电针对慢性情绪应激焦虑大鼠中枢5-HT含量及其代谢物水平的影响

目的通过分析电针对慢性情绪应激(CES)焦虑大鼠中枢5-羟色胺(5-HT)水平的调节作用及对其代谢产物含量的影响,探讨防治焦虑症发病的部分神经生化机制。方法采用不可预知的情绪应激刺激方法,刺激大鼠21d,建立CES焦虑模型。电针"百会"、"三阴交"穴治疗21d,采用高架十字迷宫测试系统观测焦虑情绪的行为学变化,运用荧光分光光度法测定大鼠下丘脑、杏仁核区单胺神经递质5-HT及其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量。结果模型组较空白组大鼠5-HT及5-HIAA含量明显升高(P0.05,或P0.01);电针可降低模型大鼠下丘脑、杏仁核区单胺神经递质5-HT及5-HIAA的含量。(P0.05或P0.01)。结论电针抗焦虑作用可能与降低下丘脑和杏仁核区5-HT含量及调节其代谢产物含量密切相关。     

电针对抑郁大鼠中枢及外周单胺类神经递质的影响

目的:观察慢性应激抑郁模型大鼠中枢及外周单胺类神经递质的改变,以及电针对它们的影响.方法:选用SD雄性大鼠30只,随机分为正常组、模型组、电针组.采用高效液相色谱系统加电化学检测器检测脑及血液中5-HT、NE、DA及其代谢产物5-HIAA、HVA、DIOAC的含量.结果:抑郁模型大鼠血浆中NE和5-HT含量较正常对照组显著升高.抑郁模型大鼠大脑前额皮层NE、5-HT、DOPAC,海马5-HT与5-HIAA,下丘脑DA含量较正常组显著下降.电针治疗可降低血浆中升高的NE、5-HT水平同时升高脑内不同部位的单胺类神经递质水平.结论:电针可调整中枢及外周单胺递类质水平,这可能是电针治疗抑郁症的又一作用途径.     

电针对抑郁大鼠中枢及外周单胺类神经递质的影响

目的：观察慢性应激抑郁模型大鼠中枢及外周单胺类神经递质的改变，以及电针对它们的影响。方法：选用SD雄性大鼠30只，随机分为正常组、模型组、电针组。采用高效液相色谱系统加电化学检测器检测脑及血液中5-HT、NE、DA及其代谢产物5-HIAA、HVA、DIOAC的含量。结果：抑郁模型大鼠血浆中NE和5-HT含量较正常对照组显著升高。抑郁模型大鼠大脑前额皮层NE、5-HT、DOPAC，海马5-HT与5-HIAA，下丘脑DA含量较正常组显著下降。电针治疗可降低血浆中升高的NE、5-HT水平同时升高脑内不同部位的单胺类神经递质水平。结论：电针可调整中枢及外周单胺递类质水平，这可能是电针治疗抑郁症的又一作用途径。     

补阳还五汤对慢性应激抑郁模型大鼠的抗抑郁作用

目的：探讨补阳还五汤的抗抑郁作用及其可能的机制。方法：通过慢性应激刺激建立大鼠慢性应激抑郁模型,并用不同剂量的补阳还五汤进行药物干预。采用酶联免疫吸附法测定大鼠海马组织中四种神经递质的浓度。结果：模型组NE、DA、5-HT、GABA含量均明显降低;补阳还五汤干预后,各剂量组与模型组比较,均能显著升高四种神经递质的浓度。结论：补阳还五汤能显著提高慢性应激抑郁模型大鼠海马组织中NE、DA、5-HT、GABA的浓度,其抗抑郁作用的机制可能与调节神经递质相关。     

