糖槭多糖对RAW264.7炎症因子分泌的影响

目的:通过考察糖槭叶多糖(ASP-A)和糖槭果多糖(ASP-B)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7分泌细胞因子的影响,明确其抗炎作用机制。方法:MTT法测定不同浓度两类多糖对RAW264.7细胞的毒性作用,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液中一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-1α(TNF-1α)、前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量。结果:糖槭多糖能够抑制LPS诱导的RAW264.7细胞释放细胞炎症因子NO,TNF-1α,PGE2,IL-1β的分泌量。结论:ASP-A和ASP-B在浓度小于200 mg·L-1对RAW264.7细胞无显著毒性,且可以通过抑制细胞因子NO,TNF-1α,PGE-2,IL-1β的分泌发挥抗炎作用。     

五味子乙素对内毒素诱导脓毒症模型的抗炎作用及机制研究

目的:探讨五味子乙素对内毒素(LPS)诱导的脓毒症模型的抗炎作用及机制。方法:将浓度为0～16μmol/L不等的五味子乙素预处理RAW 264.7细胞1 h后,1μg/mL LPS诱导脓毒症,分为模型组(单用LPS)及不同浓度(2、4、8、16μmol/L)五味子乙素组。Griess法测定一氧化氮(NO)水平,MTT法测定细胞存活率,实时PCR法测定细胞TLR4/NF-κB/MyD88通路的mRNA表达。并考察五味子乙素对注射LPS小鼠生存率及血清IL-1β、TNF-α含量的影响。结果:五味子乙素可抑制LPS诱导的RAW 264.7细胞分泌PGE_2、NO、IL-1β、TNF-α、IL-6、HMGB1,下调MyD88、TLR4 mRNA及蛋白的表达,降低LPS激活的RAW 264.7细胞中MAPKs的磷酸化,并能提高LPS作用下小鼠存活率和降低小鼠血清IL-1β、TNF-α的含量。结论:五味子乙素对LPS诱导的炎症和脓毒症具有抗炎作用,其通过TLR4/NF-κB/MyD88信号通路防治内毒素诱导的脓毒症,可能是一种新型的抗炎和免疫抑制药。     

白背叶根含药血清对脂多糖诱导下RAW264.7细胞分泌的影响

目的:观察不同浓度的白背叶根含药血清对脂多糖(lipopolysac-charide,LPS)诱导下RAW264.7细胞分泌的影响。方法:制作高、中、低浓度白背叶根含药血清,以CCK-8法检测不同浓度白背叶根含药血清对RAW264.7细胞活力的影响。以脂多糖刺激生长良好的RAW264.7细胞,建立细胞炎症模型,检测白背叶根含药血清对细胞上清液中炎症介质一氧化氮(NO)、前列腺素E2(PGE2)、白三烯B4(LTB4)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。结果:不同浓度的白背叶根含药血清均对RAW264.7细胞活力无影响;与模型组比较,10%、5%的白背叶根含药血清可显著抑制NO的释放(P<0.05或P<0.01),10%白背叶根含药血清可显著抑制LTB4的分泌(P<0.05),2.5%白背叶根含药血清可显著抑制IL-1β的分泌(P<0.05);但不同浓度的白背叶根含药血清对PGE2、TNF-α的分泌无显著影响。结论:白背叶根的抗炎机制可能是通过抑制炎症反应中NO,LTB4,IL-1β的释放而实现。     

