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1.
体内转染核因子-κB诱捕物可减轻急性缺血性肾损伤 总被引:2,自引:2,他引:0
目的 探讨核因子 κB (NF κB)诱捕物寡聚核苷酸 (ODN)对急性缺血性肾损伤的保护作用。方法 采用肾动脉夹闭法制备大鼠缺血性急性肾衰竭 (iARF)模型 ,应用鱼精蛋白 脂质体法经肾动脉转染NF κB诱捕物ODN进行治疗。 2 4只大鼠被分成 4组 :假手术组 ,急性肾衰竭组 (iARF组 ) ,NF κB诱捕物ODN治疗组 (NF κB组 )和错配物ODN处理组。应用生化和组织学指标检测肾脏损伤的程度 ;凝胶电泳迟滞分析检测肾组织NF κB/DNA结合活性 ;免疫组化和RT PCR技术分别检测单核 巨噬细胞浸润 (M/MΦ)和单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)的表达。结果 经鱼精蛋白 脂质体法转染NF κB诱捕物ODN 12h后 ,ODN主要分布在肾小管上皮。与假手术组比较 ,iARF组血清Cr、BUN水平分别增加 10倍和 5倍 ( 2 5 6 μmol/L± 84 μmol/Lvs 2 5 μmol/L± 5 μmol/L和 4 3 4 7μmol/L± 13 4 8μmol/Lvs8 4 5mmol/L± 1 0 7mmol/L ,Ps<0 0 1) ;肾小管损伤评分明显升高 ( 3 6 3± 0 15vs 0 0 0± 0 0 0 ,P <0 0 1) ;NF κB /DNA结合活性明显增加 [中位数 (M) :1 75vs0 15 ,P <0 0 5 ];M/MΦ以及MCP 1的表达水平明显上升。与iARF组比较 ,NF κB组经诱捕物ODN治疗后 ,血清Cr水平下降 70 % ( 79μmol/L± 2 1μmol/Lvs 2 5 6 μmol/L± 84 5 相似文献
2.
核因子-κB活化抑制对化疗药物诱导的P388白血病细胞凋亡的影响 总被引:6,自引:1,他引:5
目的 研究糖皮质激素对化疗药物诱导P388白血病细胞凋亡与核因子 κB(NF κB)活化的影响。方法 采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术 (Tunel)、DNA电泳等方法检测不同剂量阿糖胞苷 (Ara C)、环磷酰胺 (Cy)和依托泊苷 (VP16 )诱导细胞凋亡的作用 ;采用电泳迁移率变动分析(EMSA)检测细胞NF κB活化水平。结果 ①Ara C、Cy和VP16均能诱导P388白血病细胞凋亡和NF κB活化 ;② 1 0 μmol/L地塞米松 (DXM)增强Ara C、Cy和VP16诱导的细胞凋亡作用 ,细胞凋亡率分别从 48 3%± 2 6 % ,2 1 4%± 6 0 % ,38 1%± 3 8%增加至 6 9 6 %± 7 7% ,35 6 %± 6 0 % ,71 9%±9 9%。凋亡增加率分别为 44 %、89%和 6 6 % ;同时 1 0 μmol/LDXM能显著抑制Ara C、Cy和VP16诱导的NF κB活化 ,抑制率分别为 90 %、71%和 6 8%。结论 化疗药物诱导P388白血病细胞凋亡的同时活化NF κB ,糖皮质激素可通过抑制NF κB活化 ,增强化疗药物诱导白血病细胞凋亡的作用 相似文献
3.
