氧化应激参与针刺调节抑郁症的机理研究

抑郁症是指某种不愉快的心境和一定身体器官的功能紊乱,是一种精神病理态,其发病机制较为复杂,迄今为止尚未完全明确。目前,一般认为其发病原因与环境、遗传、社会压力及个人心理等有关。近年来研究氧化应激和抑郁症的关系逐渐增多,表明氧化应激可能是精神类疾病的发病机制之一,自由基产生增多、脂质过氧化反应等是氧化应激产生的主要原因。大量研究显示,抑郁症患者脑中SOD的活性降低,NO、MDA含量较正常对照组的明显增高。针刺作为一种具有抗氧化作用的传统疗法,可以调节体内自由基的动态平衡,从而发挥保护神经的作用,因此治疗神经系统疾病如老年痴呆、抑郁症等有着较为显著的效果,本文就近年来关于氧化应激与抑郁症和针刺关系的发生发展与NO、MDA、SOD酶的表达和活性的关系作一综述介绍。     

抑郁症与6-keto-PGF1α/TXB2、P-selectin相关性的针灸研究进展

抑郁症患者心血管疾病高发已成为主要趋势。血小板活化增加是其中重要的作用机制之一。研究显示抑郁与5-羟色胺的增加、血小板的激活有关,P-selectin（CDbzP）是反映血小板活化与释放反应最特异的标志物,而TXB2和6-keto-PGF1α是调控血小板功能最强的一对内源性物质。针刺疗法对改善抑郁症有较好的临床疗效;与西医抗抑郁药相比,针刺具有起效快、毒副作用小、费用低廉等优势。本文基于6-keto-PGF1α/TXB2、P-selectin与抑郁症可能存在的相关性,进一步解释5-HT 和血小板之间的确切关联,结合针灸疗法寻找治疗抑郁症的潜在靶点;并就6-keto-PGF1α/TXB2、P-selectin与抑郁症的关联研究进展作一综述。     

治疗阿尔茨海默症的天然药物研究进展

自从20世纪90年代确认马兜铃酸具有肾毒性以来,已有部分药材被禁用;但由于部分含马兜铃酸药物的不可替代性,仍然应用于临床。围绕马兜铃酸肾毒性及其毒性机制展开了诸多研究,本文对马兜铃酸肾毒性机制研究进行综述,以期为临床合理运用含马兜铃酸类中草药及预防中药药源性肾损伤提供参考。     

“通督启神”法两种电针对AD模型小鼠行为学及大脑皮层COX-2、TGF-β1表达的影响

目的:观察"通督启神"法两种电针干预对AD模型小鼠行为学及大脑皮层炎性因子表达的影响,阐释两种电针治疗AD的机理及疗效差异。方法:40只AD模型小鼠随机分为模型组(AD)、药物组(M)、脉冲电针组(EA)、音乐电针组(MEA),同背景C57BL/6小鼠为正常对照组(N),每组10只; EA组、MEA组束缚后针刺印堂、百会20 min,水沟点刺不留针,M组灌胃给药(盐酸多奈哌齐0. 92 mg/kg)后同等条件束缚,AD组和N组同等条件束缚; Morris水迷宫观察小鼠行为学变化,Western blot检测小鼠大脑皮层炎性因子表达情况。结果:EA组、MEA组的逃避潜伏期较AD组均下降(P 0. 01),目标象限游泳时间/总时间、穿越平台次数均增加(P 0. 05或P 0. 01); EA组、MEA组大脑皮层COX-2、TGF-β1的表达较AD组均下降(P 0. 01)。结论:"通督启神"法两种电针干预均能改善AD模型小鼠的空间学习、记忆能力,其机理可能与抑制MG活化、降低大脑皮层COX-2、TGF-β1的表达有关,但两者比较无统计学差异(P 0. 05)。     

穴位敏化理论对放血疗法的临床指导意义

穴位敏化在机体病理状态下普遍存在,具有其自身的特性及表现形式,将穴位敏化理论作为放血疗法的理论基础,应用到放血疗法中,对疾病谱、放血工具、放血部位、放血时机及放血量等均具有临床指导作用,是对放血理论的继承、发展和补充,扩大了放血疗法的主治范围、适应证及放血部位,为疾病的诊断和治疗提供了新的思路和方法,具有重要的临床意义。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马cAMP、cGMP含量的影响

目的通过电针刺激印堂、百会穴对慢性应激抑郁模型大鼠第二信使环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量影响的研究,揭示电针治疗抑郁症的可能作用机制。方法雄性SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只,分别为正常对照组、模型组、电针组、氟西汀组。除正常对照组外,其余各组大鼠进行孤养,并接受慢性不可预知性应激刺激方式造模。各组大鼠分别于应激前1天、应激第21天后进行开野试验,观察大鼠的行为学变化。运用放射免疫法检测大鼠海马cAMP、cGMP含量。结果与正常对照组比较,模型组水平运动及垂直运动均显著减少(P0.01),大鼠探索能力降低;与模型组比较,电针组与氟西汀组水平运动和垂直运动均明显升高(P0.05),大鼠活动度增加。与正常对照组比较,模型组大鼠cAMP含量降低,cGMP明显升高,cAMP/cGMP比值减小,差异均有统计学意义(P0.01);与模型组比较,电针组和氟西汀组cAMP含量增加,cGMP含量降低,cAMP/cGMP比值增大,差异均有统计学意义(P0.05)。结论电针治疗抑郁症的可能作用机制之一是调节中枢cAMP、cGMP含量趋于平衡状态。     