灯盏乙素对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症介质分泌的影响

[目的]研究灯盏乙素对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞炎症的影响,初步探讨其抗炎作用机制。[方法]用噻唑蓝(MTT)法检测灯盏乙素对RAW264.7细胞活力的影响;用Griess法检测灯盏乙素对LPS诱导的RAW264.7细胞中一氧化氮(NO)生成的影响;用荧光素酶报告质粒法检测灯盏乙素对LPS诱导的核转录因子(NF-κB)转录活性的影响;用实时定量聚合酶链反应(PCR)法检测灯盏乙素对LPS诱导的RAW264.7细胞中NF-κB靶基因肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)m RNA表达的影响。[结果]0.01~10μmol/L的灯盏乙素处理24 h后对RAW264.7活力无显著影响;1、10μmol/L的灯盏乙素可以显著抑制LPS诱导的NO的生成及NF-κB转录活性;灯盏乙素可以不同程度的抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NF-κB靶基因TNF-α、IL-1β、IL-6m RNA的上调作用。[结论]灯盏乙素可能通过抑制NF-κB的活化及炎症因子的表达发挥一定的抗炎作用。     

总丹参酮抑制LPS诱导巨噬细胞炎症反应的作用机制研究

目的:探讨总丹参酮抑制脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症反应的潜在分子机制。方法:MTT检测1、2、4μg/mL总丹参酮对RAW264.7细胞活力的影响;ELISA和qRT-PCR检测1、2、4μg/mL总丹参酮对LPS诱导RAW264.7细胞合成分泌细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1β的影响;Western blot检测1、2、4μg/mL总丹参酮对LPS诱导RAW264.7细胞iNOS、COX-2及NF-κB、TLR4/MyD88/TAK1通路蛋白表达影响。结果:不同浓度总丹参酮(1、2、4μg/mL)对RAW264.7细胞活力无明显影响;2、4μg/mL总丹参酮显著抑制了LPS诱导RAW264.7细胞中iNOS、COX-2表达及细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1β合成分泌增加,阻断了TLR4/MyD88/TAK1/NF-κB信号传导。结论:总丹参酮能通过阻断TLR4/MyD88/TAK1/NF-κB信号级联反应发挥抗炎作用,提示总丹参酮是一种用于治疗炎性疾病的潜在药物。     

当归藤不同部位对LPS诱导RAW264.7细胞的影响及抗氧化作用

目的通过研究当归藤不同极性部位对脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞NO、TNF-α、IL-6表达的影响及其对DPPH和ABTS自由基的清除作用来表明其抗炎作用机制和抗氧化作用的强弱。方法利用LPS(25μg/mL)诱导RAW264.7细胞建立炎症模型,用MTT法检测当归藤不同部位药物浓度毒性,用Griess试剂法和ELISA法检测体外炎症模型分泌一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)等炎性细胞因子的影响;通过DPPH和ABTS自由基考察当归藤的抗氧化能力。结果当归藤不同极性部位在0～0.5 mg/mL范围内对小鼠RAW264.7细胞无不良反应;其对LPS诱导RAW 264.7细胞产生的炎症因子NO、TNF-α和IL-6具有抑制的作用,并具有浓度依赖性;乙酸乙酯部位的DPPH和ABTS的IC50值均0.04 mg/mL。结论 LPS诱导小鼠RAW264.7细胞能使TNF-α、IL-6、IL-1β的蛋白含量增加,当归藤可抑制该生物反应,发挥间接抗炎作用;乙酸乙酯部位具有较强的抗氧化活性。     

蟛蜞菊内酯对脂多糖诱导RAW264.7细胞IL-6、TNF-α及NF-κB的影响

目的观察蟛蜞菊内酯对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导RAW264.7细胞IL-6、TNF-α及NF-κB的作用。方法酶联免疫吸附试验(ELISA)检测0.2,2和20μmol.L-1低、中、高3浓度蟛蜞菊内酯对终浓度为10μg.ml-1LPS诱导RAW264.7细胞产生白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,Western blot方法检测蟛蜞菊内酯对LPS诱导NF-κB细胞核因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达的影响。结果 LPS能够明显诱导小鼠RAW264.7细胞产生的IL-6、TNF-α产生,蟛蜞菊内酯低、中、高3个浓度均能抑制LPS诱导产生的的IL-6、TNF-α产生,呈现剂量依赖性。小鼠RAW264.7细胞株产生的NF-κB p65表达可以被LPS诱导增加,与空白组比有显著差异。蟛蜞菊内酯低中高3个浓度均能抑制LPS诱导产生的NF-κB p65表达。结论蟛蜞菊内酯可以抑制LPS所致的RAW264.7细胞炎症反应,其抗炎作用与抑制NF-κB活化,进而减少炎性细胞因子IL-6、TNF-α的生成有关。     