生与炒酸枣仁配伍对状态性焦虑模型大鼠行为学及单胺类和氨基酸类神经递质表达的影响

目的:阐明生与炒酸枣仁配伍拮抗大鼠状态性焦虑作用的神经递质机制。方法:SD大鼠随机分为5组,空白对照组、模型组、生与炒酸枣仁配伍组、炒酸枣仁对照组、地西泮对照组(3.6 mg·kg^-1)。经4 d条件性恐惧电刺激复制状态性焦虑动物模型。造模之后,连续灌胃给药10 d。用在体微透析技术和电化学检测器(HPLC-ECD)联合使用测定海马和外侧杏仁核(LA)中去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)的含量。用在体微透析技术和高效液相色谱与OPA柱前衍生技术(HPLC-OPA)测定海马和外侧杏仁核中Glu、GABA的含量。结果:在LA脑区中,与空白对照组相比,模型组DA、NE、5-HT、Glu、GABA含量显著增加(P<0.05,P<0.01);与模型组相比:生与炒酸枣仁配伍组DA、5-HT、Glu含量显著减少(P<0.05,P<0.01);与地西泮对照组相比,生与炒酸枣仁配伍组DA、5-HT、NE、Glu、GABA含量无显著差异。在海马脑区中,与空白对照组相比,模型组大鼠DA、NE、5-HT、Glu含量显著增加,GABA含量显著减少(P<0.05,P<0.01);与模型组相比,生与炒酸枣仁配伍组大鼠DA、NE、5-HT、Glu含量均显著性减少(P<0.05,P<0.01);与地西泮对照组相比,生与炒酸枣仁配伍组DA、NE、GABA含量无显著性差异;5-HT、Glu含量显著性减少(P<0.05,P<0.01)。结论:生与炒酸枣仁配伍可以拮抗焦虑,且作用效果优于炒酸枣仁,生与炒酸枣仁配伍拮抗焦虑的机制可能与调节海马、LA脑区中单胺类及氨基酸类神经递质含量有关。     

中药天年饮对衰老大鼠学习记忆及脑单胺类神经递质含量的影响

目的观察中药天年饮(Tiann ianyin,TNY)对D-半乳糖衰老大鼠学习记忆及脑单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响。方法选用成年雄性SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只:正常组、衰老模型组、TNY用药组、阴性对照组。D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型,采用Morris水迷宫检测各组大鼠的空间学习记忆能力及采用高效液相色谱-电化学法检测各组大鼠下丘脑、海马NE,DA,5-HT的含量。结果D-半乳糖衰老大鼠空间学习记忆能力明显下降并且衰老大鼠下丘脑,海马NE,DA,5-HT的含量明显降低(与正常大鼠相比P<0.01);TNY可明显改善衰老大鼠的空间学习记忆能力及提高脑单胺类神经递质的含量(P<0.01或P<0.05)。结论TNY可有效调整中枢神经递质的合成及提高学习记忆能力,具有良好的延缓衰老的作用。     

不同波形电针对PCPA致失眠大鼠下丘脑5-HT和GLu、GABA含量的影响

目的观察电针不同波形刺激对氯苯丙氨酸(PCPA)致失眠大鼠下丘脑5-羟色胺(5-HT)及谷氨酸(Glu)、?-氨基丁酸(GABA)含量的影响,探讨电针不同波形刺激对失眠的效应差异及作用机制。方法将50只SD大鼠随机分为正常组10只、模型组10只和电针组30只。电针组再随机分为电针1组、电针2组和电针3组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠均用PCPA建立大鼠失眠模型。各电针组均进行电针治疗,其中电针1组采用疏波,电针2组采用密波,电针3组采用疏密波。治疗6 d后,脱颈处死各组大鼠,采用酶联免疫吸附法测定下丘脑中5-HT、Glu、GABA含量。结果与空白组比较,模型组大鼠脑内5-HT含量明显减少(P0.01);与模型组比较,3组电针组大鼠脑内5-HT含量均增加(P0.01)。电针2组和电针3组大鼠脑内5-HT含量与电针1组比较,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。电针3组大鼠脑内5-HT含量与电针2组比较,差异具有统计学意义(P0.01)。与空白组比较,模型组大鼠大脑皮质Glu、GABA含量均明显增高(P0.01),Glu/GABA比值增大(P0.01);与模型组比较,3组电针组大鼠大脑皮质Glu、GABA含量均显著减少(P0.01),Glu/GABA比值减小(P0.01)。电针2组和电针3组大鼠大脑皮质Glu、GABA含量与电针1组比较,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。电针3组大鼠大脑皮质Glu、GABA含量与电针2组比较,差异均具有统计学意义(P0.01)。结论电针可以调节失眠大鼠下丘脑内单胺类神经递质5-HT和氨基酸类神经递质Glu及GABA含量,减少脑内氨基酸毒性,从而发挥治疗失眠的作用。其中疏波电针治疗效果优于密波和疏密波。     