核因子κB激活在急性胰腺炎发病中的作用 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 探讨急性胰腺炎时核因子κB (NF κB)激活的水平 ;及其肿瘤坏死因α(TNF α)在胰腺炎发病中的作用。方法 将 6 4只Wistar大鼠分成对照组和胰腺炎两组 ,在复模后分别于1 5、3、6、12h用流式细胞术 (FCM )和酶联免疫吸附法 (ELISA)分别检测了NF κB激活的水平和TNF α蛋白表达量。同时测定血清中淀粉酶及脂肪酶含量 ,并行病理切片进行胰腺病理分级。结果 急性胰腺炎组中的NF κB激活的水平和TNF α蛋白表达量在各个时间段均有所增高 (P <0 0 5 )。在复模后 3h胰腺组织中NF κB激活的水平达到高峰 ,TNF α蛋白表达量和血清中淀粉酶及脂肪酶升高最明显 (P <0 0 1) ;胰腺组织充血、水肿明显 ,至 6hNF κB激活趋缓 ,而TNF α蛋白表达量和血清中淀粉酶及脂肪酶仍处于升高趋势 ,同时胰腺组织出现大片的出血及坏死。结论 在急性胰腺炎的发病过程中 ,NF κB的活化作为始动因子激活一系列的炎症介质 ,尤以TNF α最为明显 ,同时大量的消化酶类物质释放 ,引起胰腺组织快速的炎症反应 ,最终导致胰腺的出血和坏死 相似文献
4.
奥曲肽作用大鼠急性胰腺炎胰腺病理改变及对淀粉酶分泌影响 总被引:9,自引:1,他引:8
目的:观察奥曲肽作用于大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)胰腺组织的病理改变及对血液、腹腔液、尿液淀粉酶的影响。方法:实验研究分A、B、C三组,每组8只,共24只,采用随机分配原则分组。A组:空白对照组;B组:ANP模型组:C组:奥曲肽治疗组。通过光镜及透射电镜观察各组胰腺组织的病理改变,同时测定各组血液、腹腔液及尿液中淀粉酶含量。结果:实验性大鼠急性坏死性胰腺炎时胰腺组织充血、水肿、坏死明显,线粒体明显肿胀,嵴消失,间质中可见酶原颗粒,使用奥曲肽治疗时上述变化明显减轻,间质中未见到酶原颗粒积聚。大鼠急性坏死性胰腺炎时血液、尿液淀粉酶水平有下降趋势,但尚无显著差异;腹腔液淀粉酶则有显著下降。结论:奥曲肽作用于大鼠急性坏死性胰腺炎时可减轻胰腺组织充血、水肿及坏死的程度,同时可减少胰腺组织腺泡细胞淀粉酶向腹腔内分泌。 相似文献
5.
高压氧对急性坏死性胰腺炎胰腺腺泡细胞NF-κB活性与血液炎症细胞因子影响的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨高压氧对ANP胰腺腺泡细胞核转录因子NF-κB活性的影响。方法采用5%牛磺胆酸钠胰管逆行注射制备ANP动物模型。SD雄性大鼠40只,按随机分配原则分为ANP高压氧治疗组和ANP空白对照组。采用EMSA法检测胰腺腺泡细胞胞核NF-κB活性、Western-blot法检测胰腺腺泡细胞胞质IκBa活性及ELISA法检测血液IL-2、IL-6、IL-10、TNF-a及ICAM-1含量。结果高压氧在1、3、5及7h均可显著抑制ANP胰腺腺泡细胞胞核NF-κB活性[(24.47±5.39)μmol/Lvs(31.36±5.72)μmol/L、(28.58±4.51)μmol/Lvs(39.44±6.31)μmol/L、(26.47±4.13)μmol/Lvs(33.80±5.96)μmol/L及(20.38±3.79)μmol/Lvs(25.69±4.91)μmol/L](P<0.01);显著增强ANP胰腺腺泡细胞胞质IκBa活性[(8.94±1.43)μmol/Lvs(6.37±1.19)μmol/L、(7.83±1.72)μmol/Lvs(5.91±1.65)μmol/L、(8.31±1.54)μmol/Lvs(6.85±1.37)μmol/L及(8.62±1.12)μmol/Lvs(6.97±0.86)μmol/L](P<0.01);显著抑制血液中炎症细胞因子IL-2、IL-6、IL-10、TNF-a及ICAM-1活性(P<0.05)。结论高压氧可通过显著抑制ANP胰腺腺泡细胞NF-κB活性,增加胰腺腺泡细胞胞质IκBa活性的能力,减少血液中炎症细胞因子活性,从而抑制ANP引起的过度炎症反应。 相似文献
6.