两头尖活性组分BU-6E对LPS诱导体内外炎症模型抗炎作用研究

目的:LPS诱导体内外炎症模型,研究两头尖活性组分BU-6E的抗炎作用。方法:体外:脂多糖(LPS)诱导小鼠RAW264.7细胞构建炎症模型,MTT法检测BU-6E对RAW 264.7细胞增殖的影响,Griess法检测LPS诱导的细胞上清中一氧化氮(NO)含量,ELISA法检测炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的分泌量;体内:BALB/c小鼠灌胃给药7天腹腔注射LPS构建炎症模型,ELISA法检测血清中TNF-α、IL-6、IL-1β的含量。结果:体外:BU-6E在25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml能够显著的抑制LPS诱导的RAW 264.7细胞增殖水平,可以极显著的抑制LPS诱导的NO的释放,且无明显细胞毒性;BU-6E可减少炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的分泌,且呈现剂量依赖关系;体内:与模型组相比,BU-6E组的TNF-α、IL-1β的分泌呈极显著性减少,IL-6的分泌呈显著性减少。结论:BU-6E可以抑制LPS诱导的NO释放以及炎症因子的分泌,在体外、体内均有一定的抗炎活性。     

木瓜三萜对脂多糖诱导下RAW264.7细胞炎症模型细胞因子的影响

目的:研究木瓜三萜对脂多糖诱导下RAW264.7细胞炎症模型细胞因子的影响。方法:用脂多糖诱导RAW264.7细胞建立细胞炎症模型。MTT法检测不同浓度木瓜三萜对RAW264.7细胞增殖的影响,用Griess法和ELISA法检测上清液中NO、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-4、IL-10含量,实时定量PCR检测RAW264.7细胞中i NOS、TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-4、IL-10 mRNA表达,Western blot检测RAW264.7细胞中磷酸化核因子抑制蛋白-κB(p IκB-α)和核转录因子κB(NF-κB)p65和磷酸化NF-κBp65(p-NF-κBp65)蛋白表达。结果:当木瓜三萜浓度低于25μg/ml时,无论单用木瓜三萜还是与LPS联用均对RAW264.7细胞的生长无明显的影响;但是当木瓜三萜浓度大于50μg/ml时,单用和联用均对RAW264.7细胞生长呈现生长抑制效应;木瓜三萜可显著降低上清液中促炎因子NO、TNF-α、IL-1β、IL-6含量和细胞中i NOS、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达,升高上清液中抗炎因子IL-4、IL-6含量和细胞中IL-4、IL-10 mRNA表达,抑制p IκB-α和p-NF-κBp65蛋白表达。结论:木瓜三萜可通过抑制RAW264.7细胞分泌i NOS、TNF-α、IL-1β和IL-6等促炎因子,促进其分泌IL-4、IL-10抗炎因子来发挥抗炎作用,其作用机制与抑制IκB-α和NF-κBp65的磷酸化,进而恢复促炎因子和抗炎因子之间的平衡有关。     

昆明山海棠总生物碱对LPS诱导的小鼠RAW264.7细胞分泌TNF-αNO的影响

目的:研究THHta对LPS诱导的小鼠RAW264.7细胞分泌TNF-α及NO的影响,探讨THHta的抗炎作用机理.方法:CCK8法测定THHta对RAW264.7细胞增殖的影响;LPS刺激RAW264.7细胞建立体外炎症模型;ELISA法检测THHta对LPS诱导的RAW264.7细胞分泌TNF-α的影响;硝酸还原酶...     