电针对吗啡复吸大鼠条件性位置偏爱效应及脑内单胺递质的影响

目的观察电针是否消除吗啡依赖大鼠条件性位置偏爱效应,探讨电针防止复吸的神经生物机制是否与影响脑内去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)有关。方法将30只SD大鼠随机分为正常对照组、吗啡依赖组和电针干预组建立条件性位置偏爱模型后,各组随机选取5只大鼠处死,提取鼠脑,以荧光分光光度法检测单胺类递质含量。后以电针干预,干预后第5d和第10d,检测条件性位置偏爱。并处死剩余大鼠,同法检测单胺递质含量。结果第5d和第10d检测结果显示电针干预组条件性位置偏爱时间明显减少,与吗啡依赖组比较有统计学的差异(P<0.05);吗啡戒断后,吗啡依赖组和电针干预组大鼠脑组织NE、DA、5-HT含量明显升高(P<0.05);电针干预后,电针干预组脑NE、DA、5-HT含量明显少于吗啡依赖组(P<0.05),而正常对照组与电针干预组脑NE、DA、5-HT含量没有统计学差异(P>0.05)。结论电针能消除吗啡依赖大鼠的条件性位置偏爱效应,究其防止复吸的神经生物机制可能与电针调节脑内单胺类递质有关。     

电针对慢性应激抑郁大鼠血清6酮前列腺素F1α、血栓素B2、P-选择素水平的影响

目的通过实验证明电针抗抑郁治疗是否会对慢性应激抑郁大鼠血浆中的6-ketoPGF1α、TXB2、P-selectin产生影响,并与药物治疗的效果相比较,从而进一步阐明抑郁症影响心血管疾病的相关的病理、生理学机制。方法成年雄性健康SD大鼠80只,饲养1周后通过开野实验将水平运动和垂直运动不足30次或超过120只的大鼠剔除,剩余32只随机分为空白组、模型组、药物组和电针组,每组8只。给予不可预知的应激刺激21天制作慢性不可预测应激抑郁模型。药物组灌胃给予百忧解,电针组取"百会""印堂"穴平刺进针进行刺激。22天后行开野实验、糖水消耗实验并断头取血,采用ELISA法测定血浆6-keto-PGF1α、TXB2、P-selectin含量,采用高效液相色谱法检测海马和皮层组织中5-HT、DA、NE的含量。结果造模后各组大鼠间相对糖水消耗量、水平运动和垂直运动结果均有显著性差异(P0.05),模型组大鼠水平运动及垂直运动格数均显著低于空白组(P0.05),电针组大鼠运动格数显著高于模型组(P0.05)。各组大鼠海马组织中5-HT、DA、NE含量均有显著差异(P0.05),其中模型组5-HT、DA、NE含量均显著低于空白组(P0.05),药物组和电针组大鼠5-HT、DA、NE含量均显著高于模型组(P0.05)。各组大鼠血浆中6-keto-PGF1α、TXB2、P-selectin含量均有统计学差异(P0.05),其中药物组及电针组大鼠血浆中6-keto-PGF1α含量均显著高于模型组(P0.05),TXB2、P-selectin含量均显著低于模型组(P0.05)。结论电针治疗具有抗抑郁效果,可有效改善慢性应激抑郁大鼠的行为能力及海马组织中5-HT、DA、NE含量水平,并使其血浆中的6-keto-PGF1α含量升高,TXB2、P-selectin含量降低,进一步提示抑郁症可能通过影响6-keto-PGF1α/TXB2、P-selectin水平引起血小板活化,从而影响心血管疾病的发生及预后。     