不同电针法对APP/PS1小鼠海马高迁移率族蛋白B1和白细胞介素-10表达的影响

目的观察"通督启神"法脉冲电针与音乐电针对APP/PS1模型小鼠空间学习记忆能力及海马内炎症介质表达的影响。方法 APP/PS1双转基因雄性小鼠32只随机分为模型组(n=8)、药物组(n=8)、脉冲电针组(n=8)和音乐电针组(n=8),相同月龄C57BL/6雄性小鼠作为正常对照组(n=8)。脉冲电针组与音乐电针组以各自电针仪电针百会、印堂,留针20 min,取针后点刺人中。药物组予盐酸多奈哌齐0.92 mg/kg灌胃。正常对照组、模型组与药物组以相同方法抓取束缚20 min。治疗15 d后,行Morris水迷宫测试,免疫组化观察海马高迁移率族蛋白B1(HMGB1)与白细胞介素-10(IL-10)表达,Western blotting检测海马HMGB1与IL-10的表达。结果两个电针组从训练第4天起,逃避潜伏较模型组缩短(P0.05),音乐电针组最短;目标象限游泳比例升高(P0.05),两个电针组之间无显著性差异(P0.05);海马HMGB1的表达降低(P0.05),IL-10蛋白表达增加(P0.05),免疫组化法音乐电针组HMGB1的表达低于脉冲电针组(P0.05),IL-10表达高于脉冲电针组(P0.05),Western blotting检测两组无显著性差异(P0.05)。结论 "通督启神"法脉冲电针与音乐电针均能改善APP/PS1小鼠学习记忆功能,音乐电针在抑制炎性因子表达、促进抗炎因子表达方面可能优于脉冲电针。     

李志刚教授“通督启神”法针刺治疗抑郁症经验

通过典型病例探讨李志刚教授采用"通督启神"法针刺治疗抑郁症的临床经验,为抑郁症的治疗提供新的思路和方法。     

“通督启神”法电针对APP/PS1双转基因小鼠海马区COX-2、TGF-β_1表达的影响

目的:观察"通督启神"法电针对阿尔茨海默病(AD)小鼠空间学习记忆能力和海马区COX-2、TGF-β_1表达的影响,探讨其治疗AD的作用机制。方法:将24只7月龄APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、药物组和电针组,以8只相同遗传背景的C57BL/6小鼠作为正常对照组。采用Morris水迷宫观察各组小鼠的行为学变化;免疫组化DAB染色法观察各组小鼠海马区COX-2、TGF-β_1表达情况;Western blot检测各组小鼠海马区COX-2、TGF-β_1表达含量。结果:药物组和电针组在隐蔽平台试验中逃避潜伏时间均低于模型组(P0.05或P0.01),在空间探索试验中目标象限游泳时间占比均高于模型组(P0.05或P0.01);免疫组化DAB染色结果表明,药物组和电针组COX-2、TGF-β_1表达均低于模型组(P0.01);Western blot检测结果表明,药物组和电针组COX-2、TGF-β_1表达均低于模型组(P0.05或P0.01)。结论:"通督启神"法电针治疗能够提高APP/PS1小鼠的空间学习记忆能力,抑制海马区COX-2、TGF-β_1表达。     

电针对慢性应激抑郁大鼠不同脑区cGMP含量及氧化应激水平的影响

目的:观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马和额叶cGMP、MDA和SOD的影响,进一步研究电针干预治疗抑郁症的生物学机制。方法:将32只健康雄性SD大鼠随机分对照组、模型组、电针组、氟西汀组,每组8只。除对照组外,其余各组大鼠进行孤养,并接受慢性不可预知性应激刺激方式造模。各组大鼠分别于应激前1 d、应激2 d后进行开野试验、测量体质量和糖水消耗试验,观察大鼠的行为学变化。应激21 d后,断头取脑,采用放射免疫法分别检测大鼠海马和额叶cGMP含量;黄嘌呤氧化酶法测海马、额叶SOD活性;硫代巴比妥酸法测海马、额叶MDA含量。结果:模型组大鼠行为学指标低于对照组(P0.01);氟西汀组和电针组均高于模型组,大鼠行为学指标高于模型组(P0.05)。与对照组比较,模型组大鼠海马和额叶组织cGMP、MDA升高(P0.01),SOD降低(P0.01)。与模型组比较,氟西汀组、电针组海马和额叶组织的cGMP、MDA含量均低于模型组(P0.05),SOD的含量均高于模型组(P0.05)。结论:电针可改善慢性应激抑郁大鼠的行为学变化,具有较好的抗抑郁作用;电针可降低模型大鼠不同脑区cGMP、MDA含量、升高SOD含量,这可能是电针治疗抑郁症的可能机制。