小钻木脂素类化合物戈米辛R的体外抗炎机制研究

目的 通过脂多糖(LPS)诱导活化小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7建立炎症模型,探讨小钻木脂素类化合物戈米辛R对炎症细胞增殖及炎症因子分泌的影响,评价其抗炎活性及机制。方法 采用MTT比色法检测经LPS诱导的RAW264.7细胞存活率并计算半数抑制浓度(IC₅₀);采用ELISA法检测细胞上清液TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子含量;利用RT-PCR法检测细胞TNF-α、IL-1β、IL-6、IκB-α、NF-κB p65的mRNA表达量;Western blot法检测细胞IκB-α及NF-κB p65蛋白表达量。结果 与LPS模型组比较,戈米辛R可显著抑制LPS诱导的RAW264.7细胞增殖;降低细胞分泌TNF-α、IL-1β及IL-6的含量;升高LPS所致降低的IκB-α mRNA的表达量同时降低LPS引起升高的TNF-α、IL-1β、IL-6、NF-κB p65的mRNA表达量;升高IκB-α并降低NF-κB p65的蛋白表达量,显示出良好的剂量依赖性,具有统计学差异(P<0.05)。结论 戈米辛R可通过抑制TNF-α、IL-1β、IL-6、NF-κB p65的mRNA和NF-κB p65蛋白的表达,增加IκB-α mRNA和IκB-α蛋白的表达,减少致炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的释放,从而发挥显著抗炎活性。     

独活挥发油对N-脂肪酰基乙醇胺水解酶的抑制作用及抗炎作用研究

目的:研究独活挥发油对内源性大麻素水解酶N-脂肪酰基乙醇胺水解酶(N-acylethanolamine-hydrolyzing acid amidase,NAAA)水解活性的影响以及对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症反应模型的抗炎作用.方法:采用水蒸气蒸馏法提取独活挥发油,GC-MS检测化学成分;采用LC-MS检测NAAA水解活性;采用LPS诱导RAW264.7细胞建立细胞炎症反应模型;采用LC-MS检测细胞内棕榈酸乙醇胺(N-palmitoylethanolamine,PEA)水平;采用实时定量PCR检测肿瘤坏子因子-α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和白细胞介素-6(IL-6)mRNA表达;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-α含量;采用Griess法检测一氧化氮(NO)含量.结果:独活挥发油可抑制NAAA水解活性,升高LPS诱导的RAW264.7细胞内PEA水平;独活挥发油可下调LPS诱导的RAW264.7细胞炎症因子TNF-α,iNOS,IL-6 mRNA表达;独活挥发油可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞TNF-α和NO释放.结论:独活挥发油能够抑制NAAA水解活性,升高细胞内PEA水平,降低炎症因子表达,具有一定的抗炎作用.     

野菊花超临界二氧化碳萃取物对脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症反应的保护作用

摘要：目的 研究野菊花超临界二氧化碳萃取物（SCFE）对脂多糖（LPS）诱导RAW264.7细胞炎症反应的保护作用。方法 体外培养RAW264.7细胞,LPS（100 ng.mL-1）诱导炎症模型,采用SCFE（75、150、300 μg.ml-1）进行干预。MTT法测定细胞活性,Griess 法测定细胞内一氧化氮（NO）水平,ELISA测定细胞内趋化因子PEG2及细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）的产量,RT-PCR法测定相关细胞因子和合成酶的mRNA表达。结果 与对照组相比,LPS可显著增加RAW264.7 细胞中NO、PEG2以及TNF-α、IL-1β、IL-6的产量,而SCFE 干预后上述指标含量均明显降低（p<0.05）。SCFE干预组中细胞内一氧化氮合成酶（iNOS）、环氧化酶-2（COX-2）、及细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA 表达水平较LPS 单独刺激组显着下降。结论 SCFE对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应具有显著保护作用。     