百合疏肝安神汤及其拆方对焦虑性抑郁症大鼠HPA轴和单胺神经递质的影响

目的:探讨百合疏肝安神汤及其拆方对焦虑性抑郁症大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)轴和单胺神经递质的影响。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、百合疏肝安神汤9.90 g/kg组、百合疏肝拆方7.02 g/kg组、百合安神拆方7.74 g/kg组、百合地黄汤8.64 g/kg组、百合知母汤5.94 g/kg组、文拉法辛6.75 mg/kg组。采用慢性束缚应激联合皮质酮(30 mg/kg)的方法建立焦虑性抑郁症模型,于造模同时灌胃给药,持续21 d。采用高架十字迷宫和旷场实验评价大鼠焦虑样行为,糖水偏好实验和强迫游泳实验评价抑郁样行为,HE染色和电镜观察海马神经元形态结构变化,ELISA法检测血浆促肾上腺皮质释放素(CRH)、促肾上腺皮质素(ACTH)、皮质酮(CORT)的含量,HPLC-ECD法检测海马单胺神经递质5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)的含量。结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠焦虑抑郁样行为明显,海马神经元严重受损,HPA轴高亢,单胺递质失调(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,各给药组均能不同程度地缓解大鼠焦虑、抑郁行为,抑制HPA轴亢进并升高脑内单胺递质水平(P<0.05或P<0.01),保护海马神经元,且百合疏肝拆方组效果要优于百合安神拆方组,但均不如全方明显;与百合疏肝安神汤组比较,百合安神拆方和百合知母汤对大鼠焦虑、抑郁行为的调控作用下降,海马5-HT、NE含量降低,文拉法辛组NE含量升高(P<0.05)。结论:百合疏肝安神汤"疏肝"与"安神"中药相互融合,通过调控HPA轴和脑内单胺递质水平而最大限度地发挥抗焦虑性抑郁症功效,且方中疏肝中药作用大于安神中药。     

电针对慢性情绪应激焦虑模型大鼠行为学影响的研究

目的:观察电针对慢性情绪应激焦虑模型大鼠行为学的影响,探讨电针改善模型大鼠焦虑情绪的效应。方法:采用不可预知的情绪应激刺激方法,刺激大鼠21d,建立慢性情绪应激焦虑模型。电针“百会”、“三阴交”穴治疗21天,观察电针对大鼠体重的影响,并采用高架十字迷宫测试系统观测焦虑情绪的变化。结果:1.电针可使慢性情绪应激焦虑模型大鼠的体重有增加的趋势;2.电针可以提高慢性情绪应激焦虑模型大鼠进入开臂的次数(open-arms entries,OE)和在开臂停留时间(open-arms time,OT)分别占进入两臂总次数和滞留总时间的百分比(OE%和OT%值)(P<0.05,或P<0.01)。结论:电针可以降低焦虑模型大鼠的焦虑程度,具有明显抗焦虑的作用。     

