于其释放的细胞因子减少,无脾动物肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白表达恢复,肠屏障的损害减轻。     

丹参注射液减轻腹透液致大鼠腹膜结构和功能损伤

目的：研究丹参注射液对腹透液（peritoneal dialysis solution,PDS）致大鼠腹膜组织结构和功能损伤的影响及与水通道蛋白1（aquaporin-1,AQP-1）和紧密连接相关蛋白1（zonula occluden-1,ZO-1）的关系。方法：56只SD大鼠分为正常对照组、1.5%PDS组、4.25%PDS组、1.5%PDS＋1%丹参组、4.25%PDS＋1%丹参组、1.5%PDS＋2%丹参组和4.25%PDS＋2%丹参组。腹膜透析液大鼠腹腔注射8周后,检测腹膜透析超滤量、腹膜对物质的清除率和腹透液漏出蛋白含量;光镜和电镜下观察腹膜结构变化;免疫印迹法检测腹膜AQP-1蛋白表达,免疫组织化学法检测腹膜间皮细胞ZO-1和AQP-1蛋白表达。结果：与正常对照组比较,1.5%PDS组和4.25%PDS组大鼠腹膜结构和功能发生改变,包括腹膜病理的改变明显,超滤量减少（P〈0.05）,对肌酐和葡萄糖清除能力下降（P〈0.01）,AQP-1蛋白表达增加（P〈0.05）;1.5%PDS＋2%丹参组和4.25%PDS＋2%丹参组大鼠腹膜结构和功能较单纯腹透液组改善,表现为病理改变缓解,腹膜超滤量以及肌酐和葡萄糖清除率提高。与1.5%PDS组比较,1.5%PDS＋2%丹参组腹膜AQP-1蛋白表达量减少（P〈0.05）。结论：丹参注射液可能通过下调AQP-1蛋白表达拮抗腹透液对腹膜组织结构和功能的损伤。     

单次小剂量环磷酰胺对小鼠CD4~+CD25~+Treg细胞及抗肿瘤免疫力的影响

目的探讨单次小剂量注射常规化疗药物环磷酰胺(CTX)对小鼠CD4+CD25+Treg细胞的影响及其抗肿瘤作用。方法C57BL/6小鼠40只随机分为CTX组和对照组各20只,CTX组采用CTX 20 mg.kg-1溶于0.2 mL生理盐水中腹腔注射,对照组采用生理盐水0.2 mL腹腔注射;(1)2组于注射完成3 d后各取10只小鼠皮下注射0.5 mL细胞混悬液(含2×106个RMA肿瘤细胞),观察20 d,观察结束后取小鼠脾脏淋巴细胞,用3-2,5-二苯基四氮唑溴盐法检测刀豆蛋白A诱导的淋巴细胞增殖情况;(2)2组于注射完成4 d后各处死10只小鼠,无菌状态下取小鼠脾脏用流式细胞仪检测CD4+CD25+Treg细胞相对量;同时用western blotting技术检测scurfin蛋白在小鼠脾脏中的表达变化。结果CTX组CD4+CD25+Treg细胞占淋巴细胞百分比明显低于对照组(P<0.05);CTX组scurfin蛋白表达密度值明显低于对照组(P<0.05);CTX组肿瘤攻击后小鼠肿瘤发生率较对照组降低(P<0.05);CTX组肿瘤攻击后小鼠肿瘤质量较对照组减轻(P<0.05);对照组小鼠在接种后第5天即发现有出瘤现象,而CTX组出瘤时间延长到第8天;对照组的肿瘤生长曲线较为陡直;CTX组的生长曲线较为平缓。CTX组淋巴细胞的增殖能力明显高于对照组(P<0.05)。结论单次小剂量CTX可以改善机体的免疫功能,并具有一定的抗肿瘤作用,为肿瘤临床治疗提供了实验依据。