目的 探讨奥曲肽和奥美拉唑对老年人十二指肠镜下乳头括约肌切开术 (EST)术后高淀粉酶血症的预防作用。方法 行EST患者 6 8例 ,随机分为两组 :预防组 38例 ,分别于术后即刻和术后 6h皮下注射奥曲肽 0 .1mg ,术后即刻和术后 12h静滴奥美拉唑 4 0mg ;对照组 30例 ,EST术后只应用抗生素和补液。两组患者手术前后均不用其他任何抑制胰腺分泌及预防胰腺炎药物 ,并分别于术前、术后 6h ,2 4h作血清淀粉酶测定 ,同时观察胰腺炎的发生情况。结果 预防组EST术后即刻和 6h血清淀粉酶 (U L)分别为 12 5± 112和 135± 14 1,明显低于对照组 2 34± 2 4 7和 2 4 5± 2 5 1(P <0 .0 1) ;预防组和对照组均无急性胰腺炎病例发生。结论 小剂量奥曲肽和奥美拉唑联用能有效地预防EST术后的高淀粉酶血症及胰腺炎 相似文献
7.
奥曲肽预防ERCP术后胰腺炎的疗效 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 探讨奥曲肽对内镜逆行胰胆管造影 (ERCP)术后高淀粉酶血症及急性胰腺炎的预防作用。 方法 行ERCP患者共 1 3 2例 ,随机分为两组 :预防组 67例 ,分别于术前 3 0min及术后 2 4hq8h皮下注射奥曲肽 0 .1mg;对照组 65例 ,术前、术后不用奥曲肽注射。术前、术后 3h及 2 4h检测血清淀粉酶 ,同时观察腹痛及胰腺炎的发生情况。 结果 预防组ERCP术后血淀粉酶分别是 2 96.2 4± 2 73 .71IU/L和 3 55.61± 3 1 8.66IU/L,明显低于对照组 ( 594 .96± 562 .73IU/L和 651 .1 9±53 4 .84IU/L,P <0 .0 1 )。预防组发生急性胰腺炎 1例 ( 1 .4 9% ) ,对照组发生 5例 ( 7.69% ,P <0 .0 1 )。 结论 奥曲肽能有效预防ER CP术后高淀粉酶血症及急性胰腺炎 相似文献
8.
核转录因子κB及其抑制基因在自体移植静脉中的表达 总被引:20,自引:2,他引:18
目的 研究核转录因子 κB (NF κB)及其抑制因子IκB基因在自体移植静脉中的表达 ,及其在内膜增生中的作用。方法 Wistar大鼠 80只 ,建立自体移植静脉模型 ,术后随机分为 6、2 4h ,3、7d ,2、4、6、8周等 8组 ,于相应时点取材 ,进行病理形态学研究 ,半定量逆转录PCR检测NF κBp6 5mRNA和IκBβmRNA表达的变化 ,原位杂交方法检测NF κBp6 5mRNA表达 ,联合应用Western蛋白印迹和免疫组织化学方法检测p6 5、IκBα和IκBβ的蛋白质表达。 结果 移植静脉术后 6h即出现p6 5mRNA和IκBβmRNA表达增强 ,基因表达值分别为 16 %± 4 %和 31%± 9% ,与正常静脉比较差异有非常显著意义 (P <0 0 1) ;p6 5mRNA表达 3~ 7d达高峰 ,术后 3、7d的表达值分别为 37%± 12 %和34%± 10 % ,IκBβmRNA表达则于术后 1~ 2周达到高峰 ,表达值分别为 5 3%± 17%和 4 9%± 10 % ,与其余各时点比较差异有非常显著意义 (P <0 0 1)。p6 5蛋白质阳性表达 1周达高峰 32 %± 13% ,IκBα、IκBβ蛋白质术后 2周达高峰 ,阳性率分别为 35 %± 11%和 4 4 %± 13% (P <0 0 1)。IκBα、β蛋白质术后 6~ 2 4h表达量有所降低 ,为正常静脉的 1/3~ 1/2。结论 移植静脉中存在NF κB系统及其抑制因子IκB基因的活化。核转录因子κB可能 相似文献
9.