粉防己碱对脂多糖诱导下RAW264.7细胞炎症模型细胞因子的作用

目的观察粉防己碱(tetrandrine,Tet)对脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞炎症模型促炎细胞因子和抗炎细胞因子的影响。方法 LPS(1μg/mL)刺激生长良好的RAW264.7细胞,建立细胞炎症模型。四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度Tet对RAW264.7细胞增殖的影响,激光共聚焦显微镜观察Tet对细胞核因子-κB(NF-κB)核转运的作用,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)的变化。结果当Tet浓度<1μmol/L时,单独或与1μg/mL LPS共培养,均对RAW264.7细胞生长无影响;而当Tet浓度>10μmol/L时,单独或与LPS共培养均表现出明显的细胞生长抑制效应;Tet可使IL-6、TNF-α的释放受到抑制,相反可促进IL-10的表达。激光共聚焦显微镜观察Tet大剂量组细胞核红染的阳性细胞显著减少,以阴性细胞(红染p65亚基主要集中在胞浆部位,使胞浆染色较深,胞核染色较浅,整个细胞成空泡状)为主。结论 Tet可以抑制LPS所致的RAW264.7细胞炎症反应,其抗炎作用与抑制NF-κB活化,进一步减少炎性细胞因子IL-6、TNF-α的产生,并促进抗炎细胞因子IL-10的表达等有关。     

基于NF-κB信号通路的细柱五加中impressic acid的抗炎作用研究

目的 研究细柱五加Acanthopanax gracilistylus W.W.Smith中impressic acid（IA）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠单核巨噬细胞RAW264.7的抗炎作用。方法 以LPS诱导RAW264.7细胞建立炎症模型；使用EZ4U细胞增殖与细胞毒性分析试剂盒检测IA对RAW264.7细胞的毒性作用；Griess法测定一氧化氮（NO）水平；ELISA法测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）水平；RT-PCR法检测TNF-α、IL-1β mRNA表达；Western blotting检测高迁移率族蛋白B1（HMGB1）蛋白表达；ELISA法细胞质和细胞核的核因子-κB（NF-κB）水平。结果 Impressic acid可以显著抑制LPS诱导的RAW264.7细胞中TNF-α、IL-1β水平和HMGB1蛋白表达，并抑制NF-κB从细胞质向细胞核的转移（P<0.05、0.01）。结论 细柱五加中IA对LPS诱导的RAW264.7细胞具有抗炎作用。     

菊花超临界二氧化碳萃取物对脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症反应的保护作用

目的研究野菊花超临界二氧化碳萃取物(SCFE)对脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞炎症反应的保护作用。方法体外培养RAW264.7细胞,LPS(100 ng·m L-1)诱导炎症模型,采用SCFE(75、150、300μg·ml~(-1))进行干预。MTT法测定细胞活性,Griess法测定细胞内一氧化氮(NO)水平,ELISA测定细胞内炎性介质PGE2及细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)的表达水平,RT-PCR法测定相关细胞因子和合成酶的m RNA表达。结果与空白对照组相比,LPS可显著增加RAW264.7细胞中NO、PGE_2以及TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平(P0.05),而SCFE干预后上述指标均明显降低(P0.05)。SCFE干预组中细胞内一氧化氮合成酶(i NOS)、环氧化酶-2(COX-2)及细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的m RNA表达水平较LPS模型组显著下降(P0.05)。结论 SCFE对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应具有显著保护作用。     

风湿清对RANKL诱导的RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响

目的:通过观察风湿清(Fengshiqing,FSQ)含药血清对RAW264.7细胞向破骨细胞分化及细胞分泌骨免疫相关因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素-17(IL-17)的影响,初步探讨FSQ缓解类风湿性关节炎(RA)骨破坏的机制。方法:5%,10%,15%3个不同体积分数的FSQ含药血清与核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κBligand,RANKL)诱导的RAW264.7共孵育6 d,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察TRAP阳性多核细胞的形成;FSQ含药血清(5%,10%,15%)与白介素-1β(IL-1β)诱导的RAW264.7细胞共孵育24 h后收集细胞上清液,ELISA方法检测TNF-α和IL-17的含量。结果:RANKL诱导RAW264.7细胞形成TRAP阳性多核细胞,IL-1β诱导TNF-α和IL-17在RAW264.7细胞中异常高表达,5%～15%FSQ含药血清能剂量依赖地降低TRAP阳性细胞数;10%和15%的FSQ含药血清能显著抑制TNF-α(P<0.05)以及IL-17(P<0.01)的表达量。结论:FSQ能抑制破骨前体细胞向破骨细胞分化,降低TNF-α和IL-17在RAW264.7细胞中的异常高表达,这可能是FSQ抑制骨破坏治疗RA的作用机制之一。     