电针对焦虑大鼠室旁核促肾上腺皮质素释放激素及其Ⅰ型受体mRNA表达的影响

目的:通过观察电针对下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴应激系统的关键结构之一下丘脑室旁核(PVN)、促肾上腺皮质素释放激素(CRH)及其Ⅰ型受体mRNA(CRHR1mRNA)表达的影响,探讨电针抗焦虑效应的部分神经内分泌作用机制。方法:SD雄性大鼠33只,随机分为空白组、模型组、电针组,采用不可预知的情绪应激刺激方法,建立慢性情绪应激焦虑模型。电针"百会""三阴交"穴,每日1次,每次15min,治疗21d。运用高架十字迷宫测试大鼠焦虑行为,免疫组化法检测下丘脑室旁核CRH的表达,原位杂交法观察下丘脑室旁核CRHR1mRNA的表达。结果:模型组大鼠在开臂停留时间(OT)和进入开臂的次数(OE)分别占进入两臂区停留总时间和总次数的百分比(OT%和OE%)与空白组比较明显下降(P<0.01);电针能显著提高模型动物的OE%和OT%值(P<0.05,P<0.01),并接近正常水平。模型组大鼠下丘脑室旁核CRH和CRHR1mRNA表达明显高于空白组(P<0.05,P<0.01);电针可显著降低模型大鼠CRH和CRHR1mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。结论:抑制HPA轴的关键激活环节——下丘脑室旁核CRH及其受体表达,可能为电针抗焦虑效应的重要途径之一。     

电针对抑郁模型大鼠海马脑源性神经营养因子基因表达的影响

目的:探讨电针治疗抑郁症的部分作用机制。方法:大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,用慢性不可预见性轻度刺激结合孤养的方法造模,造模同时电针组选取百会、印堂穴进行治疗。于实验前1d、实验第7、14、21天进行开野实验及糖水消耗实验,用原位杂交法检测大鼠海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA的表达。结果:电针组的水平运动与垂直运动次数始终高于模型组,第21天电针组相对糖水消耗量高于模型组,电针组的BDNF mRNA杂交阳性信号明显高于模型组(均P<0·05)。结论:电针百会、印堂穴能够干预抑郁症状的出现,与其提高抑郁模型大鼠海马区BDNF mRNA的表达量有关。     

电针对慢性炎性痛大鼠中枢不同脑区GABA_A受体mRNA表达的干预研究

目的:观察中枢不同脑区γ-氨基丁酸A型(GABA_A)受体mRNA在慢性炎性痛大鼠的脑内表达及电针的干预作用。方法:48只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、电针组和假电针组,每组12只。采用足底注射弗氏完全佐剂建立慢性炎性痛模型,电针组于造模后28 d介入电针治疗,取"后三里"和"昆仑"穴,予疏密波、频率2 Hz/100 Hz、强度0.5~1.5 mA,治疗30 min,仅干预1次。假电针组与电针组取穴相同,仅刺入皮下,连接电针,不通电,固定30 min。观察各组大鼠造模前,造模后1、3、7、14、21、28 d机械痛阈、热痛阈变化及造模后29 d情绪行为变化,前扣带皮层、杏仁核、下丘脑GABA_A受体mRNA相对表达量。结果:造模后1、3、7、14、21、28 d各个时间点与空白对照组比较,模型对照组大鼠机械痛阈变化率和热痛阈变化率显著降低(均P<0.01);造模后29 d,模型对照组大鼠旷场实验中央区域运动距离和中央区域停留时间较空白对照组明显减少(均P<0.05)。干预后与模型对照组、假电针组比较,电针组能显著增加机械痛阈变化率、热痛阈变化率、中央区域运动距离、中央区域停留时间(P<0.01,P<0.05)。造模后29 d各组大鼠前扣带皮层、下丘脑GABA_A受体mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);与空白对照组比较,模型对照组大鼠杏仁核GABA_A受体mRNA表达显著降低(P<0.01),电针组干预后大鼠杏仁核GABA_A受体mRNA表达较模型对照组、假电针组增多(P<0.01)。结论:单次电针可显著提高慢性炎性痛大鼠机械痛阈和热痛阈,改善情绪异常行为,其机制可能与提高杏仁核GABA_A受体mRNA表达相关。     