目的 研究来曲唑治疗大鼠子宫内膜异位症的作用机制.方法 采用子宫内膜自体移植法进行子宫内膜异位症建模,2015年3月,选择30只建模成功的大鼠,根据随机数字表法分为来曲唑组和对照组,各15只.曲唑组大鼠每日给药来曲唑灌胃,给药剂量为0.26 mg/kg,1次/d;对照组灌胃等体积的0.9%NaCl注射液.采用免疫组织化学法对异位病灶组织中细胞间黏附因子(ICAM-1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况.逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测病灶中白细胞介素6(IL-6)mRNA、肿瘤因子(TNF)αmRNA,NF-κB mRNA,细胞色素芳香化酶(P450 arom)mRNA,环加氧酶2(COX-2)mRNA的表达.结果 治疗后来曲唑组子宫异位内膜体积较对照组显著降低[(158±23)mm3 vs(28±3)mm3],差异有统计学意义(P<0.05).来曲唑组雌二醇、孕酮水平均显著低于对照组[(30.5±1.6)ng/L vs(38.6±1.9)ng/L,(60±6)μg/L VS(37±3)μg/L],差异有统计学意义(P<0.05);来曲唑组大鼠睾酮、促卵泡生成素和促黄体生成素水平均显著高于对照组[(523±65)ng/L vs(1982±271)ng/L,(5.13±0.18)U/L vs(6.42±0.23)U/L,(4.71±0.28)U/L vs(5.91±0.31)U/L],差异有统计学意义(P<0.05).来曲唑组大鼠异位子宫内膜组织中的ICAM-1、MMP-9和VEGF的表达水平均显著低于对照组[(23.6±2.3)vs(40.8±2.9),(22.7±1.8)vs(39.6±2.8),(28.4±1.8)vs(45.3±1.9)],差异有统计学意义(P<0.05).来曲唑组IL-6 mRNA,TNF-αmRNA和NF-κB mRNA表达水平均显著低于对照组[(0.281±0.021)vs(0.805±0.012),(0.434±0.011)vs(0.981±0.013),(0.403±0.014)vs(0.972±0.015)],差异有统计学意义(P<0.05).来曲唑组大鼠异位病灶中P450arom mRNA和COX-2 mRNA表达量显著低于对照组[(0.257±0.024)VS(0.465±0.022),(0.364±0.024)vs(0.471±0.031)],差异有统计学意义(P<0.05).结论 来曲唑对子宫内膜异位症模型大鼠异位病灶具有明显的抑制作用,其作用机制可能是来曲唑能够降低ICAM-1、MMP-9、VEGF、IL-6 mRNA、TNF-αmRNA和NF-κB mRNA等细胞因子的转录水平以及降低P450arom和COX-2等催化酶水平抑制雌激素合成有关. 相似文献
10.