瓜子金有效部位群抗炎作用机制研究

目的:采用体外炎症模型研究瓜子金有效部位群抗炎作用机制。方法:建立脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞系RAW264.7细胞体外炎症模型,研究不同浓度瓜子金有效部位群对一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的释放及对TNF-α和IL-6 mRNA表达的影响。结果:瓜子金有效部位群能显著降低LPS诱导的RAW264.7细胞NO,IL-6及TNF-α的释放,显著降低TNF-α及IL-6 mRNA的表达。结论:瓜子金有效部位群抗炎作用与其减少巨噬细胞炎症介质的生成与释放及降低TNF-α和IL-6 mRNA的表达密切相关。     

金银花、山银花抗炎药理作用研究

观察金银花提取物和山银花提取物对二甲苯所致小鼠耳肿胀试验中及对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞炎症模型的抗炎作用及作用机制。体内实验采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀模型,测定金银花提取物和山银花提取物对二甲苯所致小鼠的耳廓肿胀度及肿胀抑制率;通过苏木精-伊红染色液(HE)染色,观察小数耳廓病理形态变化。体外细胞实验采用LPS诱导的RAW264.7炎症细胞模型,通过细胞活性检测(CCK-8)法检测不同浓度金银花提取物和山银花提取物对RAW264.7细胞的细胞毒作用;采用Griess法检测金银花、山银花提取物对细胞中一氧化氮(NO)分泌量的影响;采用ELISA法检测金银花、山银花提取物对RAW264.7细胞中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的释放量;Western blot法测定金银花、山银花提取物对RAW264.7细胞中环氧酶1(COX1)、COX2以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白含量的变化。结果显示,金银花提取物和山银花提取物均能显著抑制二甲苯所致小鼠的耳廓肿胀程度,其抑制率与药物剂量呈正相关,且均能减轻小鼠耳组织内淋巴细胞和中性粒细胞的浸润;体外细胞模型中金银花提取物和山银花提取物均可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NO分泌,下调IL-1β,IL-6,TNF-α细胞因子的释放,并下调蛋白iNOS,COX2以及NF-κB p65的含量。金银花提取物和山银花提取物均具有良好的抗炎作用,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路活化有关。     

紫金龙乙醇组分对脂多糖诱导的RAW264.7细胞分泌炎症因子的影响

目的:研究紫金龙乙醇组分(AVEC)对脂多糖(LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞RAW 264.7分泌炎症因子的影响。方法:用脂多糖(10μg·L-1)刺激生长良好的RAW 264.7细胞24 h建立体外细胞炎症模型,以MTT法测定不同浓度AVEC对RAW 264.7细胞的毒性作用,Griess试剂法检测一氧化氮(NO)含量,ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)含量。结果:AVEC在低于400 mg·L-1时对RAW 264.7细胞无毒性作用。与空白对照组相比,LPS可以明显诱导RAW 264.7细胞分泌炎症因子TNF-α,IL-6和NO(P<0.01);与模型组相比,100~400 mg·L-1的AVEC可明显下调LPS诱导的RAW 264.7细胞释放炎症因子TNF-α,IL-6和NO(P<0.05,P<0.01),并呈现良好的剂量依赖关系。结论:AVEC可以抑制脂多糖诱导的RAW 264.7细胞炎症反应,其抗炎作用可能与减少炎症因子TNF-α,IL-6和NO有关。