电针“四关”穴对抑郁模型大鼠结肠组织的保护作用

目的:观察电针"四关"穴对抑郁模型大鼠结肠组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及一氧化氮(NO)含量的影响,探索电针保护结肠组织的作用机制。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、药物组及电针组,每组10只,用慢性应激结合孤养的方式造模21d。在造模同时,药物组按1.8mg/kg给予氟西汀灌胃,1次/d,连续21d;电针组取"合谷"和"太冲",频率为1.5～2Hz,疏密波,电压9V,电流强度1～3mA,留针20min,1次/d,连续21d。紫外分光光度法检测大鼠结肠组织中iNOS、GSH-Px的活性及NO的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠组织中iNOS活性、NO含量增加,GSH-Px活性降低(P<0.05);与模型组比较,电针、药物可降低抑郁模型大鼠结肠组织中iNOS的活性及NO的含量,提高结肠组织中GSH-Px的活性(P<0.05);电针组与药物组比较,两者间差异无显著性意义(P>0.05)。结论:电针"四关"穴具有保护抑郁状态下大鼠结肠组织功能的作用。     

针刺对焦虑大鼠血浆及胸腺T细胞亚群的影响

目的:通过观察针刺对焦虑模型大鼠血浆CD 4+、CD 8+T淋巴细胞含量及胸腺细胞CD 4+、CD 8+表达水平的影响,探讨针刺治疗焦虑障碍的部分免疫调节机制。方法:健康SD大鼠34只,随机分为空白组(10只)、模型组(12只)、电针组(12只)。运用慢性不可预知应激刺激方法复制焦虑模型。电针"内关""神门"穴,隔日1次,每次15min,共治疗15d。运用高架十字迷宫测试大鼠焦虑行为,酶联免疫法检测血浆CD 4+、CD 8+的含量,免疫组化法观察成熟胸腺细胞CD 4+、CD 8+的表达。结果:与空白组相比,模型组大鼠在开臂的次数(OE)占进入两臂区停留总次数的百分比(OE%)明显下降(P0.05);与模型组相比,针刺组OE%值明显提高(P0.05)。与空白组相比,模型组血浆CD 4+浓度明显下降(P0.05),CD 8+浓度明显升高(P0.05),CD 4+/CD 8+比值有降低趋势(P=0.054);针刺可明显提高模型大鼠血浆CD 4+浓度和CD 4+/CD 8+比值(P0.05,P0.01),明显降低模型大鼠血浆CD 8+浓度(P0.05)。与空白组相比,模型组大鼠胸腺髓质CD 4+、CD 8+表达均显著降低(P0.01);针刺可显著提高模型大鼠胸腺髓质CD 4+、CD 8+的表达(P0.01)。结论:针刺在发挥抗焦虑效应的同时,还可能通过影响CD 4+、CD 8+的成熟、归巢与再循环,发挥其调节焦虑大鼠T细胞的作用。这可能是针刺调节焦虑障碍免疫功能的重要途径之一。     

电针对抑郁模型大鼠糖水摄入量和性行为的影响及机理研究

目的:探讨电针对抑郁状态下奖赏效应的调节作用和作用机理。方法:选用SD雄性大鼠,分为对照组、模型组、电针组。用慢性应激结合孤养的方式造模。电针组取“百会”“印堂”穴,使用HANS LH202型电针仪进行电针。慢性应激程序开始前和结束后分别测量大鼠蔗糖水摄入量;造模、治疗周期结束后计算大鼠15 min舔吻次数和跨骑次数;采用高效液相-电化学法测定部分脑区多巴胺(DA)含量。结果:电针组大鼠糖水摄入量明显多于模型组(P<0.05);电针组大鼠舔吻次数和跨骑次数与模型组相比显著增加(P<0.05);电针组额叶皮层、纹状体、下丘脑DA含量显著升高,额叶皮层、下丘脑内DA含量与模型组比较有显著性差异(P<0.05);纹状体内DA含量与模型组比较有极显著性差异(P<0.01)。结论:电针可以影响慢性应激抑郁模型大鼠食物奖赏效应和性奖赏效应,并可能通过调节中枢不同脑区DA参与抑郁状态下奖赏效应的恢复。     