核因子κB在大肠腺癌及腺瘤组织中的表达 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 :探讨核因子κB (NF κB)表达与大肠腺癌生物学行为的关系。方法 :应用免疫组织化学方法检测NF κBp6 5在 5 2例大肠腺癌、2 1例大肠腺瘤及 10例正常大肠粘膜中的表达情况。结果 :5 2例大肠癌中 34例NF κBp6 5阳性 ,阳性产物主要定位于肿瘤细胞胞浆。 2 1例大肠腺瘤中 10例NF κBp6 5阳性 ,10例正常大肠组织中NF κBp6 5无 1例阳性表达。大肠腺瘤与大肠癌间NF κBp6 5的阳性表达率差异无显著意义。NF κBp6 5的表达与患者的性别、大肠癌组织学分型、淋巴结转移、Dukes分期无关。结论 :NF κBp6 5是大肠癌相关的一种癌蛋白 ;NF κBp6 5蛋白表达可能是大肠癌形成的一个早期事件 ,NF κBp6 5蛋白可能为大肠癌的一个新的肿瘤标志物 相似文献
11.
12.
目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980~1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月~1年,优7例(68.4%),良3例(36.8%),差1例(2.8%)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。 相似文献
13.
扩张兔皮肤超微结构的变化 总被引:4,自引:4,他引:0
目的:动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法:选用2--3kg新西兰大白兔64只,分为2大组,快速扩张组和常规扩张组,每组32只,每大组再分为4组,为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只,其中4只为实验组,另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果:表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生,功能由静止转向活跃,胶原纤维碎裂成片,弹力纤维部分断裂,炎症细胞浸润;扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周,成纤维细胞趋于稳定、形态狭长,部分胶原排列紊乱,部分有似癜痕样改变。结论:扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。 相似文献
14.
徐新荣 《南京中医药大学学报》2006,22(6):407-408
目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。 相似文献
15.
目的 探讨降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值.方法 选取住院治疗的细菌性肺炎患者72例,根据治疗效果分为治疗有效组(有效组)47例和治疗无效组(无效组)25例,对治疗有效组和无效组中的降钙素酶原变化及影响肺炎治疗效果的危险因素进行分析.结果 有效组治疗后3天及治疗后7天的降钙素酶原显著低于无效组的患者(P<0.05);年龄>65岁、心功能≥3级、COPD、糖尿病、肺部双侧受累(X线示)、菌血症、感染性休克和3天内降钙素酶原变化率<30%是影响细菌性肺炎治疗效果的危险因素;感染性休克、肺部双侧受累、3天内降钙素酶原变化率<30%及心功能≥3级是影响细菌性肺炎治疗效果的独立危险因素.结论 测定降钙素原变化率对细菌性肺炎的疗效评估具有重要临床意义,可在临床推广应用. 相似文献
16.
人体寄生虫学多媒体教学效果的初步评估 总被引:2,自引:0,他引:2
通过分析多媒体辅助教学方法与传统教学方法在人体寄生虫学教学中的应用,指出多媒体辅助教学对于提高教学质量效果显著,受到了绝大部分同学的赞同和欢迎. 相似文献
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患者女,19岁,体检发现全身多处固执破坏4个月。影像学检查:平片及CT平扫检查:双侧髂骨、耻骨、股骨颈及股骨上段均可见多发大小不等的低密度影,略呈膨胀性,边界清楚,部分可见硬化边。双侧肱骨上段、肩胛骨近关节盂处骨质及股骨下段、右胫骨近端、左腓骨中上段可见多个囊性骨及右侧锁骨亦可见多发局限性低密度减低区、略呈膨胀性(图1、5)。MRI平扫:脊柱可见多个囊状长T1长T2信号,部分略呈膨胀性。(图2~4) 相似文献
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[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。 相似文献
20.
1986年1月至1991年6月经内窥镜检查发现胃癌107例,其中100例经内窥镜活检病理证实,阳性率93.5%,7例阴性者均经手术证实。本文分析了胃癌的内镜特征(中、晚期胃癌、一点癌)和病理特点,并就临床意义进行分析、讨论。认为在胃角、胃窦部的溃疡、糜烂、结节状及粘膜粗糙不平应仔细观察并进行活检。 相似文献