电针治疗抑郁症的全基因组表达谱芯片数据分析

目的:研究电针治疗抑郁症的机制。方法:采用Open-Field法作行为学测试,选取活动度相近的30只大鼠进行实验,随机分为正常组、模型组、电针组,每组10只。模型组、电针组应用慢性不可预见性应激(冰水游泳、电击、夹尾等)合并孤养(持续21 d)的方法造成大鼠抑郁症模型。电针组选择"百会""印堂"穴电针15 min(频率2 Hz,输出电流1 mA),1日1次,连续7 d。分别于造模前、造模结束时和治疗1周后测定各组大鼠的行为学(水平和垂直方向的运动)和1%蔗糖溶液消耗量。取各组大鼠的海马组织进行Roche-Ni mbleGen全基因组表达谱芯片测试并进行数据分析。结果:造模后,大鼠行为学能力和1%蔗糖溶液消耗量均明显降低(P0.01);电针后,上述指标均有改善趋势,其中1%蔗糖溶液消耗量的改善具有统计学意义(P0.05)。基因芯片测试结果显示,抑郁症模型大鼠下调表达,而经电针治疗后表达趋于正常的基因有101条,其中多条基因与能量和物质代谢有关,还涉及蛋白质生物合成和嗅觉感受器等;抑郁症模型大鼠上调表达,而经电针治疗后表达趋于正常的基因有125条,其中多条基因与凝血、免疫、炎性反应和凋亡相关。结论:电针治疗抑郁症的机制与调控多条基因表达有关。     

电针对抑郁模型大鼠行为学的影响

目的:通过观察电针对抑郁模型大鼠行为的影响,明确针刺治疗抑郁症的作用,并为进一步的机制研究提供依据。方法:30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只。用慢性不可预见性轻度刺激结合孤养的方法造模,给予模型组和电针组21 d不同的应激刺激。造模同时针刺治疗电针组动物,选取“百会”“印堂”穴,频率2 Hz,电流强度为0.6 mA左右,留针20 min,每日1次,连续针刺21 d。于实验前1 d、实验第7、142、1 d测量大鼠体重,并进行开野实验及糖水消耗试验。结果:造模7 d后模型组的体重、水平运动和垂直运动即明显低于正常组(P<0.05,0.01,0.001);电针组的体重在第7 d也出现了减少(P<0.001),与模型组一直未见差异,但水平运动与垂直运动次数始终高于模型组(P<0.05,0.01,0.001),与正常组未见差异。第21 d的糖水消耗试验显示,模型组相对糖水消耗量低于正常组和电针组(P<0.05),电针组与正常组之间无显著差异。结论:慢性不可预见性轻度刺激结合孤养的方式能造成大鼠中枢奖赏系统的功能低下,电针能够防治由此引发的大鼠行为学的改变。     

电针对慢性应激模型大鼠行为学及HPA轴相关激素的影响

目的 :探讨电针对慢性应激模型大鼠行为学的影响和对下丘脑 垂体 肾上腺轴 (HPA轴 )的调节作用。方法 :采用 7种不同的应激方式交替作用于SD大鼠 2 1d ,制成慢性应激模型 ,用韩氏电针仪 ,以 2Hz频率 ,0 .6mA电流强度 ,电针“百会”和“印堂”穴 ,每天 1次 ,每次 2 0min ,共2 1d。通过开野实验及糖水实验进行大鼠行为学检测 ,运用放射免疫法 (RIA)检测下丘脑CRF、垂体ACTH、肾上腺CORT的含量 ,并与空白组、模型组、百优解组及束缚组做比较。结果 :与空白组相比 ,模型组及模型束缚组开野实验的水平运动次数和垂直运动次数明显减少 ,糖水的摄入量明显减少 ,垂体ACTH、肾上腺CORT的含量明显升高 ,而电针组和百优解组可明显增加开野实验的垂直运动次数及糖水的摄入量 ,并可降低垂体ACTH、肾上腺CORT的分泌。结论 :慢性应激引起大鼠的活动性降低 ,探究行为减少和HPA轴亢进 ,电针可能通过调整垂体ACTH、肾上腺CORT的过度分泌 ,从而纠正HPA轴亢进 ,进而改善慢性应激大鼠的行为学表现。